前列腺素D2与哮喘

支气管哮喘（哮喘）是呼吸系统常见病，其发病机制较复杂，在某些环境因素作用遗传易感个体，通过Th2淋巴细胞，嗜酸性粒细胞，肥大细胞等释放的炎症介质及细胞因子作用于气道产生炎症及气道高反应。PGD2就是一种由激活的肥大细胞．嗜酸性粒细胞，Th2淋巴细胞等释放的炎症介质。本文就PGD2的结构，受体及其近年来对其与哮喘的关系的研究进展做一综述。     

IL-13在支气管哮喘中的致病作用

支气管哮喘（bronchial asthma）是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症.支气管哮喘是以Th2型细胞因子增高和气道高反应性为特征的变态反应性疾病,白细胞介素-13（IL-13）可诱导B细胞增殖和分化,促进IgE合成,活化嗜酸性粒细胞,延长嗜酸性粒细胞的存活,诱导气道高反应性等,在哮喘的发生中起重要的致病作用.     

TRPA1介导哮喘和咳嗽机制的研究进展

哮喘主要是由肥大细胞、嗜酸性粒细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞参与的慢性呼吸道炎症。特应性机体接触过敏原后诱导肥大细胞、嗜酸性粒细胞脱颗粒,释放前列腺素、组胺、白三烯、血小板活化因子等介质,引起气道平滑肌收缩,黏液分泌增加,血浆渗出和黏膜水肿,引发急性与慢性支气管哮喘[1]。使用TRPA1的阻断剂,能明显降低气道高反应性,减轻哮喘与咳嗽的症状。肥大细胞释放因子激活T细胞和     

胸腺基质淋巴细胞生成素在哮喘Th2优势免疫中的作用

支气管哮喘（简称哮喘）是以树突状细胞（DC）介导的Ⅱ型辅助性T细胞（Th2）优势免疫为特征的慢性气道炎症性疾病。哮喘气道产生大量的促炎症细胞因子,募集嗜酸粒细胞、肥大细胞和淋巴细胞等炎症细胞,释放一系列炎症因子,引起气道炎症、黏膜水肿、黏液分泌和血管扩张等过敏症状。     

支气管炎与哮喘的细胞因子变化

支气管哮喘是一种由多种细胞特别是肥大细胞和嗜酸性粒细胞及T淋巴细胞等多种炎症性细胞参与的气道变应性炎症。其发病过程受到遗传、免疫调控和环境等多种因素的影响，其中免疫功能的改变尤为重要。由肥大细胞释放的炎症介质如组织胺、嗜酸性粒细胞趋化因子、白三烯等及产生的多种细胞因子直接影响疾病的发生及转归。这种反应多数受     

儿童哮喘的发病机制和治疗进展

近年来在哮喘的发病机制方面的研究取得了很大进展 ,其核心在于现在已认识到哮喘的病理基础是气道慢性变态性炎症 ,嗜酸性粒细胞、肥大细胞、嗜碱性粒细胞、淋巴细胞、中性粒细胞、巨噬细胞等多种免疫炎症细胞的炎性介质和细胞因子均参与其炎症过程。这些炎症细胞能合成和释放多种炎性介质如白三烯 (ＬＴＳ)、血小板活化因子、组胺、前列腺素、嗜酸性粒细胞释放碱基蛋白、阳离子蛋白等均可引起气道炎症 ,造成上皮细胞损伤 ,微血管渗漏 ,粘膜水肿 ,导致气道高反应及植物神经紊乱。另外细胞因子如白细胞介素 1(ＩＬ1)、白细胞介素 8(ＩＬ8)、…     

支气管哮喘的药物治疗进展

哮喘是气道慢性炎症性疾病，在哮喘气道炎症中。T淋巴细胞、嗜酸细胞(Eos)、肥大细胞、巨噬细胞等作用十分关健。嗜酸性粒细胞是参与哮喘气道炎症的重要细胞。激活的Eos可释放多种具有强力细胞毒作用的蛋白，这种蛋白引起气道炎症。同时淋巴细胞、Eos等释放大量细胞因子参与炎症过程。内皮素是目前为止发现的最强大的血管及平滑肌收     

孟鲁司特对哮喘患者血清嗜酸性粒细胞趋化蛋白的影响

嗜酸性粒细胞趋化蛋白支气管哮喘(哮喘)是一种复杂的气道慢性炎症疾病,涉及多种炎性介质和炎性细胞对气道的作用.嗜酸性粒细胞趋化蛋白(Eotaxin)等可趋化嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞和血小板等聚集到气道并活化.嗜酸性粒细胞合成、释放的各种炎症介质可引起支气管平滑肌收缩,微血管渗透性和黏液腺分泌增加[1].本研究旨在探讨孟鲁司特对哮喘患者血清Eotaxin的影响.     

卡介苗在哮喘特异性免疫治疗中的潜在意义

大量研究证实哮喘是一种慢性气道炎症性疾病,有T淋巴细胞、嗜酸性粒细胞(Eos)、肥大细胞和中性粒细胞等炎症细胞参与其发病,其中T淋巴细胞及其分泌的细胞因子在气道慢性炎症中发挥重要作用,主要表现在T辅助细胞(Th)亚群功能失调.     

嗜酸性粒细胞凋亡在哮喘中的作用

支气管哮喘 (简称哮喘 )是一种涉及嗜酸性粒细胞、肥大细胞和Ｔ淋巴细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症[1 ] 。其中嗜酸性粒细胞是参与哮喘气道炎症最主要的效应细胞 ,嗜酸性细胞募集入肺并释放损伤性介质是气道炎症的中心环节。在炎症消退过程中 ,细胞凋亡是炎性细胞消除的一个主要方式。现就嗜酸性粒细胞凋亡的调节及其在哮喘发病中的作用作一综述。1　细胞凋亡细胞凋亡 (ａｐｏｐｔｏｓｉｓ)又称程序性细胞死亡 ,是生物体内存在的一种普遍现象 ,它与细胞坏死不同 ,它不是病理条件下自体损伤的一种现象 ,而是更好的适应生存环境而采取…     

转化生长因子-β与哮喘

哮喘是一种慢性气道炎症性疾病,伴有气道高反应性。多种细胞(包括T淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、肥大细胞、上皮细胞及平滑肌细胞)、炎性介质及细胞因子作用于炎性细胞本身及气道上皮细胞、平滑肌细胞等气道结构细胞而参与了哮喘的发生发展过程。转化生长因子β(Transforming Growt     

咳嗽变异性哮喘再认识

咳嗽变异性哮喘 (coughvariantasthmaCVA) ,又称咳嗽型哮喘。是指以慢性刺激性干咳为主要或唯一临床表现的一种特殊类型的哮喘。1　发病机制近年来 ,在哮喘的发病机制方面的研究取得了很大进展 ,其核心病理基础是气道慢性变态性炎症。嗜酸性粒细胞、肥大细胞、嗜碱性细胞、淋巴细胞、中性粒细胞、巨噬细胞等多种免疫炎症细胞的炎性介质和细胞因子均参与其炎症过程。这些炎症细胞能合成和释放多种炎性介质引起气道炎症 ,造成上皮细胞损伤 ,微血管渗漏 ,粘膜水肿 ,导致气道高反应及神经调节紊乱。哮喘的发病机制复杂 ,遗传和环境因素共同影…     

Eotaxin及其受体与支气管哮喘

支气管哮喘是一种由多种炎性细胞共同参与的反复发作的临床综合征。以肺功能改变、支气管周围炎症和气道高反应性为特征。参与哮喘炎症过程的细胞主要包括嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、嗜碱性粒细胞、肥大细胞、中性粒细胞和单核细胞等。其中嗜酸性粒细胞在气道的浸润是哮喘最明显的组织病理学特征，而趋化因子对嗜酸性粒细胞向气道的迁移和功能活化     

孟鲁司特钠治疗小儿变异性哮喘的临床疗效探讨

目的:哮喘是由嗜酸性粒细胞(EOS)、淋巴细胞、肥大细胞等多种炎性细胞参与的慢性气道炎症。白三烯通过调整外周血Th1/Th2平衡,纠正Th1细胞向Th2细胞漂移状况,使免疫反应由Th2型向Th1逆转,是目前治疗哮喘的最有效途径。孟鲁司特钠能有效减少有间歇症状的2-5岁年幼儿的哮喘发作,且无副作用。     

支气管哮喘诊断与治疗

支气管哮喘(bronchial asthnla哮喘)是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症. [发病机制] 哮喘的发病与变态反应、气道炎症、气道高反应性及神经等因素及其相互作用有关.     

支气管哮喘发病机理的新进展

本文就近几年来国内外研究哮喘发病机理的新观点作一综述。1炎症发展机制1．1目前普遍认为哮喘是一种慢性变态反应性炎症［1］，参与哮喘炎症机制的细胞主要有肥大细胞、巨噬细胞、酸性和中性粒细胞、淋巴细胞及血小板等，上述炎症细胞能合成和释放多种炎性介质，引起气道炎症、上皮细胞损伤、微血管渗漏及植物神经功能紊乱。近年来佯究表明，嗜酸粒细胞（EC）在哮喘发病过程中可能起重要作用。EC除了能合成和释放上述炎住介质外，更重要的是EC内含有大的类晶体碱性蛋白摄粒，这些物质可直接损伤气道上皮和肺组织，引起气道上皮剥离和气…     

三伏贴治疗支气管哮喘的疗效评价与机制探讨

喘发病机制复杂,现已公认该病是由多种细胞(嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组份参与的气道慢性炎症性疾患,其中辅助性T淋巴细胞亚群比例失调,卟1/Th2细胞因子失衡在哮喘发病机制中占主导地位.     

白细胞介素5在支气管哮喘发病机制中的作用

支气管哮喘是一种以嗜酸性粒细胞 (ＥＯＳ)、肥大细胞反应为主的气道反应性炎症和以气道高反应为特征的疾病。目前认为 ,气道炎症是哮喘气道高反应性 (ＡＨＲ)的基础。而无论是过敏性还是非过敏性哮喘 ,气道炎症均是以ＥＯＳ浸润和激活为最终共同途径。ＥＯＳ颗粒相关蛋白如主要碱基蛋白等可以直接损害支气管粘膜上皮 ,引起支气管平滑肌收缩 ,并可招致气道反应性增高 ,还可激活肥大细胞和嗜碱性粒细胞 ,促其释放炎症介质[1] 。白细胞介素 5 (ＩＬ 5 )是Ｔ辅助淋巴细胞产生的一种细胞因子 ,近期研究表明它可以增强ＥＯＳ对血管内皮细胞的粘附…     

卡介苗在支气管哮喘防治中的研究现状

支气管哮喘是由嗜酸粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症。其免疫学变化是Ⅰ类辅助性T细胞(Th1)功能低下,Ⅱ类辅助性T细胞(Th2)功能度活化。目前认为Th1/Th2比例失衡在支气管哮喘的发病中起着重     

支气管哮喘的药物治疗

支气管哮喘（简称哮喘）是多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、淋巴细胞、中性粒细胞和气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症疾患。这种慢性炎症导致气道高反应性，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状。