金属硫蛋白对铬染毒小鼠肝脏氧化损伤的修复作用

目的：探讨金属硫蛋白（MT）对六价铬（Cr6^＋）染毒小鼠肝脏氧化损伤的修复作用。方法：60只清洁级昆明（KM）种小鼠雌雄各半,随机分为5组：对照组,铬（Cr6^＋）染毒组（50mg／kg）,低、中、高（5．0、10．0、20．0mg／kg）剂量MT保护组。对照组灌胃生理盐水,铬染毒组按50nag／（kg·bw）灌胃重铬酸钾溶液;MT保护组在给予铬染毒的同时继续分别按5．0、10．0、20．0mg／（kg·bw）剂量灌胃MT。各组灌胃时间均为15d,每日1次;灌胃体积均为0．1ml／（10g·bw）。实验结束麻醉处死动物采血,取肝脏计算其脏器系数;全自动生化分析仪检测肝功能AST、ALT、GGT含量;试剂盒检测肝组织SOD活性和MDA含量。结果：与对照组比较,铬染毒小鼠体重降低、肝脏器系数增高、血清AST、ALT、GGT增高、SOD活力下降、MDA含量增高（P〈0．05）。经MT保护后与铬染毒组比较小鼠体重有所回升、肝脏脏器系数下降、血清AST、ALT、GGT降低、SoD活力升高、MDA含量下降,其恢复程度与MT呈剂量－效应关系（P〈0．05）。结论：铬（Cr6^＋）对小鼠肝脏有损伤作用,MT对肝脏有保护作用,其机制与抗氧化作用有关。     

维拉帕米对重度冻僵大鼠代谢的影响

目的观察维拉帕米对冻僵大鼠能量代谢和氧化代谢的影响。方法40只Wistar雄性大鼠随机分成5组。对照组在室温20℃下饲养。冻僵组为－30℃冷暴露80min。干预1、2、3组分别依次预先30min腹腔注射维拉帕米5、10、20mg／kg,然后于－30℃冷暴露80min,室温复温4h,麻醉后腹主动脉采血,测定血糖、乳酸（LD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活力。摘取肝脏,测定肝脏中的MDA含量、GSH和SOD活力。结果冻僵组大鼠血糖低于对照组（P〈0．05）,冻僵组血清中LD、MDA、GSH和肝脏中LD,MDA、GSH含量及SOD活力均高于对照组（P〈0．05）。3个干预组大鼠肛温温差、血糖、血清与肝脏中MDA含量和GSH活力均低于冻僵组（P〈0．05）。干预2、3组血清中LD含量和肝脏中SOD活力均低于冻僵组（P〈0．05）。结论维拉帕米不仅能够减轻能量代谢中无氧呼吸废物对机体的损伤,同时还能够降低冷暴露时对机体的氧化损伤。     

松花粉对前列腺增生大鼠体内微量元素锌、铜代谢的影响

目的观察马尾松花粉（松花粉）对前列腺增生大鼠体内微量元素代谢的影响。方法24只雄性Sprague-Dawley大鼠分为对照组、安慰剂组和松花粉组，每组8只。始终给对照组大鼠饲喂普通饲料；每日投料前分别给安慰剂组和松花粉组大鼠饲喂安慰剂（淀粉片）和松花粉片，3组大鼠的进食量完全相同。适应2周后开始给对照组大鼠肌肉注射橄榄油1ml·kg^-1·d^-1，给其余两组大鼠肌肉注射橄榄油配制的丙酸睾酮注射液4mg·kg^-1·d^-1，持续2周后停止注射。继续饲喂4周后将大鼠全部处死。取全血、肝脏和前列腺组织，称重前列腺组织，计算前列腺指数，用苏木精．伊红染色检测前列腺腺体增生情况，测定微量元素铜、锌的含量。结果松花粉组大鼠的前列腺重量[（1062．3±91．9）mg vs ．（1127．3±111．2）mg]及前列腺指数[（3．18±0．31）mg／g vs．（3．26±0．31）mg／g]均低于安慰剂组。安慰剂组前列腺腺体的乳头状增生比率（60．0％±10．0％）显著高于松花粉组（20．0％±10．0％）（P〈0．05）。两组的血清铜、锌含量均显著低于对照组（P〈0．05）。松花粉组大鼠的肝脏锌含量显著低于安慰剂组（P〈0．05），与对照组比较无显著差异；前列腺锌、铜含量均显著高于其他两组（P〈0．05）。结论松花粉对大鼠前列腺增生有明显抑制作用，调节体内微量元素锌、铜的代谢可能是其作用机理之一。     

番茄红素对二乙基亚硝胺损伤大鼠的保护作用

目的：研究番茄红素对二乙基亚硝胺（DEN）所致氧化损伤的拮抗作用。方法：健康雄性Wister大鼠，随机分为4组。对照组正常饮水，损伤组、低剂量组、高剂量组饮用0．01％DEN水溶液，高低剂量组按20mg／kg及10mg／kg灌胃溶有番茄红素的色拉油，30d后，测定血清、肝匀浆抗氧化酶的含量。结果：损伤组与对照组比较SOD、GSH-Px、T-AOC明显下降，MDA显著增高；高剂量组大鼠血清SOD、T-AOC活力显著升高；高、低剂量组血清GSH-Px活力显著高于损伤组，MDA含量显著低于损伤组。高、低剂量组肝匀浆SOD、T-AOC活力均显著高于损伤组；高剂量组肝匀浆GSH-Px显著高于损伤组，MDA显著低于损伤组。结论：DEN可致大鼠体内抗氧化酶活性降低，番茄红素能够提高大鼠抗体抗氧化能力，对DEN所致的脂质过氧化损伤具有一定的保护作用。     

N-乙酰半胱氨酸和α-硫辛酸对烹饪油烟凝集物氧化损伤的拮抗作用

目的探讨N-乙酰半胱氨酸（N—acetyl-L—cysteine，NAC）和α-硫辛酸（lipoic acid，LA）对烹饪油烟凝集物（condensates of cooking oil fumes，COF）染毒大鼠肝细胞和肾皮质细胞产生的氧化损伤的拮抗作用。方法将SPF级SD雄性健康大鼠随机分为4组，每组8只，即阴性对照组、染毒组、NAC干预组（腹腔注射2mmol／kg的NAC溶液）和LA干预组（腹腔注射0．35mmol／kg的LA溶液）。6h后，将对照组皮下注射同量的生理盐水，其他3组皮下注射10ml／kg的COF。染毒后48h．测量大鼠肾皮质细胞和肝细胞SOD、GSH—Px活力和MDA含量。结果与阴性对照组比较，COF组大鼠肾皮质细胞和肝细胞SOD、GSH—Px活力降低（P〈0．05和P〈0．04），MDA含量升高（P〈0．05和P〈0．01）。与COF组比较，对于大鼠肾皮质细胞，NAC干预使SOD、GSH—Px活力明显增高（P〈0．01），MDA含量显著降低（P〈0．05）；LA干预使SOD、GSH—Px活力明显增高（P〈0．01），MDA含量显著降低（P〈0．01）。与COF组比较，对于大鼠肝细胞，NAC干预使SOD、GSH—Px活力明显增高（P〈0．05和P〈0．01），MDA含量显著降低（P〈0．01）；LA干预使SOD、GSH—Px活力明显增高（P〈0．05和P〈0．01），MDA含量显著降低（P〈0．01）。结论NAC和LA对COF染毒大鼠肝、肾皮质细胞产生的氧化损伤存在着显著的拮抗作用。     

红景天多糖对长波紫外线致大鼠氧化损伤的保护作用

[目的]探讨红景天多糖对长波紫外线（ultravioletA,UVA）辐照大鼠损伤的防护效果。[方法]用红景天多糖干预UVA辐射大鼠,检测各组血清、肝脏匀浆中超氧化物歧化物（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）,丙二醛（malondialdehyde,MDA）及羟自由基,观察红景天多糖的防护效果。[结果]981．71J／em2UVA辐射组血清中SOD、GSH、抑制羟自由基能力明显低于正常对照组（P〈0．05）,MDA含量明显高于正常对照组（P〈0．05）。经高剂量红景天多糖干预的UVA辐射组血清中GSH和抑制羟自由基能力明显高于UVA辐射组（P〈0．05）,MDA含量明显低于UVA辐射组（P〈0．05）;低剂量组MDA含量明显低于UVA辐射组（P〈0．05）,抑制羟自由基能力明显高于UVA辐射组（P〈0．05）。肝组织匀浆中,UVA辐射组SOD活性、抑制羟自由基能力明显低于正常对照组（P〈0．05）;高剂量组SOD活性、抑制羟自由基能力明显高于UVA辐射组（P〈0．05）,MDA含量明显低于UVA辐射组（P〈0．05o[结论]红景天多糖对UVA辐照所导致的氧化损伤有一定的修复能力,具体机制尚有待进一步研究。     

麦胚黄酮类粗提取物抑制乳腺肿瘤作用机制

目的：观察麦胚黄酮类粗提取物对DMBA诱导大鼠乳腺肿瘤的抑制作用并探讨其作用机理。方法：将70只出生50d的雌性SD大鼠随机分为4组，分别为：阴性对照组（10只），乳腺癌模型组（20只），低剂量组（20只）和高剂量组（20只）。将15mg7,12－二甲基苯蒽（DMBA）溶于1．5ml植物油中，经灌胃分别给予乳腺癌模型组和实验组大鼠，阴性对照组给予等量植物油。2周后重复1次。低剂量组和高剂量组动物分别喂饲含2％和10％麦胚黄酮类粗提取物的饲料，阴性对照组和乳腺癌模型组饲以普通饲料。持续喂养24周。24周后断头处死大鼠，分别测定血液和肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽硫转移酶（GST）活性及还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量。结果：实验组大鼠血液和肝脏中的GSH－Px、SOD、GST活性和GSH含量较乳腺癌模型组有明显增加（P＜0．05或P＜0．01）；MDA含量则明显下降（P＜0．05）。实验组大鼠乳腺肿瘤的发生率低于乳腺癌模型组，但无显著性差异。结论：麦胚黄酮类粗提取物具有较强的抗氧化活性，可能是其对乳腺肿瘤呈现抑制作用的机理之一。     

过氯酸铵对甲状腺摄碘与抗氧化能力的影响

[目的]探讨过氯酸铵（AP）对大鼠甲状腺摄碘和抗氧化能力的影响。阐述AP对甲状腺的毒作用机理,为预防和控制其职业危害提供科学依据。[方法]将20只SD雄性大鼠随机分为AP低（130mg／kg）、中（260mg／kg）、高（520mg／kg）剂量组以及对照组（0mg／kg）,每组5只,染毒13周后,检测血清中甲状腺激素、甲状腺摄碘（131I）率、钠碘转运体（NIS）mRNA表达、甲状腺组织丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）等指标,并观察甲状腺超微结构。[结果]与对照组相比,AP各剂量组血清中游离甲状腺素（FT4）均明显降低（P〈0．01）;高剂量促甲状腺激素（TSH）明显性高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）;各剂量组甲状腺摄131I率均明显低于对照组（P〈0．01）;高剂量NISmRNA表达高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）;AP中、高剂量组MDA含量明显高于对照组（P〈0．01）;各剂量组SOD活力也均比对照组明显升高（P〈0．05）。电镜观察显示,各剂量组甲状腺滤泡腔变小,基底膜增厚,滤泡上皮细胞中的线粒体和内质网严重肿胀或扩张。[结论]AP可抑制甲状腺摄碘,以致甲状腺激素水平改变,并使NISmRNA表达代偿性增高。AP可对甲状腺产生氧化损伤,超微病理表现为上皮细胞中的线粒体和内质网明显变化。     

葡萄籽油对镉致大鼠肝脏细胞氧化损伤的保护作用

[目的]探讨葡萄籽油（grape seed oil,GSO）对氯化镉（CdCl2）诱导大鼠肝脏细胞DNA损伤的保护作用。[方法]将40只SPF级雌雄各半SD大鼠随机分为对照组（腹腔注射生理盐水和灌胃生理盐水）、染镉组（腹腔注射1．0mg／kg的CdCl2和灌胃生理盐水）、GSO低、中、高剂量干预组（均腹腔注射1．0mg／kg CdCl2,同时分别灌胃0．66、1．32、2．64mg／kg GSO）,硫代巴比妥酸法检测肝中丙二醛（malondialdehyde,MDA）的含量,采用单细胞凝胶电泳技术（SCGE）检测各组肝脏细胞DNA损伤情况。[结果]1．0ms／kg CdCl2可诱导大鼠肝脏细胞合成MDA,使其含量明显增加并加速DNA的氧化损伤;GSO高剂量干预组中MDA含量较染镉组差异具有统计学意义（P〈0．05）,3个GSO干预组MDA的清除率分别为54．55％、54．55％和100．00％,不同剂量的GSO对MDA清除呈较好的剂量-效应关系。各GSO干预组DNA氧化损伤较染镉组均明显下降（P〈0．05）.[结论]一定剂量葡萄籽油可降低大鼠肝脏中MDA含量和镉致DNA氧化损伤,具有明显的抗脂质过氧化损伤的作用。     

白桦脂醇对酒精性肝损伤的治疗作用

[目的]观察白桦脂醇对酒精性肝损伤的治疗作用。[方法]将大鼠随机分为6组,正常组、低剂量组、中剂量组、高剂量组、阳性对照组和模型组。采用白酒灌胃的方法建立大鼠酒精性肝病模型,给予白桦脂醇保护。检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）。高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）以及肝匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）、还原性谷胱甘肽酶（GSH）、谷胱甘肽-S-转移酶（GST）、丙二醛（MDA）水平,同时做肝脏的病理切片观察。[结果]酒精性肝损伤的大鼠血清ALT、AST、ALP活性和LDL含量明显升高。肝匀浆中SOD、GSH-PX、GST活力明显降低;MDA含量明显升高;GSH含量明显降低。白桦脂醇能明显降低模型组大鼠血清中ALT、AST、ALP活性（与模型组比较：P〈0．05）;可明显提高酒精性肝损伤大鼠肝组织中SOD、GSH-PX、GST活性（P〈0．01）和GSH含量（P〈0．05）;同时显著性降低肝组织中MDA含量（P〈0．05）。阳性对照组（益肝灵组）大鼠血清中ALT、AST、ALP活性明显降低和CHO含量明显降低（与模型组比较：P〈0．05）;可明显提高酒精性肝损伤大鼠肝组织中SOD、GSH—PX、GST活性（P〈0．01）和GSH含量（P〈0．05）;同时显著性降低肝组织中MDA含量（P〈0．05）。白桦脂醇还能明显改善由酒精引起的肝组织脂肪样变和坏死。[结论]白桦脂醇能抑制酒精诱导脂质过氧化反应对肝组织的损伤,对酒精性肝损伤有较好的治疗作用。     

混合稀土“常乐”对大鼠肾脏组织的氧化损伤

目的研究长期口服低剂量混合稀土"常乐"对大鼠肾脏自由基防御机能的影响。方法将清洁级Wistar大鼠随机分为对照组和5个不同剂量的混合稀土"常乐"组(0.1、0.2、2.0、10.0、20.0mg/kg),每组30只,雌、雄各半。混合稀土"常乐"组每日以灌胃方式给予上述不同剂量的混合稀土"常乐",对照组给予等量0.9%生理盐水。持续灌胃6个月后,检测肾组织中Cu-Zn超氧化物歧化酶(Cu-ZnSOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和脂质过氧化物(LPO)含量。结果与对照组比较,雄性大鼠20.0、10.0mg/kg组和雌性大鼠20.0mg/kg组Cu-ZnSOD和CAT的活力显著降低,差异有统计学意义(P<0.01),而GSH-Px的活力和LPO的含量显著升高,差异有统计学意义(P<0.01)。与对照组比较,雌性、雄性大鼠0.2、0.1mg/kg组Cu-ZnSOD的活力显著升高,差异有统计学意义(P<0.01);LPO的含量显著降低,差异有统计学意义(P<0.01);GSH-Px的活力差异无统计学意义(P>0.05)。结论较高剂量的混合稀土"常乐"导致大鼠肾脏脂质过氧化反应增强,清除自由基的能力下降;较低剂量的混合稀土"常乐"能抑制自由基的产生,降低体内过氧化物的含量,提高抗氧化酶的活力。     

番茄红素对高脂血症模型大鼠肝脏保护作用研究

目的研究番茄红素对高脂血症大鼠肝脏的保护作用。方法 64只SD成年雄性大鼠按体重和血清总胆固醇(TC)随机分为对照组、模型组、氟伐他汀钠10mg/(kg bw d)、番茄红素4.4、11、22、44、110 mg/(kg bw d)共8个剂量组;实验(3w)期间,对照组饲基础饲料,其余饲高脂饲料;第2w起,对照组和模型组以溶剂1%CMC-Na灌胃,其余各组按确定剂量(1%CMC-Na为溶剂,1 ml/d)灌胃,历时2w。实验结束,检测肝脏总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、脂蛋白脂酶(LPL)、肝脂酶(HL)、血管内皮生长因子(VEGF);光镜下观察肝脏病理变化并计算炎症活动度。以番茄红素各剂量组肝脏各项指标与模型组均值差的绝对数进行曲线拟合分析。结果与模型组相比,各干预组肝脏TC、TG、LDL-C、MDA和VEGF水平均有不同程度降低,SOD、LPL、HL活性均有不同程度增强;肝脏脂变和炎症现象均有不同程度减轻。番茄红素44mg/(kgbw d)组大鼠肝脏TC、TG、LDL-C、SOD、LPL、HL、MDA和VEGF水平分别为24.75±3.03、13.67±1.26、22.21±2.83mg/g、156.56±8.61、0.53±0.06、0.50±0.10 U/mg prot、14.87±1.15 nmol/mg prot和199.12±33.92 pg/mg prot。拟合得到9个曲线方程。结论番茄红素可降低高脂血症大鼠肝脏脂质,调节肝脏脂质代谢酶的活性,提高抗氧化能力减缓肝脏的脂质过氧化,影响VEGF的生成,避免炎症反应扩大而保护肝脏实质细胞和肝脏血管;采用拟合曲线方程在4.4～110 mg/(kg bw d)剂量范围,可初步了解不同剂量的番茄红素对高脂血症大鼠肝脏各指标变量的影响。     

氧化应激在亚慢性氟中毒大鼠肝脏损伤中的作用

目的 探讨氧化应激在亚慢性氟中毒大鼠肝脏损伤中的作用。方法 在饮水中加入50，100，和150mg／L氟化钠(NaF)喂饲大鼠3个月，制备亚慢性氟中毒模型。测定染氟各组大鼠肝脏脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量及抗氧化酶超氧化物歧化酶(S0D)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)的活力，同时检测血清中谷丙转氨酶(SG-PT)、谷草转氨酶(SGOT)的活性。结果 150mg/L染氟组大鼠肝脏MDA含量显高于对照组(P＜0．01)；100，150mg／L染氟组大鼠肝脏S0D活力显下降(P＜0．05)；随染氟剂量增加，GSH—PX活力有下降趋势；150mg／L染氟组SGPT活性显高于对照组(P＜0．01)，100，150mg/L染氟组SGOT活性显高于对照组(P＜0．01)，MDA与SGPT之间存在显正相关(r＝0．460，P＝0．007)。结论 氟中毒大鼠肝脏内氧化系统与抗氧化系统失衡，氧化应激引起的氧化损伤作用可能是氟致大鼠肝毒性的重要原因之一。     

茵陈蒿汤对代谢综合征-脂肪肝大鼠增强胰岛素敏感性及抗脂肪肝作用

目的观察茵陈蒿汤(capillaris decoction)对高脂-高糖诱导代谢综合征(metabolic syndrome,MetS)-脂肪肝(fattyliver,FL)大鼠的防治作用及机制。方法 SD大鼠,雌雄各半,除空白对照组食用标准饲料和饮用蒸馏水外,其余动物随机喂饲富含高脂肪(25%)饲料和高蔗糖(10%)饮水,造模8周;然后将大鼠随机分为模型对照、silibinin150mg.kg-1以及茵陈蒿汤5.0g.kg-1及2.5g.kg-1两个剂量组;分别灌胃给药或蒸馏水,qd×4w,测定大鼠空腹血清胰岛素(Fins)、血糖(FBG)、三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、游离脂肪酸(FFA)、脂联素,天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、胆碱酯酶(ChE)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)和一氧化氮(NO),并计算胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(IRI)及肝指数;光学显微镜下观察肝脏组织的病理学改变。结果 MetS-FL大鼠TC、FFA、TG、LDL-C、MDA、FBG和Fins含量升高,HDL-C、NO和脂联素含量下降,AST、ALT、ChE活性升高,NOS和SOD活性降低,ISI减弱,肝指数升高并呈脂肪肝组织病理改变,与正常对照组比较,差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。茵陈蒿汤5.0g.kg-1及2.5g.kg-1以及silibinin150mg.kg-1处理MetS-FL大鼠后,不同程度地降低MetS-FL大鼠TC、FFA、TG、LDL-C、MDA、FBG、Fins含量和AST、ALT、ChE活性,升高HDL-C、NO和脂联素含量,增强ISI,肝指数下降并改善脂肪肝组织病理改变,差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。结论茵陈蒿汤对抗MetS-FL大鼠IR、增强胰岛素敏感性、纠正高胰岛素血症,改善血糖-脂代谢紊乱,抑制氧化应激反应和肝细胞损伤,降低氨基转移酶和ChE活性,以及不同程度地改善脂肪肝组织的病理改变,是茵陈蒿汤拮抗代谢综合征-脂肪肝的部分作用机制。茵陈蒿汤抗脂肪肝效应显示量效关系。     

金属硫蛋白治疗硫酸镍致肾脏损伤的实验研究

目的 探讨金属硫蛋白（MT）对硫酸镍致小鼠肾脏损伤的治疗效果及作用机制. 方法 60只清洁级昆明（KM）种小鼠,雌雄各半,随机分为5组：对照组,硫酸镍（Ni＋2）染毒组,低、中、高剂量MT治疗组.对照组灌胃生理盐水,镍染毒组灌胃2.5 mg/kg·bw硫酸镍溶液;MT治疗组在给予Ni＋2染毒后再分别按5.0、10.0、20.0 mg/kg· bw剂量灌胃MT.各组灌胃时间均为15 d,每日一次;灌胃体积均为0.1 ml/10 g·bw.实验结束麻醉处死动物采血,取双肾脏作病理学检测;全自动生化分析仪检测血清BUN和CRE含量;试剂盒检测肾组织SOD活性和MDA含量. 结果 与对照组比较,镍染毒小鼠血清BUN和CRE增高、肾组织SOD活力下降、MDA含量增高（P＜0.05）.MT治疗后与镍染毒组比较小鼠血清BUN和CRE降低,SOD活力升高、MDA含量下降（P＜0.05）;MT治疗后肾病理损伤明显减轻,细胞管形消失,核坏死、出血等病变明显改善,其中以高剂量MT治疗肾损伤效果更佳. 结论 金属硫蛋白对镍致小鼠肾损伤有治疗作用,其机制与抗氧化损伤有关.     

几种抗氧化剂拮抗染砷小鼠毒作用的实验研究

目的 :研究锌、维生素 C、维生素 E、二巯基化合物这几类抗氧化剂对砷染毒小鼠毒作用的拮抗作用。方法 :昆明种小鼠饮用含砷水同时通过灌胃给予不同种类的抗氧化剂 ,8周后 ,测定小鼠肝脏超氧化物岐化酶 (SOD)活性及丙二醛 (MDA)含量。结果 :干预后 ,与砷染毒对照组比较 :维生素 C组、维生素 E组、巯基组的 SOD活性升高 ,MDA含量下降 (P<0 .0 5 )。锌制剂组仅 SOD活性升高 ;与正常对照组比较 :维生素 C组、维生素 E组的 SOD活性和 MDA含量达到正常对照组水平 ,锌制剂组的 SOD活性与巯基组的 MDA含量分别达到正常对照组水平 (P>0 .0 5 )。结论 :一定剂量的锌制剂、维生素 C、维生素 E、二巯基化合物对砷染毒小鼠毒作用有拮抗作用。其中维生素 C、维生素 E的拮抗作用强 ,能完全纠正染砷小鼠的脂质过氧化的损伤 ,而锌制剂与二巯基化合物有一定的拮抗作用。     

α-硫辛酸对高糖诱导GK大鼠肝氧化损伤的影响

[目的]探讨α-硫辛酸（α-LA）对高糖诱导GK大鼠肝氧化损伤的影响。[方法]选用GK大鼠36只,分为6组,阴性对照组普通饮水、阳性对照组及4个干预组分别给予等量30％蔗糖饮水,干预组分别给予不同剂量的α-LA（25、50、75、100mg／kg）灌胃。干预9周后观察不同剂量的α-LA对高糖诱导下GK大鼠肝组织脂质过氧化水平、抗氧化酶活力以及肝线粒体活性氧（ROS）水平的影响。[结果]阳性对照组大鼠丙二醛（MDA）和线粒体ROS水平明显高于阴性对照组（P〈0．05）,而超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平明显低于阴性对照组（P〈0．05）,提示高糖饮水明显增加了GK大鼠肝脏的氧化应激水平。在高糖诱导情况下,各α-LA干预组与对照组比较,给予25mg／kg和50mg／kg剂量的α-LA干预可以有效降低肝组织MDA浓度,提高SOD、GSH-P活性以及降低肝线粒体ROS水平（P〈0．05）,其抗氧化损伤的效果好于75mg／kg和100mg／kg两个高剂量干预组。[结论]25mg／kg和50mg／kg剂量的α—LA对高糖诱导的GK大鼠肝组织的氧化损伤具有保护作用,但这种保护作用并未呈现明显的剂量作用关系,高剂量的α-LA（75—100mg／kg）保护作用不如低剂量组。     

慢性氟中毒对大鼠脑组织脂质过氧化水平和抗氧化能力的影响

目的研究氟在大鼠脑组织中的蓄积及其对脂质过氧化水平和抗氧化能力的影响。方法用氟化钠对大鼠进行亚慢性染毒,测定大鼠脑组织中氟浓度和脂质过氧化产物丙二醛（MDA）的含量及抗氧化酶超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物氧化酶（GSH-Px）的活力。结果大鼠脑组织中氟浓度与染毒剂量呈正相关,高剂量组脑组织氟浓度明显高于低剂量组和对照组（P〈0．01）。脂质过氧化产物MDA含量在三组问差异有统计学意义（P〈0．01）,高剂量组MDA含量高于低剂量组,低剂量组高于对照组。抗氧化酶SOD和GSH-Px的活力三组间差异有统计学意义（P〈0．01）。但在组间比较时发现,低剂量组与对照组间差异没有统计学意义（P〉0．05）。高剂量组与低剂量组、对照组间差异有统计学意义（P〈0．01）。脑组织中氟浓度与MDA含量之间呈明显正相关（r=0．731,P〈0．01）,而与SOD和GSH．Px的相关性不明显（r分别为0．234和0．148,P〉0．05）,MDA与SOD和GSH-Px呈明显负相关（r分别为一0．571和0．591,P〈0．01）。结论氟可透过血脑屏障在大鼠脑内蓄积。过量的氟接触将导致机体抗氧化系统紊乱,脂质过氧化程度加剧,造成脑组织氧化性损伤。