川崎病致心脏瓣膜病变的诊断及治疗

川崎病 (ＫＤ)是一种原因不明的全身性血管炎 ,主要影响婴幼儿 ,冠状动脉瘤 (ＣＡＡ)为其最严重的并发症 ,急性期ＣＡＡ的发生率约 2 0 %。心脏瓣膜病变为ＫＤ另一重要并发症 ,可导致充血性心力衰竭 ,甚至死亡。在日本、美国等国家 ,随着风湿热发病率进一步降低 ,ＫＤ已成为儿童后天性心脏瓣膜病变的一个重要原因[1,2 ] 。 1973年Ｈａｍａａｄａ等首先报道 3例ＫＤ患儿冠状动脉造影 (ＣＡＧ)时发现冠状动脉 (简称冠脉 )病变并二尖瓣返流 (ＭＲ)。此后 ,ＫＤ致心脏瓣膜病变受到广泛关注。Ａｋａｇｉ等[1] 对 12 15例ＫＤ患儿从急性期开始随访…     

川崎病患儿血小板指数的变化及分析

血小板指数包括血小板数(PLT)、血小板平均体积(MPV)、血小板体积分布宽度(PDW)、和血小板压积(PCT),其变化除用于诊断血液系统疾病外,也有助于非造血系统疾病的诊断治疗和预后判断。我们对1992年3月至2000年7月间住院资料较全     

川崎病患儿并发冠状动脉病变的危险因素分析

目的：探讨川崎病(KD)并发冠状动脉病变(CAL)的危险因素。方法：收集2006年1月至2012年1月间诊断为KD的527例患儿的临床资料,对15个可能与CAL发生有关的因素进行单因素和多因素logistic回归分析。结果：单因素分析显示,患儿年龄、性别、KD类型、大剂量丙种球蛋白（IVIG）治疗起始时间、对IVIG治疗的反应、使用糖皮质激素、发热持续时间及C反应蛋白等因素在合并和未合并CAL两组患儿中差异有统计学意义（P8岁、男性、非典型KD、IVIG治疗开始于发热后10 d 以上、对IVIG治疗无反应、发热持续时间>10 d为CAL发生的独立危险因素（OR分别为2.076、1.890、1.972、1.426、3.251、2.301、1.694,均P8岁）、男性、非典型KD、IVIG治疗起始时间较晚、对IVIG治疗无反应、发热持续时间较长是CAL发生的独立危险因素。     

川崎病患儿血浆内皮素检测与冠状动脉病变

目的　了解川崎病 (KD)患儿血浆内皮素 (ET)在急性期和亚急性期变化 ,及其与KD及并冠状动脉病变的关系。方法　检测 5 0例KD患儿急性期和亚急性期血浆ET含量 ,并以 30例急性感染及 30例健康儿童作对照组。结果　 1.KD组亚急性期血浆ET较急性期显著增高 ;2 .KD组与健康对照组比较 ,急性期和亚急性期血浆ET均显著增高 ;与感染对照组相比 ,仅亚急性期显著增高 ;3.彩超探及KD组 5 4 %患儿冠状动脉扩张(CAD) ,其亚急性期血浆ET较无CAD组显著增高。结论　KD患儿亚急性期ET进一步增高 ,对发生冠状动脉及其他心血管并发症有一定提示 ,同时应作相关检查     

川崎病患儿淋巴细胞亚群及免疫球蛋白的变化

目的探讨检测川崎病(KD)患儿淋巴细胞亚群及免疫球蛋白的临床价值。方法入选388例KD患儿,160例感染发热性疾病患儿,85例健康体检的正常对照儿童;采用流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群、自然杀伤细胞(NK细胞)和B淋巴细胞绝对值和百分比,速率散射比浊法检测血清Ig G,Ig M,Ig A和补体C3、C4水平。结果与感染发热性疾病患儿及正常对照儿童相比,KD患儿B细胞、补体C3和CD4/CD8比值显著升高,而CD8+T细胞和NK细胞百分比下降,CD3+T细胞的绝对值升高,差异均有统计学意义(P均0.05)。结论淋巴细胞亚群和补体可作为鉴别KD和了解KD发病机制的实验室指标。     

川崎病患儿脑血流变化特点

目的探讨川崎病(KD)患儿脑血流变化特点。方法收集2007年1月-2010年12月本院确诊为KD的住院患儿52例,根据是否合并冠状动脉损害,将其分为冠状动脉受损组(n=27)和无冠状动脉受损组(n=25)。用经颅多普勒超声方法观察KD患儿脑血流异常率及脑血流参数变化。结果冠状动脉受损组患儿脑血流异常率较无冠状动脉受损组明显升高(55.6%vs12.0%,χ2=10.671,P=0.001)。脑血流参数主要表现:冠状动脉受损组右侧ACA Vm、PCA Vm值较无冠状动脉受损组显著减低[(59.15±13.23)cm.s-1 vs(68.20±18.59)cm.s-1,t=6.499,P=0.014;(59.00±9.62)cm.s-1 vs(67.71±4.48)cm.s-1,t=6.878,P=0.012)];双侧MCA的PI值(0.94±0.16 vs 0.87±0.69,t=6.709,P=0.013;0.97±0.14 vs 0.88±0.09,t=4.669,P=0.036)、左侧PCA的PI值(0.98±0.11 vs 0.96±0.06,t=7.166,P=0.010)均较无冠状动脉受损组显著升高。冠状动脉受损组神经系统症状发生率较无冠状动脉受损组显著升高(40.7%vs 8.0%,χ2=7.279,P=0.007)。结论合并冠状动脉损害的KD患儿易于出现脑血流异常。脑血流异常较敏感,有助于及早发现颅内动脉血管损害。     

川崎病患儿冠状动脉病变的随访及超声与造影的对照研究

川崎病是一种病因未明的婴幼儿高发的血管炎综合征 ,主要影响中小型动脉 ,特别是冠状动脉。多数可自然康复。但部分患儿可在急性期或以后产生冠状动脉瘤和多发性狭窄 ,导致心肌缺血、心肌梗塞等。目前国内许多医疗机构主要应用二维超声心动图 (2 ＤＥ)评价急性期的冠状动脉病变并作长期随访 ,而不进行选择性冠状动脉造影 (ＣＡＧ)。本研究主要探讨川崎病患儿冠状动脉病变及其转归 ,以及 2 ＤＥ和ＣＡＧ在冠状动脉病变判断和长期随访中的作用。对象及方法在 1979年～ 1997年 18年间因为川崎病在日本自治医科大学治疗和随访中发现有冠状动脉…     

IVIG对川崎病冠状动脉病变的预防及治疗作用分析

本文分析了292例川崎病患儿中25例发生冠状动脉病变(CAD)治疗过程中的药物选择、用药时间、用药方法、用药剂量及IVIG治疗冠状动脉病变的作用,提出IVIG是治疗川崎病(KD)预防CAD的首选药物。IVIG使用的最佳剂量为1～2g/kg·次×1次;最佳用药时间为≤7天,当CAD发生时间早、损伤程度轻时,IVIG剂量、时间、疗程适当就可能具有治疗CAD的作用。     

547例川崎病临床分析及伴冠脉病变高危因素探讨

目的 总结川崎病(Kawasaki disease,KD)的临床特征,探讨KD临床表现与预后的关系,了解KD并发冠状动脉病变(coronary artery lesion,CAL)的危险因素.方法 同顾性分析1990年1月至2006年10月间547例住院KD患儿的临床资料,比较典型与不典型KD的临床特征,并探讨KD并发冠状动脉病变的高危因素.结果 547例中典型KD 434例,不典型KD 113例,不典型KD CAL发生牢较高(P＜0.05);除肛周脱屑外,其他临床症状发生少,出现晚(P＜0.05).547例KD中并发CAL 103例(18.82%),相关因素分析显示发病年龄、性别、血沉、血小板、C-反应蛋白与CAL发生率有密切关系.结论 不典型KD的CAL发生率较高,肛周脱屑较其他临床症状出现早,可以作为早期诊断线索之一;3岁以下的男孩及血沉、血小板、C-反应蛋白明显升高是CAL的高危因素.     

川崎病患儿抗心磷脂抗体检测的意义

目的：检测川崎病(KD)患儿血清中抗心磷脂抗体(ACA),探讨ACA与KD血管损害的关系。方法：55例急性期KD患儿,采用ELISA方法检测血中ACA-IgG,IgM和IgA三种亚型。结果：55例急性期KD患儿血清ACA-IgG阳性31例,ACA-IgM阳性13例。急性期KD组ACA-IgG,IgM阳性率比对照组显著增高(P<0.01);治疗后ACA-IgG阳性率仍高于对照组(P<0.05),而ACA-IgG阳性或阴性两组的临床表现比较差异均无显著性(P>0.05),但6例伴有血栓形成者有5例ACA-IgG阳性。结论：ACA-IgG是KD常见的抗体,ACA-IgG阳性与KD血栓性血管损害关系密切,但对病情判断无作用。     

川崎病患儿红细胞补体I活性及IgE变化

本文检测了17例川崎病(KD)患者红细胞补体I(CR-Ⅰ)活性及其调节因子、血清IgE水平,并对上述指标进行探讨和分析.     

川崎病冠状动脉病变九年的回顾分析

川崎病是儿科常见的后天性心血管病之一 ,因其对心脏的损害 ,受到了普遍的关注。其中冠状动脉病变最为严重 ,多发生在疾病的急性期。我们回顾了 1992年 1月～ 2 0 0 0年12月在我院住院的川崎病患儿 875例 ,其中 313例患儿有川崎病急性期冠状动脉病变 ,初步分析如下。方法及诊断标准本组病例诊断均符合 1984年日本川崎病研究委员会修订的诊断标准。采用日本东芝 14 0Ａ及美国ＡＬＴ公司Ｕ 9超声诊断仪 ,探头频率 3或 5ＭＨｚ。冠状动脉 (ＣＡ)内径正常值采用我院资料[1] ,内径超过该年龄的正常值为冠状动脉扩张(ＣＡＤ)。左冠状动脉 /主动脉…     

川崎病患儿血脂四项参数变化及其意义

为了解川崎病（KD）患儿各期血脂变化并探讨其意义，前瞻性观察30例KD患儿急性期、亚急性期及恢复期血清甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL－C）及高密度脂蛋白（HDL－C）的变化，并与30例同期患其他发热性疾病患儿的血脂四项参数比较，两组同期测定C－反应蛋白（CRP）、红细胞沉降率（ESR），并进行对比分析。结果显示，全部KD患儿均有脂质代谢异常，各期血清TG明显升高，而HDL－C明显降低，两者检测结果与对照组比较差异有极显著性（P＜0．001）；亚急性期TC明显高于对照组（P＜0．05）；各期LDL－C变化不大，与对照组比较差异无显著性（P＞0．05）ESR、CRP两组比较差异无显著性（P＞0．05）。提示KD各期均存在血脂代谢异常，以急性期及亚急性期TG升高和HDL－C降低为著，血脂四项测定对KD的早期诊断及治疗具有指导意义。     

小儿川崎病18例诊治分析

目的 探讨小儿川崎病的临床诊断和治疗方法,提高临床诊治水平.方法 回顾性分析2006年6月至2009年6月云南省腾冲县人民医院收治的18例川崎病患儿的临床资料,总结临床诊断和治疗方法.结果 本组18例患儿经治疗后均好转出院,无死亡病例.对冠状动脉受累的3例随访1年,冠状动脉内径均恢复好转.结论 及时正确的诊断是提高临床治疗效果的关键,对减少患儿因川崎病导致的冠状动脉异常所致的后天性心脏病具有重大的临床意义.     

川崎病31例误诊分析

目的 分析小儿川崎病的误诊原因及防范措施。方法 回顾性总结了1997～2001年收治的共31例川崎病患儿。结果 首诊误诊率达51.6％,主要原因除各种不典型病例外,还可因该病伴随一些非特异性的症状和体征而误诊。合并冠状动脉损害组确诊时间(14.9±4.5d)明显超过正常组(7.2±2.7d),P<0.01。结论 临床工作中遇到持续发热5d以上的病例,要提高对川崎病的警惕性,积极寻找相关的指标,并结合相关检查尽快确诊,减少对冠状动脉损害的危险性。     

组织多普勒超声心动图检测川崎病患儿急性期心脏功能

川崎病（Kawasaki disease,KD）是好发于婴幼儿的全身性血管炎,可导致心肌缺血性损伤和心肌炎。多普勒超声心动图是诊断KD的主要依据之一,包括急性期的节段性室壁运动异常、冠状动脉（简称冠脉）瘤等。我们探讨应用组织多普勒显像（doppler tissue imaging,DTI）检测KD急性期患儿的心脏节段运动,评价心脏功能。     

川崎病冠状动脉扩张患儿血小板参数变化及临床意义

目的　探讨川崎病 (KD)冠状动脉扩张患儿血小板参数变化及临床意义。方法 　对川崎病患儿 6 4名及同期健康儿童 2 6名进行血小板计数 (PLT)、平均血小板体积 (MPV)、血小板分布宽度 (PDW)和血小板压积 (PCT)测定 :经心脏彩超检查 ,按照5岁以下儿童冠状动脉内径≥ 3mm为冠状动脉扩张 (CAD)。结果 　KD冠状动脉扩张组患儿急性期和非冠状动脉扩张组患儿急性期PLT较对照组升高有差异 (P <0 0 5) ,PCT较对照组升高有明显差异 (P <0 0 1 ) ,PDW较对照组降低有明显差异 (P<0 0 1 ) ,MPV较对照组降低但无差异 (P >0 0 5) ;KD冠状动脉扩张组急性期与非冠状动脉扩张组急性期比较 ,PLT、MPV、PDW及PCT无差异 (P >0 0 5) ;KD冠状动脉扩张组恢复期MPV较非冠状动脉扩张组恢复期升高有显著差异 (P <0 0 1 ) ;KD冠状动脉扩张组恢复期PLT、PCT较对照组升高有显著差异 (P <0 0 1 ) ,MPV、PDW较对照组降低有明显差异 (P <0 0 1 ) ;KD冠状动脉扩张组恢复期PLT、PCT较急性期升高有显著差异 (P <0 0 1 ) ,MPV、PDW虽有降低但无差异 (P >0 0 5)。结论 　血小板参数可作为判断川崎病患儿病情恢复程度和预测冠状动脉病变及指导临床用药的指标。     

川崎病患儿血清趋化因子检测及意义

为探讨血清趋化因子-单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和正常T细胞表达和分泌的活化调节蛋白(RANTES)水平与川崎病及其发生冠状动脉并发症的关系及意义,应用双抗体夹心ELISA法,检测36例健康体检儿童及52例川崎病患儿静脉注射丙种球蛋白(IVIG)治疗前后血清MCP-1、RANTES水平。结果显示,川崎病患儿急性期血清MCP-1、RANTES水平明显高于正常儿童(P<0.01);川崎病合并冠状动脉损伤(CAL)患儿急性期血清MCP-1水平明显高于无冠状动脉损伤者(P<0.01);静脉注射丙种球蛋白治疗可明显降低川崎病患儿血清MCP-1、RANTES水平(P<0.01)。提示趋化因子MCP-1、RANTES可能参与川崎病的免疫发病机制,急性期血清MCP-1水平可作为判断川崎病冠状动脉损伤的一个指标;降低趋化因子水平是IVIG治疗川崎病的可能机制。