二甲双胍对原发性高血压伴糖耐量减低患者血压的影响

该研究观察二甲双胍单独或与苯那普利联合应用对原发性高血压(essential hypertension,EH)患者的降压作用。方法:将伴糖耐量减低非糖尿病EH患者120例随机分为二甲双胍组(59例)和苯那普利组(61例),分别以二甲双胍500mg,3次/d和苯那普利10mg,1次/d治疗。治疗1月后,对收缩压≥140mm Hg(1mm Hg=0.133kPa)和(或)舒张压≥90mm Hg者,给予上述2种药物联合治疗,剂量同上;达标者继     

二甲双胍在伴高胰岛素血症原发性高血压人群中降血压作用探讨

目的 探讨二甲双胍单独或与福辛普利联合治疗原发性高血压的可能性.方法 140例伴高胰岛素血症的非糖尿病原发性高血压患者被随机分到二甲双胍组(68例)和福辛普利组(72例),分别以二甲双胍500 mg,3次/d和福辛普利10 mg,1次/d治疗,疗程8周.观察两组治疗前后血压、胰岛素敏感性变化.在治疗4周时收缩压(SBP)≥140 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)和(或)舒张压(DBP)≥90 min Hg者,给予上述两种药物联合治疗.结果 (1)二甲双胍组和福辛普利组在治疗4周后SBP分别下降(13.0±1.2)mm Hg和(15.4±1.4)mm Hg,DBP分别下降(9.0±1.0)mm Hg和(10.4±1.1)mm Hg;在治疗8周后SBP分别下降(17.8±1.5)mm Hg和(20.9±1.5)mm Hg,DBP分别下降(13.2±0.9)mm Hg和(15.3±1.1)mm Hg,两组比较差异无统计学意义(P>0.05).两组联合用药率均为54%.(2)与基线比较,空腹、糖负荷后0.5、2 h胰岛素、胰岛素曲线下面积在二甲双胍组于治疗4周和8周后明显下降;在福辛普利组于治疗8周后明显下降(P<0.05).胰岛素敏感性指数在二甲双胍组于治疗4周后明显高于福辛普利组(P<0.05),在治疗8周后两组间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 在伴高胰岛素血症的原发性高血压人群中,二甲双胍与福辛普利有类似的降压效应和良好的协同作用.     

苯那普利联合二甲双胍治疗原发性高血压伴胰岛素抵抗的临床观察

目的:观察苯那普利联合二甲双胍对原发性高血压伴胰岛素抵抗(IR)患者相关因素的影响。方法:将150例原发性高血压伴IR患者随机分为联合组和对照组。联合组给予苯那普利片加二甲双胍片。对照组单纯用苯那普利片。治疗前、后均作糖耐量试验、胰岛素释放试验及动态血压监测,观察治疗前后2组间血糖、血胰岛素、胰岛素敏感指数及动态血压的变化。结果:2组空腹血糖、空腹胰岛素及2 h胰岛素均无显著下降。联合组2h血糖下降显著,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),2组用药后胰岛素敏感指数有显著升高(P<0.05),以联合组为显著(P<0.05),2组降压疗效均显著,但对照组降压药剂量比治疗组大。结论:对伴IR的高血压患者苯那普利联合二甲双胍可明显改善IR,能提高降压疗效,且能降低降压药用量。     

福辛普利联合二甲双胍治疗高血压伴胰岛素抵抗的临床疗效观察:附43例报告

该文观察福辛普利联合二甲双胍治疗高血压伴胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)患者的降压疗效和对胰岛素抵抗的影响。方法:将高血压伴IR的患者86例分为治疗组和对照组(各43例),前者给予福辛普利和二甲双胍治疗,后者单予福辛普利治疗,疗程均为3月。观察2组治疗前后血糖、胰岛素敏感指数、血压的变化及不良反应。结果:治疗组服药后空腹血糖、空腹胰岛素及餐后2h血糖均下降,胰岛素敏感指数升高,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05~P<0.01)。2组服药后收缩压与舒张压均下降,但治疗组收缩压降压幅度较对照组大(P<0.01)。2组在治疗期间均…     

坎地沙坦酯联合二甲双胍治疗原发性高血压伴胰岛素抵抗的疗效

目的观察坎地沙坦酯联合二甲双胍治疗高血压伴胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)病人的降压疗效和对胰岛素抵抗的影响。方法将72例高血压伴IR的病人分为治疗组和对照组。治疗组给予坎地沙坦酯和二甲双胍治疗,对照组单给予坎地沙坦酯治疗疗程均为4个月。观察两组治疗前后的血压、血糖、胰岛素敏感性指数的变化及不良反应。结果治疗组服药后餐后2h血糖、餐后2h胰岛素均下降,胰岛素敏感指数升高,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。两组服药后收缩压和舒张压均下降,但治疗组收缩压下降程度较对照组明显。两组在治疗期间均未出现明显的不良反应。结论采用坎地沙坦酯和二甲双胍治疗高血压伴IR病人,可明显改善病人的胰岛素抵抗,有利于提高降压疗效。     

苯那普利对老年原发性高血压患者胰岛素样生长因子-1水平和左室重构的干预作用

目的:观察用苯那普利治疗老年原发性高血压(EH)患者6个月前后血清胰岛素样生长因子-1 (IGF-1)的水平及左室质量指数(LVMI)的变化。方法:用放射免疫法检测EH患者40例(EH组)和老年健康者36例(NC组)血清IGF-1水平,以超声测定2组的LVMI,并观察EH组用苯那普利治疗6个月前后二者的改变。结果:EH组血清IGF-1水平为(207.70±79.21)μg/L,明显高于NC组(132.53±35.62)μg/L(P<0.01);LVMI 分别为150.67±25.48、101.32±13.56(P<0.05)。苯那普利治疗6个月后,血清IGF-1水平降至(156.82±36.40)μg/L(P<0.01),LVMI下降至112.01±22.34(P<0.05)。结论:EH组患者血清IGF-1及LVMI水平升高,苯那普利治疗可使IGF-1水平降低,并逆转左室肥厚。     

二甲双胍对代谢综合征患者血压的影响

目的 研究二甲双胍长期使用对代谢综合征(MS)患者血压的影响。方法 87例轻度高血压与空腹血糖(FPG)6.1～8.0mmol／L或2h血糖(2 h PG)7.8～12.0mmol／L的MS患者随机分作2组：低脂饮食组43例，予低脂饮食；二甲双胍组44例，予低脂饮食并二甲双胍0.25，3次／d，连用24周；比较2组治疗前与治疗24周的血压与胰岛素抵抗、血脂等影响血压重要指标的变化。结果 与治疗前比较，二甲双胍组治疗24周的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)与脉压(PP)显著降低(P＜0.01)。与低脂饮食组比较，治疗24周后二甲双胍组在改善胰岛素抵抗、调脂的同时，收缩压(137±5比142±6)mm Hg、舒张压(88±6比92±4)mm Hg与脉压(40±9比44±8)mm Hg也显著降低(P＜0.01，P＜0.05)。结论 二甲双胍治疗MS具有降低血压作用。     

氯沙坦对原发性高血压病人胰岛素抵抗性的影响

目的　探索氯沙坦对高血压病的疗效及对胰岛素抵抗的影响。　 方法　采用随机单盲对照法治疗原发性高血压 32例 ,用氯沙坦 5 0mg·d-1,疗程 6周。对照组为 31例 ,用福辛普利 10mg·d-1,疗程 6周。　 结果　氯沙坦组治疗后收缩压下降 (18± 6 )mmHg(P <0 0 1) ,舒张压下降 (12± 7)mmHg(P <0 0 1) ,福辛普利组治疗后收缩压下降 (15± 8)mmHg(P <0 0 1) ,舒张压下降 (14± 6 8)mmHg(P <0 0 1) ,氯沙坦组治疗后糖负荷后 12 0min胰岛素下降 (13± 11)mU·L-1(P <0 0 5 ) ,胰岛素敏感指数下降 (3 1± 2 ) (P <0 0 5 ) ,福辛普利组治疗后 12 0min时胰岛素下降(17± 15 )mU·L-1(P <0 0 1) ,胰岛素敏感指数下降 (3 8± 3) (P <0 0 1) ,氯沙坦组治疗后血清尿酸水平降低 (0 0 4±0 0 1)mmol·L-1(P <0 0 5 ) ,福辛普利组治疗后血清尿酸水平无明显变化。　 结论　氯沙坦治疗高血压病人有改善胰岛素抵抗和降低血尿酸水平的作用。     

厄贝沙坦联合二甲双胍治疗高血压病伴胰岛素抵抗的疗效观察

目的观察厄贝沙坦联合二甲双胍治疗高血压伴胰岛素抵抗(IR)病人的降压疗效和对胰岛素抵抗的影响。方法将78例高血压伴IR的病人分为治疗组和对照组,治疗组给予厄贝沙坦和二甲双胍治疗,对照组单给予厄贝沙坦治疗,疗程均为4个月。观察两组治疗前后血压、血糖、胰岛素敏感指数的变化及不良反应。结果治疗组服药后空腹血糖、空腹胰岛素及餐后2h血糖均下降,胰岛素敏感指数升高,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。两组服药后收缩压和舒张压均下降,但治疗组收缩压下降幅度较对照组明显。两组在治疗期间均未出现明显的不良反应。结论采用厄贝沙坦和二甲双胍联合治疗高血压伴IR病人,可明显改善病人的胰岛素抵抗,有利于提高降压疗效。     

罗格列酮治疗高血压合并2型糖尿病68例疗效观察

将68例EH合并T2DM患者随机分为治疗组给予罗格列酮4mg·d-1,二甲双胍2000mg·d-1,苯那普利(洛汀新)10～20mg·d-1,阿司匹林100mg·d-1,po;对照组给予二甲双胍2000mg·d-1,苯那普利10～20mg·d-1,阿司匹林100mg·d-1,po.疗程12周.结果 SBP、2hPG、HbA1c和FINS,FBG、TG和LDL-C,两组均有明显下降(P＜0.05),两组间相比有明显差异(P＜0.05);DBP两组均有下降,心率和HDL-C,两组均有升高,但两组间无明显差异(P＞0.05);BMI和TC,两组均有所改善,但无明显差异(P＞0.05).结论 罗格列酮治疗EH合并T2MD是一个安全有效的药物.     

不同时间服用苯那普利对非勺型高血压的降压效果

目的：观察不同时间给药对非勺型高血压患者血压昼夜节律的影响。方法：选择80例经24h动态血压监测（ABPM）,属非勺型的轻中度原发性高血压患者,随机均分为对照组、治疗组,对照组上午7时服用苯那普利10mg,治疗组上午7时和晚上7时各服用苯那普利5mg。给药6周后复测ABPM。比较两组血压昼夜节律的变化。结果：两组治疗后24h,白昼、夜间平均收缩压、舒张压,均显著下降（P〈0．01）,且治疗组的夜间平均收缩压[（121．3±4．9）mmHg]、舒张压[（77．6±8．0）mmHg],白昼、夜间血压负荷[（12．7±9．6）％,（8．5±6．7）％]较对照组显著下降（P〈0．05）。对照组和治疗组血压昼夜节律改变有效率分别为SBP48．65％和77．78％;DBP45．95％和72．22％,有显著性差异（P〈0．01）。结论：对于非勺型高血压,苯那普利分为早晚两次服用,可以更好改变血压昼夜节律,从而达到保护靶器官的目的。     

坎地沙坦联合卡维地洛治疗原发性高血压左室肥厚

目的:观察坎地沙坦联合卡维地洛治疗原发性高血压左室肥厚的疗效.方法:82例高血压患者被随机分为两组:观察组41例,予以坎地沙坦+卡维地洛;常规治疗组41例,予以氨氯地平+卡维地洛,共治疗12个月,观察用药后血压、左室结构的变化.结果:与治疗前比较,用药后两组收缩压[常规治疗组(166±14.0) mmHg∶(123±1...     

原发性高血压患者血压变异性与早期肾功能损害的相关性研究

目的：观察原发性高血压（EH）患者血压变异性与尿微量白蛋白/尿肌酐比值的相关性。方法：随机选择60例EH患者作为EH组,按照24h平均动脉压均值高度又分为3个亚组,即EH1组（90.2～106.6mmHg）、EH2组（106.6～118.3mmHg）及EH3组（118.3～143.7mmHg）,各亚组均20例,另选择15例健康正常人作为健康对照组。监测所有研究对象在日间、夜间及24h收缩压变异性和舒张压变异性,以晨尿微量白蛋白/尿肌酐比值作为早期肾功能损害的指标,研究其相关性。结果：两组均存在血压变异性,与健康对照组比较,EH组日间、夜间及24h收缩压变异性[日间：（12.62±2.96）比（17.62±3.27）,夜间：（8.32±2.14）比（11.63±2.35）,24h：（11.23±2.25）比（18.35±2.94）]和舒张压变异性[日间：（10.32±2.41）比（12.48±2.85）,夜间：（9.52±2.00）比（11.59±3.12）,24h：（10.68±2.16）比（13.45±3.00）]均明显增大（P均〈0.01）。双变量相关分析显示EH组及EH各个亚组的日间、夜间及24h收缩压和舒张压的血压变异性均与尿微量白蛋白/尿肌酐比值均呈正相关（r=0.217～0.485,P〈0.05）。结论：原发性高血压患者血压变异性与早期肾脏损伤密切相关,改善血压变异性对预防早期肾功能损害有益。     

替米沙坦对老年高血压患者血压晨峰与心脏重构的影响

目的：探讨替米沙坦对老年高血压患者血压晨峰现象及心脏重构的影响。方法：120例老年高血压患者根据血压晨峰是否超过23.58mmHg分为晨峰组（60例）与非晨峰组（60例）,均予以替米沙坦80～160mg/d治疗6月,治疗前后行动态血压、心脏超声检查。结果：与血压非晨峰组比较,晨峰组左室肥厚发生率（36.7%比51.6%）、左房内径扩大率（26.7%比41.7%）明显升高（P均〈0.01）;与治疗前比较,晨峰组经替米沙坦治疗6月后收缩压（SBP）差值[（32.7±4.2）mmHg比（21.2±6.7）mmHg]、舒张压（DBP）差值[（20.3±3.6）mmHg比（13.5±7.4）mmHg]明显降低（P〈0.01）,而非晨峰组SBP、DBP差值较治疗前无明显降低（P〉0.05）,两组替米沙坦治疗6月后左室重量指数均明显降低（P〈0.05）。结论：老年高血压患者血压晨峰程度与心脏重构密切相关,替米沙坦能有效控制老年高血压患者晨峰现象,逆转左室肥厚。     

调节血糖代谢对盐敏感性高血压患者盐敏感性的影响

目的：观察调节血糖代谢对盐敏感性高血压患者盐敏感性的影响。方法：对190例高血压患者进行急性盐水负荷试验,确定盐敏感性高血压（SSH）125例,非盐敏感性高血压（NSSH）65例,分别进行糖耐量试验及胰岛素同步释放试验。试验后所有高血压患者被随机分为两组：二甲双胍组（100例,予以二甲双胍口服,有SSH65例,NSSH35例）,安慰剂对照组（90例,有SSH60例,NSSH30例）,3个月后再次行盐敏感性试验、糖耐量试验及胰岛素同步释放试验。结果：1、两组的NSS患者治疗前后胰岛素、血压均无显著差异,P〉0．05;2、二甲双胍组治疗后：（1）SSH患者盐敏感性显著降低,有24例（19．2％）患者转为NSSH;（2）SSH患者平均动脉压较NSSH者明显下降[（104．05±9．30）mmHg比（119．21±13．73）mmHg,P〈0．05],且较安慰剂对照组SSH者明显下降[（104．05±9．30）mmHg比（116．87±10．05）mmHgP〈0．05];（3）SSH患者较治疗前,空腹血胰岛素（FINS）水平[（27．7±20．9）uIU／ml比（9．7±2．5）uIU／ml]显著降低,空腹胰岛素敏感指数OSI）[（0．0106±0．0090）比（0．0280±0．0086）]显著上升（P均〈0．05）,且显著优于安慰剂对照组SSH患者治疗后[空腹FINS（9．7±2．5）uIU／ml比（27．7±20．5）uIU／ml,空腹ISI（0．0280±0．0086）比（0．0110±0．0086）]。结论：改善血糖代谢及胰岛素敏感性能降低盐敏感高血压患者的盐敏感性及改善血压控制。     

氨氯地平和苯那普利联合治疗对高血压患者肾功能的影响

目的探讨氨氯地平、苯那普利单独治疗和联合治疗对高血压病患者肾功能的影响。方法66例高血压病患者随机分为3组:氨氯地平组(5mg,qd,22例);苯那普利组(10mg,qd,22例);氨氯地平和苯那普利联合治疗组(氨氯地平5mg,qd,苯那普利10mg,qd,22例)。疗程24周。治疗前、后观察肾功能指标变化。结果①氨氯地平、苯那普利及联合治疗组高血压病患者治疗后均能显著降低血压(P<0.01)及尿蛋白的排泄量。但联合治疗组降低尿蛋白排泄的幅度比氨氯地平组、苯那普利组明显高,而氨氯地平组和苯那普利组之间差异无统计学意义(P>0.05)。②治疗后,肾小球滤过率在联合治疗及苯那普利组明显增高,而氨氯地平组无明显变化。③三组治疗后尿白蛋白下降幅度与血压下降幅度均无显著相关。结论氨氯地平、苯那普利长期单独治疗均可减少蛋白尿,保护肾功能,两药联合治疗对减少蛋白尿、保护肾功能有一定相加作用。     

慢性盐负荷及补钾对健康成人血压变异性的影响

目的:探讨慢性盐负荷及补钾对健康成人血压和血压变异性的影响。方法:选取100例年龄在28～60岁的血压正常者参与为期3周的慢性盐负荷及补钾试验,包括基线调查3 d,低盐饮食、高盐饮食和高盐补钾饮食各7 d的研究。在基线调查和各干预阶段的第5,6,7天采用英国产随机零点血压计连续测量3 d血压。测量血压前受试者静坐休息5 min,测量3次,求平均值,并计算3 d血压测量值的标准差和变异系数,作为长时血压变异性指标。结果:受试者血压在低盐期较基线期显著下降［SBP:(112±11)mmHg vs.(117±14)mmHg;DBP:(74±8)mmHg vs.(76±10)mmHg,P<0.01］;高盐期较低盐期明显升高［SBP:(119±14)mmHg vs.(112±11)mmHg;DBP:(77±9)mmHg vs.(74±8)mmHg,P<0.01］;补钾期较高盐期显著降低［SBP:(114±12)mmHg vs.(119±14)mmHg;DBP:(75±8)mmHg vs.(77±9)mmHg,P<0.01］。限盐后收缩压标准差、舒张压标准差均降低［SDSBP:(3.9±1.5)mmHg vs.(4.3±1.0)mmHg;SDDBP:(3.2±1.4)mmHg vs.(3.6±1.6)mmHg,P<0.01］;高盐期较低盐期升高［SDSBP:(4.4±1.6) vs.(3.9±1.5)mmHg;SDDBP:(3.7±1.2) vs.(3.2±1.4)mmHg,P<0.01］。结论:钠、钾摄入量与血压变化密切相关,其中低盐饮食后血压下降,高盐饮食后血压升高,而在高盐负荷基础上给予大剂量补钾使血压下降。高盐饮食可增大血压变异性,限盐可降低血压变异性。     

运动训练对轻中度高血压患者颈动脉内膜中层厚度的影响

目的：观察长期运动训练对轻中度高血压患者颈动脉内膜中层厚度（IMT）的影响。方法：92例原发性轻中度高血压患者被随机均分为运动组和常规治疗组,运动组在常规治疗基础上进行长期运动训练,随访1年,观察长期运动训练对原发性高血压病患者颈动脉内径、颈动脉 IMT的影响。结果：一年后,两组收缩压、舒张压均显著降低（P＝0.01-0.04）,颈动脉内径、颈动脉 IMT显著减小（P均＝0.03）;与常规治疗组比较,运动组治疗后收缩压[（145.72±11.31）mmHg比（130.89±13.01）mmHg]、舒张压[（88.49±7.32）mmHg比（81.71±8.45）mmHg]降低更显著,颈动脉内径[（6.34±1.23）mm比（6.22±1.01）mm],颈动脉 IMT [（0.89±0.21）mm比（0.84±0.11）mm]减小更显著（P均＜0.05）。结论：长期运动训练在有效控制血压的同时,能够有效逆转颈动脉壁的动脉硬化病变。     

氯沙坦对高血压病人24小时血压的影响

目的观察氯沙坦对高血压病人24小时血压的影响,探讨其临床意义。 方法20例Ⅰ-Ⅱ级高血压病人,入院后停药2周,服氯沙坦50mg,qd,疗程12周,1个月后血压若未降至140/90mmHg以下,可加大剂量到100mg,qd,治疗前后复查24小时动态血压。以二次给药间距终末时血压下降数除以给药间距中最大血压下降数值作为药物降压的谷/峰比(T∶P),以夜间血压均值与白昼血压均值比较时下降10%或大于10mmHg者为夜间血压下降或"杓型者",反之为夜间血压不下降者或"非杓型者"。 结果　发现(1)氯沙坦能明显降低高血压病人的24小时平均血压(mmHg)(SBP134±14比113±8,DBP89±12比71±5,P<0.01);有效率为85.0%.(2)氯沙坦降压的SBP和DBPTP比率分别为78.6%(48%～93.9%)和76.2%(46.4%～89.6%).SBP,DBP和MBP的平滑曲线指数分别是1.23±0.32,1.36±0.41和1.32±0.38.(3)对夜间血压高于正常值(120/80mmHg)的高血压患者,氯沙坦明显降低夜间血压(mmHg)(SBP142.6±8.8降至116.3±11.4,DBP89.2±9.6降至74.3±6.8,P<0.01),对夜间血压已属正常者,氯沙坦无进一步降压作用(SBP120.3±3.7比116.3±6.8;DBP78.2±6.1比74.3±7.2,P>0.05).(3)24小时SBP,DBP下降幅度与治疗前SBP,DBP明显相关,r分别为0.803和0.797,P<0.01. 结论　氯沙坦是一种安全有效的降压药,其主要优点是24小时平稳降压,谷峰比满意,夜间无过度降压的危险,晨间血压上升受到明显抑制,基础血压越高,降压效果越好。