灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注后ET、TXA2和PGI2代谢的影响

目的观察灯盏花素对大鼠急性脑缺血再灌注后血浆和脑组织ET、TXB2、6-Keto-PGF1α含量的影响。方法选用Wistar大鼠制作Pulsinelli四血管阻断(4VO)脑缺血再灌注模型,以川芎嗪为对照,采用放射免疫法测定灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注后血浆和脑组织ET、TXB2、6-Keto-PGF1α含量的影响。结果灯盏花素能显著降低脑缺血再灌注后血浆和脑组织ET(P<0.05)、TXB2含量(P<0.05,P<0.01),降低TXB2/6-Keto-PGF1α比值(P<0.01)。结论灯盏花素通过改变血管活性物质的含量从而对急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

益气化痰祛瘀方对冠心病大鼠6-酮前列腺素F1α和血栓素B2的影响

目的：观察益气化痰祛瘀方对冠心病大鼠血浆6-酮前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）和血栓素B2（TXB2）的影响,以探讨其治疗冠心病的作用机制。方法：采用喂饲高脂饲料和腹腔注射脑垂体后叶素的方法复制冠心病大鼠模型,实验分组为正常组、模型组、复方丹参滴丸对照组、益气化痰祛瘀方高、低剂量组,施加相应药物干预后,测定各组大鼠血浆6-Keto-PGF1α和TXB2含量。结果：模型组大鼠6-Keto-PGF1α含量明显降低（P〈0.01）,TXB2含量明显升高（P〈0.01）;与模型组比较,各用药组大鼠6-Keto-PGF1α含量明显升高（P〈0.05或P〈0.01）,TXB2含量明显降低（P〈0.01）;高、低剂量组在升高6-Keto-PGF1α和降低TXB2含量方面均优于对照组（P〈0.05或P〈0.01）。结论：益气化痰祛瘀方可能通过升高6-Keto-PGF1α含量、降低TXB2含量,调节6-Keto-PGF1α与TXB2的平衡状态,恢复血管内皮的正常结构及功能,以达到治疗冠心病的目的。     

川芎嗪对兔肾缺血再灌注损伤时血栓素A2/前列环素失衡的调控作用

目的 观察兔肾缺血再灌注损伤时血栓素A2（TXA2）/前列环素（PGl2）的变化,探讨JII芎嗪的保护作用及其机制.方法 将30只日本大耳白兔随机分为3组：假手术对照组（对照组）、缺血再灌注组（再灌注组）、缺血再灌注＋川芎嗪注射液组（川芎嗪组）,同时予再灌注组和川芎嗪组复制兔肾缺血再灌注损伤动物模型,并在缺血前、缺血1h、再灌注5 h时分别经颈总动脉抽血检测TXA2和PGl2降解后的代谢产物TXB2和6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）含量,计算其比值;实验结束时检测肾组织TXB2和6-keto-PGF1α含量与比值,并观察超微结构变化,作对比分析.结果 再灌注组缺血后各时点的血浆TXB2水平均较对照组明显增高（均P〈0.01）,川芎嗪组缺血后各时点的血浆TXB2含量均较再灌注组和对照组明显降低（均P〈0.01）;川芎嗪组血浆和肾组织TXB2/6-keto-PGF1α水平均较再灌注组明显降低（均P〈0.01）;再灌注组肾小球毛细血管和内皮细胞及近曲小管上皮细胞超微结构均严重受损,而川芎嗪组虽大部分肾组织上述部位均存在不同程度损伤性改变,但均较再灌注组明显减轻.结论 川芎嗪可抑制血小板释放TXA2,调控TXA2/PGl2的平衡,遏制无复流现象,对肾缺血再灌注损伤具有防治作用.     

络泰对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察络泰对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其可能机制.方法:将大鼠随机分成六组:假手术组、模型组、络泰5 mg/kg组、50 mg/kg组、100 mg/kg组和阳性对照复方丹参注射液组,应用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO),观察缺血2 h再灌注24 h后络泰对大鼠行为、脑梗死面积、脑含水量的影响,用放免法测定血浆中TXB2(血栓素B2)和 6-Keto-PGF1α(6-酮-前列腺素F1α)的水平.结果:络泰50 mg/kg组、100 mg/kg组能明显改善MCAO大鼠行为障碍、脑梗死范围、脑含水量.大鼠血浆的TXB2含量及TXB2/6-Keto-PGF1α(T/P)值较模型组明显降低(P<0.05),6-Keto-PGF1α含量显著增高(P<0.05).结论:络泰能通过降低血栓素A2(TXA2),升高PGI2,使TXA2/PGI2比值降低,达到对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用.     

清宫止血合剂对药物流产后大鼠血浆TXB2和6-Keto-PGF1α影响的实验研究

目的探讨清宫止血合剂对大鼠药物流产后血浆中血栓素B2（TXB2）和6-酮前列腺素1α（6-Keto-PGF1α）含量的影响。方法通过给早孕大鼠灌服米非司酮和米索前列醇造成流产模型。将大鼠随机分成6组，分别为空白组、模型组、新生化组及清宫止血合剂高、中、低剂量组。测定各组大鼠血浆中TXB2和6-Keto—PGF1α的含量。结果清宫止血合剂可使大鼠血浆6-Keto-PGF1α含量显著降低、TXB2含量显著升高（P〈0．05或P〈0．01），且呈明显量效关系。结论清宫止血合剂能调节大鼠血浆TXB2和6-Keto—PGF1α水平，这可能是其治疗药物流产后出血的作用机制之一。     

补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠血浆TXB2、6-keto-PGF1a含量的影响

目的揭示补阳还五汤及拆方抗脑缺血再灌注损伤的作用机理.方法通过四血管结扎法制作SD大鼠脑缺血再灌注模型,观察总方组与拆方黄芪组、活血组药物对模型血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1a(6-Keto-PGF1a)含量的影响.结果模型组大鼠血浆TXB2含量明显增高,6-Keto-PGF1a含量明显降低;总方组与拆方黄芪组、活血组均能降低TXB2含量,升高6-Keto-PGF1a含量,总方组作用最强.结论补阳还五汤及拆方具有通过影响花生四烯酸的代谢产物血栓素B26-Keto-PGF1a含量,从而达到抗脑缺血再灌注损伤的作用.总方组的疗效明显优于拆方组.     

加味半夏白术天麻汤对椎基底动脉供血不足眩晕大鼠血管活性物质的影响

目的 观察加味半夏白术天麻汤对椎基底动脉供血不足（vertebrobasilar insufficiency,VBI）眩晕大鼠血管活性物质的影响.方法 将SPF级SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组（用盐酸氟桂利嗪1.53 mg/kg灌胃治疗）、实验组（用加味半夏白术天麻汤141.7 mg/kg灌胃治疗）,每组10只;将切除的一侧横突间骨翼置入骨膜下椎动脉内侧,以复制VBI眩晕模型;连续给药14 d,采用酶联免疫吸附试验测定各组大鼠血浆内皮素-1（endothelin-1,ET-1）、血栓素B2（thromboxane B2,TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-keto-prostaglandin F1 alpha,6-Keto-PGF1α）、环磷酸腺苷（cyclin adenosine monophosphate,cAMP）的含量.结果 与正常组比较,模型组大鼠血浆ET-1、TXB2、6-Keto-PGF1α、cAMP含量以及TXB2/6-Keto-PGF1α比值均显著升高（P〈0.01）;与模型组比较,阳性对照组和实验组上述指标均显著降低（P〈0.05,或P〈0.01）.结论 加味半夏白术天麻汤对VBI眩晕的治疗作用与降低血浆ET-1和cAMP含量,恢复TXB2/6-Keto-PGF1α比值有关.     

川芎嗪对家兔肠缺血再灌注损伤时血浆TXA2/PGI2水平的影响

目的:探讨川芎嗪对小肠缺血再灌注损伤(ⅡRI)血浆血栓素A2(TXA2)/前列环素(PGl2)水平的影响.方法:19只实验兔随机分为2组:肠缺血再灌注组(ⅡR组,n=9)和肠缺血再灌注 川芎嗪治疗组(LGT组,n=10).用放免法分别测定不同时间点血浆TXB2、6-酮基-PGF1α含量及其比值.结果:ⅡR组家兔缺血60min后血浆TXB2含量、TXB2/6-酮基-PGF1α比值显著升高(P＜0.05和P＜0.01),再灌注15 min及30min血浆TXB2含量升高、血浆6-酮基-PGF1α明显下降(P＜0.01)、TXB2/6-酮基-PGF1α比值升高(P＜0.01);应用川芎嗪能降低血浆TXB2水平,升高血浆6-酮基-PGF1α水平,使TXB2/6-酮基-PGF1α保持正常;与IIR组比较,LGT组家兔缺血60min、再灌注15 min及30min时血浆TXB2含量、6-酮基-PGF1α含量及其比值差异均有显著性(P值分别＜0.05和＜0.01).结论:川芎嗪可纠正肠缺血再灌注损伤时血浆TXA2/PGI2的失调,通过遏制无复流现象,对肠缺血再灌注损伤起保护作用.     

补阳还五汤对脚映血再灌注大鼠血浆TXB2、6-keto-PGF1a含量的黝向

目的：揭示补阳还五汤及拆方抗脑缺血再灌注损伤的作用机理。方法：通过四血管结扎法制作SD大鼠脑缺血再灌注模型，观察总方组与拆方黄芪组、活血组药物对模型血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1a(6-Keto-PGF1a)含量的影响。结果：模型组大鼠血浆TXB2含量明显增高，6-Keto-PGF1a含量明显降低；总方组与拆方黄芪组、活血组均能降低TXB2含量，升高6-Keto-PGF1a含量，总方组作用最强。结论：补阳还五汤及拆方具有通过影响花生四烯酸的代谢产物血栓素B26-Keto-PGF1a含量，从而达到抗脑缺血再灌注损伤的作用。总方组的疗效明显优于拆方组。     

延黄妇炎清片对慢性盆腔炎大鼠血浆中TXB2、6-Keto-PGF1a的影响及意义

目的 研究延黄妇炎清片对慢性盆腔炎大鼠血浆中血栓素B2（TXB2）与6-酮基-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）的影响,探讨延黄妇炎清片治疗慢性盆腔炎的作用机制.方法 SD大鼠50只随机分为假手术组、模型组、金鸡片组及延黄妇炎清片大、小剂量组.采用苯酚胶浆法复制大鼠慢性盆腔炎模型,连续灌胃服药1个月后,测定各组大鼠血浆中TXB2和6-Keto-PGF1 a含量及TXB2/6-Keto-PGF1a值.结果 与模型组比较,延黄妇炎清片大、小剂量组中的TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1a水平较治疗前降低;6-keto-PGF1a水平较治疗前升高,差异有统计学意义（P＜0.05）;与假手术组比较,延黄妇炎清片大、小剂量组的TXB2、6-Keto-PGF1a、TXB2/6-Keto-PGF1a水平差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 延黄妇炎清片是通过降低TXB2水平,恢复TXB2/6-Keto-PGF1a比值平衡,改善盆腔血液循环,减少炎性渗出、产生异物肉芽肿及纤维组织增生来治疗盆腔炎的.     

和厚朴酚对全脑缺血再灌注犬血浆TXB_2、6-Keto-PGF_(1α)、ET、NO的影响

目的 观察和厚朴酚(Honokiol)对全脑缺血再灌注犬血浆B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)的影响,评价其治疗脑卒中的抗血栓作用机制。方法 取杂种犬,麻醉,手术阻断左右颈总动脉、左右椎动脉,20 min后经右侧颈总动脉、椎动脉再灌注,复制犬全脑缺血再灌注损伤模型,再灌注20 min后给药。模型组静脉注射0.9%氯化钠注射液,尼莫地平组静脉注射尼莫地平15μg/(kg·h),Honokiol高、中、低剂量组分别静脉注射Honokiol40μg/kg、8μg/kg、1.5μg/kg。各组动物给药时用生理盐水将药物稀释至15 ml,10 min内静脉注射完毕。给药后2.5 h,测定血浆TXB2、6-Keto-PGF1α、ET、NO水平。结果 Honokiol高、中、低剂量组血浆中TXB2较模型组降低,其中Honokiol低剂量组与模型组比较差异有统计学意义(P0.05),Honokiol对血浆6-Keto-PGF1α、ET、NO影响不大。结论 和厚朴酚静脉注射通过降低全脑缺血再灌注犬血浆TXB2含量发挥抗血栓作用。     

麦冬注射液对肺缺血-再灌注损伤保护作用研究

目的：观察麦冬注射液对实验性肺缺血-再灌注损伤模型的影响,探讨麦冬注射液对肺缺血-再灌注损伤的保护作用及相关机制。方法：除假手术组外,其余各组建立大鼠左肺缺血-再灌注损伤模型,术前给药干预1周,实验末测定肺组织湿干重比（W/D）及肺泡损伤数（IAR）,检测大鼠血浆中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量。结果：模型组大鼠肺组织W/D和肺组织IAR值与假手术组比较明显增加,具有显著性差异（P〈0.05）。模型组大鼠血浆TNF-α、MDA含量与假手术组比较明显增加,具有显著性差异（P〈0.05,P〈0.01）。模型组大鼠血浆SOD活力与假手术组比较明显降低,具有显著性差异（P〈0.01）。给予麦冬注射液干预后,肺组织W/D和IAR值与模型组比较明显降低,具有显著性差异（P〈0.05）。麦冬注射液组大鼠血浆TNF-α、MDA含量与模型组比较明显降低,具有显著性差异（P〈0.05,P〈0.01）。麦冬注射液组大鼠血浆SOD活力与模型组比较明显升高,具有显著性差异（P〈0.01）。结论：麦冬注射液能够降低实验性肺缺血-再灌注损伤大鼠肺组织W/D和IAR值以及血浆TNF-α、MDA含量,提高SOD活性,对肺缺血-再灌注大鼠的肺损伤具有一定保护作用。     

"温通针法"对拟血管性痴呆模型大鼠血浆TXB2、6-keto-PGF1α的含量影响

目的:探讨“温通针法”治疗血管性痴呆(VD)的机理,为进一步推广本疗法奠定基础。方法:将60只W istar大鼠随机分为假手术组、模型对照组、捻转针法组、温通针法组、药物组,采用反复夹闭双侧颈总动脉—再灌注造成血管性痴呆大鼠模型,并行相应处理。各组大鼠经过治疗,跳台实验结束后,利用放射免疫学方法检测大鼠血浆中血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量。结果:“温通针法”能使VD大鼠血浆中6-Keto-PGF1α含量显著升高,TXB2含量显著下降。结论:“温通针法”通过调整VD大鼠血浆中TXB2、6-Keto-PGF1α之间的平衡,增加VD大鼠脑血流量,改善脑功能。这可能是“温通针法”治疗VD取效的主要机制之一。     

心脑舒通胶囊对脑缺血再灌注大鼠脑微循环调节活性物质变化的影响

目的 探讨心脑舒通胶囊对脑缺血再灌注大鼠脑微循环障碍干预作用.方法 采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,24 h后处死取材,HE染色光镜下观察大鼠皮层区病理形态学变化和损伤状况;放射免疫法检测患侧皮层6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、血栓素B2(TXB2)水平;凝血酶法检测血浆纤维蛋白原(FIB)水平.结果 缺血再灌注模型组患侧皮层有明显缺血性病理形态学改变,如神经细胞肿胀、血管内皮细胞肿胀、微血管管腔狭窄等;皮层6-Keto-PGF1α、TXB2水平异常升高(P<0.05,P<0.01);血浆FIB水平显著上升(P<0.01).心脑舒通胶囊能明显减轻模型大鼠皮层病理形态学损伤;并可降低TXB2水平,降低血浆FIB水平(P<0.01,P<0.05).结论 心脑舒通胶囊可明显减轻缺血再灌注脑组织损伤,保护受损脑组织,其机理可能与调节血管活性物质、调整血液流变学病理状态、从而改善微循环障碍有关.     

心病瘀血舌与TXB2、6-Keto-PGF1α的相关性研究

目的：从“TXA2-PGI2”平衡失调探讨心病瘀血舌形成的病理机制。方法：随机选择72例心病瘀血舌患者、30例心病非瘀血舌患者、30例非心病瘀血舌患者与20例健康人,采用RIA法检测血浆TXB2、6-Keto-PGF1α。结果：心病瘀血舌组的TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1α显著高于对照组和心病非瘀血舌组（P〈0.01）,6-Keto-PGF1α显著低于对照组和心病非瘀血舌组（P〈0.01）。心病瘀血舌患者不同证型组的TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1α均较对照组显著增高（P〈0.05,P〈0.01）,6-Keto-PGF1α均较对照组显著降低（P〈0.01）。结论：TXA2-PGI2失衡是心病瘀血舌形成的关键病理基础;综合观察TXB2、6-Keto-PGF1α、TXB2/6-Keto-PGF1α的异常程度可作为诊断心病瘀血舌的客观指标。     

己酮可可碱对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡及Bcl-2、Caspase-3表达的影响

目的：探讨己酮可可碱对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤Bcl-2、Caspase-3表达的影响。方法：sD大鼠随机分为假手术组、脑缺血-再灌注模型组、川芎嗪组和己酮可可碱组,每组10只。术前实验性灌胃给药,川芎嗪给药剂量为50mg／kg,fyllX组给药剂量为100mg／kg,每日-次,连续给药10天。采用线栓法制作大鼠脑缺血-再灌注损伤模型。造模成功2h后再尾静脉注射1次。假手术组和对照组给予生理盐水。用TUNEI．法检测脑缺血2h再灌注24h大鼠皮质和海马神经细胞凋亡率,免疫组化法观察Bcl-2和Caspase-3蛋白表达。结果：与脑缺血-再灌注组比较,川芎嗪组和PTX组皮质和海马部神经细胞凋亡率明显减少（P均〈0．01）,Bcl-2表达明显增加（P均〈0．01）,Caspase-3表达明显降低（P均〈0．01）,川芎嗪组和Prx组两组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：PTX可抑制大鼠神经细胞凋亡,促进Bcl-2表达,降低Caspase-3表达。     

糖尿病大鼠股骨头缺血性坏死血浆ET-1、PGE2、TXB2、6-Keto-PGF1α的变化

目的 观察糖尿病（DM）大鼠股骨头缺血性坏死（ANFH）血浆内皮素（ET-1）、前列腺素E2（PGE2）、血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）水平的变化，分析其在ANFH发病机制中的作用。方法 SD大鼠腹腔内注射链脲佐菌素（STZ）60mg／kg建立速发型STZ-DM模型，测定DM大鼠及对照大鼠血浆ET-1、PGE2、TXB2及6-Keto-PGF1α水平，观察股骨头病理学变化。结果 DM组与对照组比较，ET-1、PGE2、TXB2水平以及TXB2/6-Keto-PGF1α（T／K）比值均有显著升高，而6-Keto-PGF1α水平显著降低。结论 血浆ET-1、PGE2、TXB2以及T／K值的平衡失调可能参与并促使DM大鼠股骨头发生微血管病变，最终导致缺血坏死。     

参附注射液对脑缺血再灌注大鼠MDA、SOD、TXB2及6-keto-PGF1a的影响及意义?

  目的观察参附注射液对局灶性脑缺血-再灌注大鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1a（6-keto-PGF1a）含量的影响,探讨参附注射液对脑的保护机制。方法清洁级雄性SD大鼠60只,随机分为3组假手术组（Sham组,n=20）、脑缺血再灌注组（IR组,n=20）、参附注射液预处理组（SFI组,n=20）。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞后再灌注(MCAOR) 模型, 观察大鼠MCAOR 时神经功能状态,TTC 染色测脑梗死面积, 同时测定血浆中MDA、SOD、TXB2、6-keto-PGF1a的变化。结果参附注射液能有效改善MCAOR大鼠神经功能缺失症状,明显减小梗死灶。IR组与假手术组比较,血清中SOD活性降低,MDA、TXB2含量增加,6-keto-PGF1a含量降低（P<0.05）;参附治疗组与IR组比较,SOD活性增高,MDA、TXB2含量下降,6-keto-PGF1a含量增高（P<0.05）。结论参附注射液对脑缺血再灌注损伤引发的自由基损伤有保护作用,并且能够纠正TXB2/6-keto-PGF1a平衡,达到对脑缺血再灌注大鼠的脑保护作用。     

肢体缺血再灌注时红细胞内MDA、血浆中TXB2和6-Keto-PGF1α含量的变化

将21例择期下肢手术病人随机分为非缺血对照组、缺血再灌注组,以观察肢体缺血再灌注时红细胞内丙二醛(MDA)、血浆中血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺索F1α(6-Keto-PGF1α)含量的变化.结果发现,肢体缺血再灌注10min后,红细胞内MDA显著升高,血浆中TXB2及TXB2/6-Keto-PGF1.的比值无明显变化;再灌注20min后,红细胞内MDA、血浆中TXB2以及TXB2/6-Keto-PGF1α比值均显著升高.研究提示肢体缺血再灌注后,红细胞脂质过氧化加强先于TXA2-PGI2平衡失调.     

电针对脑缺血再灌注大鼠模型血清中TNF-α含量的影响

目的探讨电针对脑缺血再灌注大鼠模型血清中TNF-α含量的影响。方法采用线栓法建立脑缺血再灌注大鼠模型。随机分为缺血再灌注组、假手术组和电针治疗组。3组按再灌注时间3h、24h、72h的时间点抽血,检测血清TNF-α含量。结果大鼠再灌注3h后,血清TNF-α含量达到峰值,在24h、72hTNF-α含量维持较高水平,与假手术组、电针治疗组比较,差异均有统计学意义（P〈0.01）。电针治疗组与缺血再灌注组进行比较,再灌注3h、24h和72h后大鼠血清TNF-α含量下降,两组各时间点分别对应比较,差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论电针治疗能够拮抗TNF-α生成,使炎症反应程度和脑组织损伤程度减轻。