参芎化瘀胶囊预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后一氧化氮合酶亚型表达的影响

目的：观察参芎化瘀胶囊预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后一氧化氮合酶（NOS）亚型内皮型（eNOS）、神经元型（nNOS）及诱导型（iNOS）表达的影响,探讨参芎化瘀胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法: 实验大鼠随机分为：假手术组,缺血再灌注组,参芎化瘀胶囊高、中、低剂量预处理 组（480、240、120 mg?kg－1）,各组又分为缺血2 h 再灌注后3、6、12、24、48、72 h 组,每组6 只。灌胃给药7天,每天1 次,第7 天灌胃2 h 后线栓法制作大脑中动脉阻断（MCAO）再灌注模型。免疫组化方法检测 eNOS、nNOS 和iNOS 蛋白表达。结果：①与假手术组比较,缺血再灌注组各时间点（3、6、12、24、48、72 h）eNOS、nNOS 和iNOS 表达均增强（P<0.05 或P<0.01）;于与缺血再灌注组比较,参芎化瘀胶囊预处理组各 时间点eNOS 表达均增强（P<0.05 或P<0.01）,nNOS 和iNOS 表达均减少（P<0.05 或P<0.01）,其中均以高剂量组效果最为显著。结论：参芎化瘀胶囊预处理对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与调节NOS 分型表达有关。     

丹贝益肺汤对博来霉素诱导肺纤维化大鼠肺纤维化及肺血管重塑的影响

目的：研究丹贝益肺汤对博来霉素（bleomycin,BLM）诱导的特发性肺纤维化及肺血管重塑的影响。方法：SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组（甲泼尼龙,4.2 mg/kg）和丹贝益肺汤高（15.2 g/kg）、中（7.6 g/kg）、低剂量（3.8 g/kg）组,每组20只。除正常组外,其余各组均采用雾化吸入BLM诱导肺纤维化,成模后连续灌胃给药20 d。取各组大鼠肺组织行HE、Masson染色,光镜观察肺组织炎性改变及纤维化程度;ELISA检测血清内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、内皮素-1(ET-1)和血管性血友病因子（vWF）水平。结果：与模型组比较,各给药组大鼠肺组织炎性改变和纤维化程度明显减轻,丹贝益肺汤高剂量组肺组织炎性改变和纤维化程度与阳性组接近。ELISA检测结果显示各给药组eNOS水平明显增高,血管增生指标ET-1、vWF水平均明显下降（P均<0.05）;其中高剂量组上述指标变化显著于阳性组（P均<0.05）。结论：丹贝益肺汤可剂量依赖性减轻BLM诱导的大鼠肺纤维化程度,提高血清eNOS水平,抑制ET-1、vWF表达,调节肺血管重塑是其部分作用机...     

肺络瘀阻与COPD合并肺动脉高压的相关性研究

目的：通过观察COPD合并肺动脉高压大鼠肺血管病理变化及血管内皮功能的变化,探讨肺络病变与COPD合并肺动脉高压的相关性。方法：采用一次性腹腔注射MCT（60mg/kg）复制COPD合并肺动脉高压大鼠模型,常规饲养28天后处死并收集大鼠血清及肺组织标本。应用HE染色及免疫组织化学技术观察肺小动脉病理形态学变化及VEGF在肺小动脉血管壁的表达;采用放射免疫及硝酸还原酶法分别测定肺组织匀浆中ET-1、NO含量;采用ELISA法测定血清中VEGF水平。结果：模型组大鼠在细支气管周围或其它部位的小动脉可见管腔变小、狭窄,甚至不完全闭锁,血管中膜变厚且平滑肌细胞增生肥厚明显,肺血管损伤明显,内皮细胞变性肿胀增生,突向血管腔内,甚至坏死脱落,免疫组化显示模型组VEGF表达明显高于正常对照组（P〈0.01）;与正常组相比较模型组大鼠肺组织匀浆中NO表达明显减少（P〈0.01）,ET-1水平明显升高（P〈0.05）;模型组血清中VEGF表达明显高于正常组（P〈0.01）。结论：一次性腹腔内注射MCT即可引起肺血管内皮细胞损伤、促使大鼠肺小血管结构重建,从而诱导肺动脉高压形成,与COPD渐进为肺动脉高压的病理特点相符合;COPD合并肺动脉高压大鼠肺血管舒缩功能异常与久病入络,导致肺络中气滞、血瘀、津凝或脉络损伤密切相关。     

心和颗粒剂对高脂饮食大鼠血管内皮损伤及内皮表达内皮素、粘附分子的影响

目的：研究心和颗粒剂对高脂饮食大鼠血管内皮损伤的保护作用，方法：通过高脂饮食造成大鼠血管内皮损伤，灌药组分为高剂量心和组，低剂量心和组，丹参滴丸组，同时设空白组、高脂对照组，利用内皮细胞铺片技术和免疫组化技术定量检测各组内皮细胞损伤程度及合成分泌内皮素（ET－1）、细胞间粘附分子－1（ICAM－1）的阳性细胞数。结果：各组血管内皮损伤程度及内皮分泌CAM-1、ET－1比较，高脂对照组＞丹参滴丸组＞低剂量心和组＞高剂量心和组＞空白组。心和颗粒剂无明显降低血脂作用。结论：心和颗粒剂能抑制剂高脂血症大鼠血管内皮表达ICAM－1、ET－1，对血管内皮有保护作用。     

Apelin及其受体在大鼠慢性低氧性肺动脉高压发生发展中的作用

目的观察Aplin—APJ系统在大鼠肺动脉高压发生发展中的变化,初步探讨Apelin在肺动脉高压发生发展中可能的作用。方法复制不同时间的常压低氧性肺动脉高压的动物模型,分为正常对照组（NC组）,低氧1用组（1H组）,低氧2周组（2H组）、低氧4周组（4H组）。采用免疫组化检测Apelin、APJ蛋白在肺小血管中的组织定位。结果A．pelin－36蛋白在肺细小动脉的表达主要在血管内膜与外膜上表．中层平滑肌细胞基本无袁遮。NC组肺内肌型动脉Ape／in蛋白的表达内膜比外膜强（P〈0．05）;肺内肌型动脉内膜低氧1H组、低氧2H组与外膜1H组．2H组Apelin蛋白的表达无统计学意义（P〉0．05）;低氧4H组肺细小动脉外膜表达明显强于内膜（P〈O．05）;肺内细小动脉APJ表达。正常对照组肺内肌型动脉内膜表达强于外膜（P〈0．05）。1H组、2H组、4H组肺内肌型动脉内膜与外膜APJ蛋白表达积分值无统计学意义（P〉0.05）。结论肺细小动脉内、外膜Apelin分布的改变可能与肺动脉高压、肺血管重建的发生、发展有关。     

针刺对原发性高血压病的疗效及其对iNOS、eNOS、E-selectin调节作用的观察

目的：观察针刺治疗原发性高血压病（EH）的临床疗效及对E-选择素（E-selectin）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的影响。方法：将60例EH患者随机分为针药组和药物组各30例,分别采用针刺联合口服非洛地平和口服非洛地平治疗,观察治疗前后血压及E-selectin、iNOS、eNOS的变化。结果：两组均能降低患者血压,但针药组明显优于药物组;针药组患者治疗后E-selectin、iNOS水平降低,eNOS水平升高,其前后比较有显著性差异（P＜0.01）,药物组患者iNOS水平降低,其治疗前后比较有差异（P＜0.05）。结论：针刺降压的作用机制可能在于改善高血压病患者血管内皮细胞的功能,从而恢复E-selectin、iNOS、eNOS的正常表达水平,最终起到调节血压的效果。     

肺康颗粒对缺氧大鼠肺动脉高压血管内皮损伤的保护作用

目的：研究肺康颗粒对缺氧性肺动脉高压血管内皮损伤的保护作用。方法：以缺氧叠加静脉注射三氯化铁建立缺氧性肺动脉高压动物模型，治疗于每天缺氧后ig给予肺康颗粒。7d后测定血浆内皮素(ET)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力。结果：(1)缺氧组大鼠上述检测指标较对照组显著升高。提示缺氧导致大鼠体内参与氧化反应系列酶水平明显失衡，发生较明显肺动脉高压及血管内皮损伤。(2)洽疗后ET和MDA水平，SOD含量和GSH-PX活力有明显回落。提示治疗组大鼠肺动脉高压显著下降，内皮细胞损伤、参与氧化反应系列酶水平失衡等病理改变有所改善。结论：肺康颗粒对缺氧性肺动脉高压血管内皮损伤有一定的保护作用。     

复方薤白胶囊对不同时期肺动脉高压大鼠肺血管内皮细胞保护机制的探讨

目的 探讨复方薤白胶囊对不同时期肺动脉高压大鼠肺血管内皮细胞的保护机制.方法 （1）8只SD大鼠予以随机编号后采用腹腔注射野百碱的方法制作肺动脉高压动物模型,每周处死2只大鼠检测肺小动脉内皮细胞的凋亡,共4周.（2）24只SD大鼠随机分为4组：正常对照组、模型组、复方薤白胶囊高剂量组、复方薤白胶囊低剂量组.采用腹腔注射野百碱的方法制作肺动脉高压动物模型,于造模第2日开始给予复方薤白胶囊灌胃干预1～4周,根据之前肺动脉高压大鼠模型凋亡的变化趋势选择凋亡达峰周和凋亡抑制明显周,各组处死3只大鼠进行肺血管内皮细胞凋亡的检测;第4周测定各组大鼠平均肺动脉压和平均右心室压.结果 （1）模型组大鼠第1周肺血管内皮细胞Caspase3表达达峰值,之后Caspase3的表达逐渐减少而血管内膜增生逐渐增加,各周时间点差异有统计学意义（P＜0.05）.（2）模型组的mPAP和mRVP明显升高,与正常对照组差异有统计学意义（P＜0.01）,复方薤白胶囊高剂量组和低剂量组mPAP和mRVP较正常组高但较模型组则显著下降（P＜0.05）.（3）与正常组相比,模型组大鼠肺血管内皮细胞Caspase3的表达在第1周明显升高,复方薤白胶囊高、低剂量组较模型组则明显减少（P＜0.05）;模型组大鼠肺血管内皮细胞Caspase3的表达在第4周较第1周明显减少,复方薤白胶囊高、低剂量组凋亡较模型组则明显增多（P＜0.05）.结论 复方薤白胶囊能有效降低MCT诱导肺动脉高压大鼠的肺动脉压,这可能与其在肺动脉高压形成早期抗内皮细胞凋亡和肺动脉高压晚期促进内皮细胞凋亡有关.     

蓝萼甲素对血管内皮细胞的保护作用

目的:探讨蓝萼甲素对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的保护作用。方法:0.1 mmol/L过氧化氢(H2O2)作用于人脐静脉内皮细胞株,实验分为空白对照组、氧化损伤模型组、阿司匹林对照组和蓝萼甲素低、中、高剂量组。RT-PCR检测内皮细胞ET-1、iNOS、eNOS的表达。结果:与模型组比较,蓝萼甲素低、中、高剂量组均能升高细胞增殖率,蓝萼甲素中、高剂量组ET-1和iNOS表达明显减少,eNOS表达明显增多。结论:蓝萼甲素能够明显改善H2O2对内皮细胞的损伤,可能是通过降低ET-1而减少血管的收缩;降低iNOS表达而减少内皮细胞的损伤,达到保护内皮细胞的作用。     

脑络欣通对脑缺血模型鼠神经细胞凋亡及eNOS、iNOS蛋白表达的影响

目的：研究脑络欣通对脑缺血再灌注神经细胞凋亡及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达的影响。方法：采用饥饿、劳累、高脂饮食等多因素复合制作出大鼠气虚血痪证模型，然后用线栓法阻断模型鼠大脑中动脉2小时，再灌注1d，3d，用TUNEL法和免疫组化染色法分别检测缺血半暗带凋亡细胞和iNOS、eNOS蛋白表达。结果：与模型组比较。脑络欣通组模型鼠脑缺血半暗带的凋亡细胞显著减少。eNOS蛋白表达显著增加，iNOS蛋白表达显著减少。结论：脑络欣通可能通过促进eNOS蛋白的表达。抑制iNOS蛋白的表达．是其抗脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的机制之一。