急性心肌梗死和脑梗死患者血浆中ADAMTS13的测定及意义

目的 研究急性心肌梗死(AMI)及急性脑梗死(AIS)患者血浆中血管性血友病因子(vWF)裂解酶(ADAMTS13)抗原和活性变化情况,探讨ADAMTS13在动脉血栓性疾病患者发病中的作用及意义.方法 用Frests-WF73试剂盒检测血浆中ADAMTS13的活性;用ELISA法检测ADAMTS13抗原含量;并对患者血浆vWF多聚物进行电泳分析.结果 正常对照组、AMI组和AIS组ADAMTS13抗原含量分别为(878±198)、(618±188)和(702±155)U/L;活性分别为(81.7±13.9)%,(59.2±22.1)%和(65.4±15.8)%.AMI组和AIS组ADAMTS13抗原含量及活性均显著低于正常对照组(P《0.01);vWF多聚物分析未见异常.结论 AMI及AIS患者血浆ADMATS13抗原及活性均降低,提示ADAMTS13的减少与动脉血栓性疾病的发病相关.     

血浆vWF和ADAMTS-13在评估VSD患儿术后血管内皮损伤及预后中的应用价值

目的：动态观察先天性心脏病室间隔缺损（VSD）患儿围手术期血浆中血管性血友病因子（v WF）、血管性血友病因子裂解蛋白酶（ADAMTS-13）水平和活性变化，探讨VSD患儿血浆v WF抗原（v WF:Ag）和ADAMTS-13活性（ADAMTS-13:AC）对评估血管内皮损伤及预后的应用价值。方法：在这项横断面研究中，收集2018年9月至2019年3月期间于泰达国际心血管病医院行手术治疗的VSD患儿74例为观察组，其中单纯VSD 28例，VSD合并肺动脉高压32例，VSD合并心脏瓣膜病14例。收集同期于天津市儿童医院体检的健康儿童31例为对照组。记录患儿入院时各项生化指标，并分别留取患儿入院时、心脏手术后当天、术后1 d的外周静脉血浆，检测v WF:Ag、v WF活性（v WF:AC）、ADAMTS-13抗原（ADAMTS-13:Ag）、ADAMTS-13:AC的水平。结果：观察组术前v WF:Ag、v WF:AC水平明显低于对照组（均P<0.001），术后当天、术后1 d均持续明显升高（P<0.001）。观察组术前ADAMTS-13:Ag水平明显高于对照组（P<0....     

血栓性血小板减少性紫癜患者vWF裂解蛋白酶抗原和活性的检测及意义

目的研究血管性血友病因子裂解蛋白酶(ADAMTS13)抗原含量和活性在血栓性血小板减少性紫癜(TTP)患者及遗传性 TTP 家族突变携带者中变化的情况。方法用残余胶原结合实验(RCBA)检测13例 TTP 患者共28份血浆标本[含血浆置换(PE)前后]及10例携带者的 ADAMTS13活性;用新近建立的三抗体夹心酶联免疫反应法检测标本的 ADAMTS13抗原含量。结果正常对照组 ADAMTS13含量为(600.93±145.36)mU/ml(设白种人混合血浆的 ADAMTS13抗原含量为1000mU/ml),活性为(74.79±11.81)%。遗传性 TTP 患者 ADAMTS13抗原含量和活性治疗前和发病间期均明显减低,PE 后恢复;其家族中携带者 ADAMTS13抗原含量为(331.40±109.85)mU/ml,活性为(66.79±12.82)%(与对照组比较,P 值分别<0.01和>0.05);原发性 TTP 患者 PE 前 ADAMTS13抗原含量为(98.7±82.08)mU/ml,活性为(22.23±19.07)%(与对照组比较,P 值均<0.01);PE 后ADAMTS13 抗原含量为(449.4±232.33)mU/ml,活性为(60.92±22.33)%(与对照组比较,P 值分别<0.01和>0.05);1例继发性 TTP 患者 PE 后 ADAMTS13抗原含量远高于正常,活性仅为6.00%结论治疗前的 TTP 患者 ADAMTS13抗原含量和活性均明显减低。大多数患者两指标变化趋势一致,也有个别患者两指标变化趋势相反,前者可能因为遗传因素或体内免疫系统的廓清作用,后者可能因为抗 ADAMTS13抗体仅抑制了 ADAMTS13的活性而未影响其抗原的含量或其他未知原因所致。     

恶性血液肿瘤中ADAMTS13活性与TSP1水平改变

目的:观察血管性血友病因子裂解蛋白酶(von Willebrand factor cleaving protease,ADAMTS13)活性、血管性血友病因子(von Willebrand factor,v WF)及凝血酶敏感蛋白1(thrombospondin 1,TSP1)水平在恶性血液肿瘤患者治疗前后的变化,并探讨其相关的临床意义。方法:收集82例恶性血液肿瘤(包括20例急性白血病,48例恶性淋巴瘤,14例多发性骨髓瘤)患者和45例与之匹配的健康对照者的血浆标本,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测2组血浆中的v WF抗原和TSP1水平,用残余胶原结合试验(R-CBA)检测2组血浆中的ADAMTS13活性水平。结果:初发恶性血液肿瘤患者血浆中ADAMTS13活性(71.48±19.62)%明显低于正常对照组(92.31±21.82)%(P0.05);v WF抗原水平和TSP1水平高于正常对照组(P0.05)。初发组血浆中ADAMTS13活性(71.48±19.62)%低于治疗后缓解组(89.84±20.70)%(P0.05);初发组v WF抗原水平高于治疗后缓解组(P0.05)。在82例初发恶性血液肿瘤中有25例合并感染,治疗前合并感染者的ADAMTS13活性(49.80±18.44)%明显低于无感染组(73.82±21.41)%(P0.05);感染组v WF抗原水平与TSP1水平明显高于无感染组(P0.05)。治疗过程中有8例发生了血栓事件,发生血栓事件的患者血浆中ADAMTS13活性较无血栓组明显降低(P0.05);8例急性早幼粒细胞白血病中有1例合并弥散性血管内凝血。结论:恶性血液肿瘤患者中ADAMTS13活性降低和TSP1水平升高,而发生感染及血栓事件的恶性血液肿瘤患者中ADAMTS13活性进一步降低。检测恶性血液肿瘤患者血浆中的ADAMTS13活性和TSP1水平有可能更好地预防感染及血栓事件的发生。     

慢性肾衰竭患者血清血管细胞黏附分子-1与血管性假性血友病因子水平变化及临床意义

目的探讨慢性肾衰竭患者血清血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）与血管性假性血友病因子（vWF）的变化及临床意义,以及血液透析对其水平的影响。方法应用酶联免疫吸附试验（ELASA）测定30例慢性肾衰竭未透析患者（CRF组）、30例血液透析患者（HD组）、30例健康自愿者（健康对照组）血清VCAM-1与vWF的水平,并比较透析前后的变化。结果 VCAM-1水平在HD组、CRF组及健康对照组分别为（7 638.4±372.2）ng/mL、（6 723.5±136.4）ng/mL、（2 901.3±253.2）ng/mL,HD组、CRF组明显高于健康对照组,差异均有统计学意义（P〈0.01,P〈0.01）。vWF水平在HD组、CRF组以及健康对照组分别为（241.7±13.5）%、（165.6±7.9）%、（90.5±l0.8）%,HD组、CRF组明显高于健康对照组,差异有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）。血清VCAM-1透析后（7 863.4±186.3）ng/mL较透析前（7 638.4±372.2）ng/mL明显升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。vWF透析后（291.3±12.6）%较透析前（241.7±13.5）%明显升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论慢性肾功能衰竭患者及维持性血液透析患者存在血管内皮功能紊乱,血液透析可进一步加重其损害。     

辛伐他汀对单纯高脂血症患者血液炎症因子的影响

目的了解单纯高脂血症患者血清中炎症因子高敏C反应蛋白（hsCRP）、同型半胱氨酸（Hcy）及血浆中血管性血友病因子（vWF）的水平并观察辛伐他汀的降脂作用及其对hsCRP、Hcy、vWF的影响。方法测定河北医科大学第二医院门诊单纯高脂血症组50例和正常对照组30例血液中hsCRP、vWF、Hcy水平;高脂血症组辛伐他汀治疗8周后再次检测血脂和hsCRP、vWF、Hcy水平。结果高脂血症组血液中hsCRP和vWF明显高于正常对照组,hsCRP（5.1±1.7）mg/L vs（4.2±2.1）mg/L、vWF（169.5±15.2）%vs（160.3±16.3）%（P〈0.01）;辛伐他汀治疗8周后,高脂血症组总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、hsCRP及vWF较治疗前均明显下降,TC（6.5±0.6）mmol/L vs（4.9±0.5）mmol/L,TG（1.9±0.5）mmol/L vs（1.6±0.4）mmol/L,LDL-C（3.7±0.2）mmol/L vs（2.3±0.3）mmol/L,hsCRP（5.1±1.7）mg/L vs（2.9±1.5）mg/L,vWF（169.5±15.2）%vs（153.0±11.9）%（P〈0.05或〈0.01）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）较治疗前明显升高,（1.5±0.6）mmol/L vs（1.6±0.3）mmol/L（P〈0.05）;血hsCRP、vWF的降低与TC的下降均无相关性（r=0.213、0.138,P〉0.05）,但血hsCRP、vWF降低与HDL-C升高均呈明显负相关（r=-0.220、-0.420,P〈0.05）。结论单纯高脂血症患者体内重要炎症标志物hsCRP及内皮损伤的标志物vWF均明显升高;辛伐他汀不但具有高效的调脂作用,而且具有抑制动脉炎症反应因子的作用。血hsCRP、vWF的降低与HDL-C的升高呈明显负相关。     

ADAMTS13的结构、功能及其与TTP诊疗的关系

血管性血友病因子裂解蛋白酶（ADAMTS 13）是一种能够特异性裂解血管性血友病因子（vWF）的血浆金属蛋白酶,严重的ADAMTS13活性缺失可导致特发性血栓性血小板减少性紫癜（TTP）的发生.本文简要综述了ADAMTS13的结构和功能及其与TTP的发病机制、诊断和治疗之间的关系.     

血管性血友病因子裂解蛋白酶活性的检测方法及评估

血管性血友病因子裂解酶（ADAMTS13，vWF—CP）裂解血浆中具有高黏附能力的超大分子量血管性血友病因子（UL—vWF），防止血小板因其引起聚集形成血栓。ADAMTS13活性异常是临床上血栓性血小板减少性紫癜（TTP），特别是遗传性TTP和特发性TTP发病的基础。其活性的检测在TTP临床诊断和治疗上具有日益重要的意义。目前报道的一些用于检测ADAMTS13活性的方法有十余种，本文对此进行综述。     

vWF与TNF-α水平在无症状脑梗死患者血清中的变化及其临床意义

目的 探讨无症状性脑梗死（SCI）患者血浆血管性血友病因子（vWF）与血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的变化及其临床意义.方法 分别检测50例SCI患者（SCI组）、50例健康对照者（对照组）血浆vWF含量及血清TNF-α水平.结果 SCI组血浆vWF含量为（197.2±18.3）％,对照组为（141.9±29.3）％,SCI组中血浆vWF含量明显高于对照组（P＜0.01）.SCI组血清TNF-α水平为（1.96±0.31） ng/ml,对照组为（1.15±0.28） ng/ml,SCI组中血清TNF-α水平显著高于对照组（P＜0.01）.结论 SCI患者中已存在血管内皮细胞的损伤与脑缺血炎症反应.预防SCI发展为症状性脑梗死,不仅要积极改善血管内皮功能,还要积极阻断TNF-α导致的损害.     

特发性血小板减少性紫癜和系统性红斑狼疮患者血浆中血管性血友病因子裂解蛋白酶的测定

血管性血友病因子（vwF）裂解蛋白酶（ADAMTS13）是近年发现的调节vwF分子量大小的主要蛋白酶。ADAMTS13活性缺乏临床上可导致血栓性血小板减少性紫癜（TTP）的发生。Moore等报道特发性血小板减少性紫癜（ITP）、系统性红斑狼疮（SLE）等患者ADAMTS13活性也降低，为进一步明确ADAMTS13在ITP和SLE发病中的意义，我们用新近建立的试剂盒检测了上述患者ADAMTS13及vWF的抗原含量。     

慢性肾脏病患者血浆血管性血友病因子裂解酶活性测定

目的检测慢性肾脏病（CKD）患者血浆血管性血友病因子裂解酶（vWF-CP）活性及血浆血管性血友病因子（vWF）水平,探讨其在慢性肾脏病的意义。方法将139例CKD患者根据不同种类肾病及不同肾功能状态分组,其中狼疮肾炎（LN）31例,原发性肾病综合征（NS）25例,糖尿病肾病（DN）45例及慢性肾炎（CGN）38例;CKDⅠ期38例,CKDⅡ期30例,CKDⅢ期39例,CKDⅣ期19例,CKDⅤ期13例。采用残余胶原结合实验法及ELISA法对患者血浆vWF-CP活性及vWF水平进行检测,观察不同组患者血浆vWF-CP活性及vWF水平,并与正常对照组（40名）比较。结果LN、NS、DN及CGN患者血浆vWF-CP活性显著低于对照组,且以LN、NS组下降最明显,vWF水平均显著高于正常对照组,血浆vWF含量均与血浆vWF-CP活性呈负相关。CKDⅡ期、Ⅲ期血浆vWF-CP活性显著低于Ⅰ、Ⅳ、Ⅴ期．而Ⅰ、Ⅳ、Ⅴ期之间无显著区别,vWF含量各期之间无显著差别。结论CKD患者血浆vWF-CP活性明显降低,其低下程度与肾病的病种有关。内皮损伤、自身抗体可能是致CKD患者vWF-CP活性低下的原因之一。它参与了CKD的发生发展,可能是CKD血栓形成的机理之一。     

房颤患者vWF与ADAMTS-13水平的变化及意义

目的 研究房颤患者vWF、ADAMTS-13的变化及意义.方法 分别测定27例持续性房颤、20例阵发性房颤患者和25例正常对照组血浆血管性血友病因子（vWF）、血管性血友病因子裂解酶（ADAMTS-13）水平、D-二聚体（D-D）水平,测vWF/ADAMTS-13比值.结果 与对照组比较,阵发性房颤组、持续性房颤组的vWF、D-D均显著增高、ADAMTS-13明显下降,vWF/ADAMTS-13比值明显增高;vWF/ADAMTS-13比值在阵发性房颤组和持续性房颤组间差异有统计学意义,且持续性房颤组比值与D-D水平呈正相关.结论 房颤患者存在有明显vWF、ADAMTS-13水平变化,且与其可能出现的血栓栓塞并发症有密切关系.     

2型糖尿病肾病凝血异常相关因素分析

目的了解早期糖尿病肾病（DN）患者体内凝血系统的变化。方法62例2型糖尿病患者根据尿白蛋白与肌酐比值（UACR）将患者分为以下两组：正常白蛋白尿（N—UAlb）组32例（UACR〈30mg／g）和微量白蛋白尿（M—UAlb）组30例（UACR30～300mg／g）,并与30名正常对照（NC）组比较。用法国STAGO公司凝血分析仪检测血浆纤维蛋白原（FIB）、抗凝血酶（AT-Ⅲ）、蛋白c（PC）、蛋白S（PS）,用ELISA法检测血管性血友病因子（vWF）和血小板颗粒膜蛋白140（GMP-140）,用血细胞分析仪测定血小板计数（PLT）、血小板平均容积（MPV）、血小板压积（PCT）及血小板分布宽度（PDW）。结果M-UAlb组的FIB、GMP-140和vWF均高于N—UAlb组和NC组[（4．20±1．53）、（3．21±0．89）、（2．75±0．53）g/L．（30．03±7．77）、（18．22±5．08）、（14．26±2．29）μg／L,（315．53±47．24）％、（191．88±57．25）％、（138．12±61．27）％,F值分别为5．42、10．42、30．44,P〈0．05或P〈0．01]。相关分析显示血浆FIB、vwF、GMPl40与UACR呈正相关（r=0．313,P〈0．05;r=0．620,P〈0．01;r=0．680,P〈0．01）,PC与UACR呈负相关（r=-0．255,P〈0．05）。结论DN患者存在高凝状态,与FIB水平升高、内皮细胞损伤和血小板活化有关,而这些改变在正常白蛋白尿的糖尿病患者中已出现,因此临床工作中不仅要加强对DN患者的抗凝治疗,而且应在糖尿病患者未出现白蛋白尿时进行抗凝治疗。     

血管性血友病因子在静脉血栓栓塞症中的作用

目的 观察静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism,VTE)患者内皮功能障碍标志物的变化,探讨内皮功能障碍导致机体凝血-抗凝血制约关系的失衡在VTE发生发展中的作用.方法 选取120例确诊的VTE患者和50例健康人为研究对象,其中深静脉血栓形成(deep venous thrombosis,DVT)患者84例,DVT合并肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism,PTE)患者36例,采用SYSMEX CA-7000型血液凝固仪免疫法测定血管性血友病因子(von Willebrand Factor,vWF)和D二聚体(D-dimer)水平;发色底物法测定抗凝血酶活性(antithrombin,AT)、蛋白C活性(protein C,PC)、纤溶酶原激活物抑制因子1(plasminogen activator inhibitor-1,PAl-1)和组织型纤溶酶原激活物(tissue plasminogen activator,t-PA);凝固法测定凝血因子V活性(factorV,FV)和凝血因子Ⅷ活性(factorⅧ,FⅧ).结果 VTE患者VWF、PAI-1、D-dimer水平高于对照组,vWF(184.64±27.21)%vs(97.95±15.89)%(P<0.01),PAI-1(2.61±0.79)AU/ml vs(0.55±0.28)AU/ml(P<0.01),D-dimer(2 501.95±942.91)μg/L vs(204.43±51.24)μg/L(P<0.01);AT、PC、t-PA水平低于对照组,AT(70.03±13.76)%vs(99.57±12.36)%(P<0.01),PC(72.76±18.51)%vs(17.64±24.38)%(P<0.01),t-PA(0.23±0.04)U/ml vs(0.41±0.07)U/ml(P<0.01);FV(97.28±17.13)%vs(96.45±16.04)%(P>0.05),FVl(101.00±17.57)%vs(100.48±17.38)%(P>0.05).DVT组与DVT合并PTE组比较VWF、FⅧ、AT差异有统计学意义,VWF(173.90±25.03)%vs(189.23±26.94)%(P<0.01),FⅧ(95.12±16.02)%vs(102.78±17.53)%(P<0.05),AT(72.65±13.55)%vs(63.92±12.39)%(P<0.01);而F V、PC、PAI-1、t-PA、D-dimer差异无统计学意义,F V(94.73±18.89)%vs(98.37±16.32)%(P>0.05),PC(74.03±18.83)%vs(69.79±17.61)%(P>0.05);PAI-1(2.56±0.28)AU/ml vs(2.62±0.78)AU/ml(P>0.05),t-PA(0.23±0.04)U/ml vs(0.23±0.03)U/ml(P>0.05),D-dimer(2 458.5±809.31)μg/L vs(2 603.2±1 206.04)μg/L(P 2>0.05).结论 内皮系统的损伤是VTE的临床特征之一,内皮功能障碍在VTE发生发展中起重要作用.     

全身炎症反应综合征患儿血管内皮细胞损伤标志物sTM、sEPCR、vWF表达的变化

[目的]探讨全身炎症反应综合征(SIRS)患儿血浆血管内皮细胞损伤标志物表达的变化.[方法]本院儿科收治的58例SIRS病例为观察组,本院保健门诊体检的健康儿童20例为对照组,检测两组对象血浆可溶性血栓调节蛋白(sTM)、可溶性血管内皮细胞蛋白C受体(sEPCR) 和血管性血友病因子(vWF)的水平及治疗前后变化.[结...     

脓毒症患者血管性假血友病因子、血栓调节蛋白变化及乌司他丁的干预作用

目的观察脓毒症患者血管内皮细胞(VEC)分泌血管性假血友病因子(vWF)、血栓调节蛋白(TM)的变化及乌司他丁的干预作用。方法选择脓毒症患者56例,分为治疗组(n=27)及乌司他丁组(n=29),两组均给予常规治疗,乌司他丁组加用乌司他丁静脉注射每12小时1次,连续10天;选取健康体检者作为对照组(n=20)。检测研究对象治疗前后外周血血清vWF、TM的水平;利用脓毒症患者血清作用于体外培养的VEC株(CRL-1730),检测培养上清液中可溶性vWF、TM的水平,并观察乌司他丁对培养上清液中vWF、TM水平的影响。结果治疗前,治疗组vWF、TM水平分别为(126.6±19.3)%,(29.8±5.6)μg/L;乌司他丁组vWF、TM水平分别为(128.3±6.3)%,(31.7±2.1)μg/L,两组患者vWF、TM水平与对照组比较均升高(均P0.05);治疗后,两组患者vWF、TM水平均下降,治疗组vWF、TM水平分别为(102.6±31.3)%,(18.9±3.6)μg/L;乌司他丁组vWF、TM水平分别为(80.6±26.3)%,(15.1±4.3)μg/L,治疗后乌司他丁组与治疗组比较差异有统计学意义(均P0.05);体外实验中,经乌司他丁干预后,细胞培养上清液中vWF、TM水平明显下降,分别为(67.1±21.6)%,(13.3±2.5)μg/L,与治疗组比较差异有统计学意义(均P0.01)。结论脓毒症患者存在VEC的损伤,乌司他丁对脓毒症患者的VEC损伤有保护作用。     

自身免疫性溶血性贫血患者转化生长因子β1和白细胞介素10的水平变化及其临床意义

目的探讨自身免疫性溶血性贫血（AIHA）患者外周血转化生长因子β1（TGF-β1）和白细胞介素10（IL-10）水平变化及,临床意义。方法采用酶联免疫吸附测定（ELISA）方法对30例AIHA患者治疗前后和15例健康对照者血浆TGFβ1和IL-10的浓度进行检测。结果30例AIHA患者治疗前血浆TGF-β1水平与健康对照组比较明显降低（194．41±22．36）ng／L vs（285．01±15．50）ng／L（P〈0．01）,治疗后血浆TGF-β1水平与治疗前比较显著升高（246．43±26．52）ng／L（P〈0．01）,但仍低于正常人（P〈0．01）。AIHA患者治疗前血浆IL-10的水平与健康对照组比较明显升高（111．44±12．04）ng／L vs（53．77±5．76）ng／L（P〈0．01）,治疗后血浆IL-10水平与治疗前比较显著降低（67．05±17．27）ng／L（P〈0．01）,但仍高于正常人（P〈0．01）。AIHA患者治疗后完全缓解者和部分缓解者TGF—β1的水平与治疗无效者比较明显升高（264．93±9．69）ng／L vs（207．50±16．53）ng／L,（256．96±8．35）ng／L vs（207．50±16．53）ng／L（均P〈0．01）,但都仍明显低于健康对照者（P〈0．01）。完全缓解者和部分缓解者IL-10水平与治疗无效者比较均明显降低（57．91±4．54）ng／L vs（96．54±4．74）ng／L,（57．43±5．12）ng／L vs（96．54±4．74）ng／L（均P〈0．01）,完全缓解者和部分缓解者IL-10水平与健康对照者比较差异无统计学意义（P〉0．05）,治疗无效者IL-10的水平与健康对照者比较升高（96．54±4．74）ng／L vs（53．77±5．76）ng／L（P〈0．01）。结论AIHA患者治疗前后血浆TGF-β1和IL-10水平的变化,提示TGF-β1和IL-10可能参与了该疾病的发生发展。     

慢性乙型肝炎患者的乙型肝炎病毒基因型与细胞免疫功能的关系

目的探讨慢性乙型肝炎（cHB）患者的乙型肝炎病毒（HBV）基因型与细胞免疫功能的关系及其临床意义。方法对108例CHB患者用聚合酶链反应（PCR）微板核酸杂交-酶联免疫吸附测定（ELISA）技术进行HBV基因分型,用流式细胞仪检测T细胞亚群、非特异性细胞毒性T淋巴细胞（CTL）、辅助性T细胞（Th）1、Th2、自然杀伤（NK）细胞,对其中55例人白细胞抗原（HLA）-A2阳性CHB患者检测HBV特异性CTL。结果108例CHB患者中,B基因型59例（54．6％）,C基因型48例（44．4％）,B、C混合型1例（0．9％）,HLA—A2阳性55例（51．4％）中,C基因型感染者27例,B基因型感染者28例;乙型肝炎病毒e抗原（HBeAg）阳性率高于B基因型感染者（75．0％VS49．2％）（P〈0．01）,C基因型的HBVDNA水平高于B基因型感染者（6．12±0．81）log10copies／mlvs（5．02±0．61）log10 copies／ml（P〈0．01）,HBV特异性CTL低于B基因型感染者（0．21±0．06）％vs（0．39士o．12）％（P〈0．01）。非特异性CTL高于B基因型感染者（19．84±6．17）％vs（16．81±3．56）％（P〈0．01）,丙氨酸转氨酶（ATL）高于B基因型感染者（505．12±312．91）U／Lvs（222．11±205．16）U／L（P〈0．01）,血清总胆红素（TBIL）高于B基因型感染者（45．71±41．12）μmol／Lvs（28．18±15．12）μmol／L（P〈0．05）。结论与CHBB基因型感染者相比,C基因型感染者的HBV特异性CTL较低,导致HBVDNA水平高于B基因型感染者,HBeAg阳性率也高于B基因型感染者,因此C基因型感染者的肝功能损害比B基因型感染者重,C基因型感染者的肝功能损害比B基因型感染者重,可能也与C基因型感染者的非特异性CTL比B基因型感染者高有关。     

不同连续性血液净化模式治疗脓毒症患者的疗效分析

目的 探讨连续性高容量血液滤过(HVHF)和连续性静脉-静脉滤过透析(CVVHDF)两种模式对脓毒症的治疗效果.方法 51例脓毒症患者随机分为两组,HVHF组27例,CVVHDF组24例.HVHF组置换液量4L/h; CVVHDF组置换液量2 L/h,透析液量2L/h.于治疗前和治疗后24小时测定血清白细胞介素(IL)-6浓度,治疗后测定超滤液中IL-6浓度.同时观察两组患者治疗前后体温、心率(HR)、平均动脉压(MAP)、氧合指数(PaO2/FiO2)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)的变化.结果 治疗后HVHF组及CVVHDF组血清IL-6浓度较治疗前均明显降低,HVHF组(98.97±38.45) ng/L vs(161.84±50.03)ng/L(P＜0.01);CVVHDF组(125.53±41.44) ng/L vs(143.77±41.28) ng/L(P＜0.05),HVHF组血清IL-6浓度降低较CVVHDF组更显著(P＜0.01);两组超滤液中均检测到IL-6.两组治疗后较治疗前体温、BUN及SCr均明显下降(P＜0.01),但组间比较差异无统计学意义.两组治疗后较治疗前PaO2/FiO2明显升高,HVHF组:253.67±55.92 vs 173.52±44.59(P＜0.01);CVVHDF组:208.17±42.37 vs 178.38±36.25( P＜0.01),HVHF组较CVVHDF组氧合改善更明显(P＜0.01).两组治疗前后、两组之间HR、MAP水平差异无统计学意义.结论 HVHF、CVVHDF两种模式均能清除炎性介质,HVHF清除效果优于CVVHDF.HVHF较CVVHDF更能降低机体基础代谢率,增加机体组织的氧供,改善脓毒症患者脏器功能的指标.