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目的观察单纯性肥胖儿童血浆瘦素及可溶性瘦素受体质量浓度的变化,探讨其相互之间及与体重指数(BMI)之间的关系。方法于2005-06北京儿童医院采用酶联免疫吸附试验(ELISA)对40例3~6岁的单纯性肥胖儿童及按性别、年龄1∶1配对的40例正常儿童进行了血浆瘦素及可溶性瘦素受体质量浓度的检测。结果肥胖儿童血浆瘦素质量浓度(22.26±2.30)μg/L较正常儿童(3.36±0.23)μg/L明显升高,可溶性瘦素受体质量浓度(100.10±24.60)μg/L较正常儿童(132.31±30.17)μg/L则明显降低(P<0.001)。相关性分析显示,瘦素与可溶性瘦素受体水平之间呈负相关;BMI与瘦素呈正相关,而与可溶性瘦素受体呈负相关(P<0.05)。结论学龄前肥胖儿童已存在明显的瘦素抵抗现象,而可溶性瘦素受体表达减少,可能参与了瘦素抵抗的发生。     

单纯性肥胖男童血清瘦素、性激素水平及其对性发育的影响

目的 探讨单纯性肥胖男性儿童血清瘦素、性激素水平及其对性发育的影响.方法 从8～14岁1 208例小学生中筛选出体质量指数(BMI)≥25 kg/m2的42例男童作为肥胖组,选择BMI 14.1～23.0 kg/m2的健康男童32例作为健康对照组,对所入选儿童用ELISA法测定其血清瘦素,放射免疫分析法测定其血清雌二醇(E2)、睾酮(T)水平,用游标卡尺测量其阴茎长度及睾丸体积.采用SPSS 10.0软件行组间t检验比较二组差异,直线相关分析单纯性肥胖儿童血清瘦素与E2、T的相关性.结果 肥胖组男童血清瘦素为(16.82±11.46)μg/L,较健康对照组(5.43±3.56)μ/L显著增高,二组比较有显著性差异(t=5.419 P<0.01).肥胖组男童血清E2水平为(20.51±16.42)ng/L,较健康对照组[(8.84±4.53)ng/L]显著增高,二组比较有显著性差异(t=3.903 P<0.01).肥胖组男童T水平为(1.64±0.85)μg,/L,低于健康男童[(2.07±0.98)μ/L],二组比较有显著性差异(t=2.018 P<0.05).肥胖组男童阴茎长度为(4.51±1.36)cm,低于健康男童[(5.64±0.99)cm],二组比较有显著性差异(t=3.965 P<0.01).肥胖组男童睾丸体积[(4.21±2.32)cm3]低于健康男童[(7.08±3.76)cm3],二组比较有显著性差异(t=4.043 P<0.01).瘦素与BMI、E2呈正相关(r=0.757,0.266 Pa<0.05),与T呈负相关(r=-0.368 P<0.01).结论 高水平瘦素可能是单纯性肥胖重要的生物学标志之一.单纯性肥胖男童存在性激素代谢紊乱、性发育落后,瘦素可能影响男性肥胖儿童的性发育.     

肥胖女童血清雌二醇、瘦素含量测定

目的　了解单纯性肥胖女童体内瘦素、雌二醇 (E2 )水平 ,分析瘦素对E2 分泌的影响 ,为儿童少年保健工作提供理论依据。方法　选定单纯性肥胖女童、体质量正常女童各 6 0例 ,年龄 8～ 15岁。放射免疫法测定血清瘦素、E2 含量 ;问卷法调查月经初潮年龄。结果　单纯性肥胖女童血清瘦素水平随年龄增长而升高 ;肥胖女童血清瘦素 [(34.2 0± 13.92 ) μg/L]显著高于体质量正常女童 [(9.0 0± 3.0 6 ) μg/L](P <0 .0 1) .肥胖女童血清E2 水平也随年龄增长而升高 ,但在青春期前高于正常组 ,而在青春期却低于正常组。瘦素与E2 含量呈负相关(r =- 0 .5 4　P <0 .0 1)。肥胖女童月经初潮年龄早于正常组。结论　肥胖女童血清瘦素水平偏高 ,E2 水平在青春期偏低 ,瘦素可能对卵巢分泌E2 的功能有抑制作用     

瘦素/脂联素值与肥胖儿童体质量指数及糖脂代谢的关系

目的 探讨瘦素/脂联素(L/A)值与单纯性肥胖儿童体质量指数(BMI)、糖脂代谢及肥胖症发病的关系.方法 单纯性肥胖60例和57例健康儿童,采用放射免疫分析(RIA)法测定其血清瘦素水平;ELISA法测定其血清脂联素、空腹胰岛素(FINS)水平;免疫比浊法测定其血脂各成分.分析并比较血清瘦素、脂联素及L/A值与肥胖儿童BMI、糖脂代谢的相关性.结果 1.肥胖儿童血清瘦素、FINS和三酰甘油(TG)水平与健康对照组相比明显增加;脂联素水平降低,差异均有显著性(Pa＜0.05,0.01).2.单纯性肥胖儿童瘦素与BMI、FINS、TG水平均呈显著正相关(r=0.408,0.301,0.301 Pa＜0.05,＜0.01);脂联素水平与BMI、FINS、TG均呈显著负相关(r=-0.360,-0.413,-0.258 Pa＜0.01,＜0.05).3.L/A值与BMI、FINS、TG呈显著正相关(r=0.780,0.764,0.601 Pa＜0.001).结论 血清瘦素和脂联素与肥胖儿童的发病有关,可作为儿童肥胖的监控指标;L/A值较单独瘦素、脂联素更能反映肥胖症儿童的代谢状况,可为肥胖症儿童糖脂代谢提供更为有效的监测指标.     

肥胖儿童运动减肥治疗前后的瘦素抵抗血脂及炎症状态分析

目的：研究显示C-反应蛋白（CRP）、瘦素(Lp)、可溶性瘦素受体(sLR) 及多种血脂成分均参与了肥胖的发生发展。本研究旨在探讨运动减肥治疗前后肥胖儿童瘦素抵抗、血脂及炎症状态的改变,以期明确运动对肥胖儿童内分泌环境的影响。方法：对51例12岁肥胖儿童进行为期2月的运动减肥治疗,观察血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）、Lp、sLR、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平变化。40例健康体检儿童作为对照组。结果：肥胖儿童组血清Lp、TG、TC、LDL-C和hs-CRP水平及体重指数（BMI）均显著高于对照组（均P<0.01）,sLR水平低于对照组（P<0.05）。运动减肥治疗后肥胖儿童组血清hs-CRP、Lp、TC、TG和LDL-C水平及BMI与治疗前比较显著下降（P<0.05）。相关性分析显示肥胖儿童血清Lp水平与血脂及hs-CRP呈显著正相关（P<0.05）;Lp、hs-CRP与sLR呈显著负相关（P<0.05）;hs-CRP与血脂呈显著正相关（P<0.01）。结论：肥胖儿童已存在瘦素抵抗及血脂和炎症状态的改变,运动减肥治疗可不同程度地改善这些改变。［中国当代儿科杂志,2010,12（1）：40-42］     

足月新生儿脐血瘦素水平测定及其与胰岛素的关系

目的探讨瘦素对胎儿生长发育的影响及其与胰岛素的关系。方法采用放射免疫分析法对83例足月新生儿脐血瘦素、胰岛素水平进行测定,测量新生儿出生体质量、身长,记录性别及分娩方式,计算体质量指数(BMI)评估新生儿营养状况。结果1.足月新生儿脐血瘦素水平为(10.53±7.05)μg/L,其中男婴(9.01±4.53)μg/L;女婴(11.62±5.03)μg/L。剖宫产组瘦素水平(10.07±5.88)μg/L;阴道分娩组瘦素(13.55±12.00)μg/L。瘦素水平在性别之间无明显差异(t=1.934 P>0.05),分娩方式间亦无明显差异(t=-1.216 P>0.05)。2.新生儿脐血瘦素水平与BMI呈显著正相关(r=0.520 P<0.01)。瘦素水平在大于胎龄儿(LGA)、适于胎龄儿(AGA)、小于胎龄儿(SGA)组分别为(17.29±8.99)(、10.54±4.96)(、3.33±1.58)μg/L,3组间有明显差异,LGA组明显高于其他两组(F=16.5 P<0.01)。3.新生儿脐血瘦素水平与胰岛素呈显著正相关(r=0.436 P<0.01)。结论瘦素在胎儿宫内生长和发育过程中起重要的调节作用,与胰岛素关系密切。     

畏食症患儿血清瘦素水平测定的临床意义

目的探讨畏食症患儿血清瘦素水平变化及其临床意义。方法采用放射免疫分析法对1-10岁畏食症患儿54例进行血清瘦素水平测定,随机选择正常同龄儿童46例作为对照组。结果畏食症患儿血清瘦素水平男(1.42±1.26)μg/L,女(2.19±1.52)μg/L,明显低于同年龄同性别正常小儿(P<0.001)。畏食症患儿血清瘦素水平与体质量指数(BMI)无明显相关性(r男=0.12,r女=0.26P均>0.05);正常小儿血清瘦水平与BMI呈显著正相关(r男=0.73,r女:0.81P均<0.01)。结论畏食症患儿血清瘦素水平与体脂含量无明显线性关系,可能在禁食和饥饿状态下,存在独立于体脂之外的调节瘦素分泌的因素。     

脐血可溶性瘦素受体与胎儿生长发育关系探讨

目的：瘦素是肥胖基因的蛋白产物,除参与调节机体能量代谢外,与胎儿的生长发育密切相关,但其作用机制尚不清楚。本研究旨在探讨脐血可溶性瘦素受体与胎儿生长发育的关系及其可能机制。方法：67例足月新生儿根据出生体重分为小于胎龄儿(SGA)组23例,适于胎龄儿(AGA)组44例。采用ELISA法测定脐血和母血中瘦素及可溶性瘦素受体水平,并采用体脂含量估测新生儿营养状态。结果：①脐血可溶性瘦素受体水平与脐血瘦素水平及新生儿出生体重、体脂含量呈负相关(r分别为-0.405,-0.366,-0.356,P均0.05)。③SGA组脐血可溶性瘦素受体明显高于AGA组［(18.24±6.02) ng/ml vs (13.80±4.37) ng/ml］,P<0.01;而SGA组的瘦素含量低于AGA组［(6.79±4.59) ng/ml vs (16.30±11.62) ng/ml］,P<0.01。④脐血可溶性瘦素受体水平男性高于女性［(16.89±4.37) ng/ml vs (13.95±5.29) ng/ml］,P<0.05;而脐血瘦素水平则是男性低于女性［(10.28±8.28) ng/ml vs (15.70±12.11) ng/ml］,P<0.05。结论：可溶性瘦素受体可能通过对血清中游离瘦素水平的调节实现对胎儿生长发育的调控作用。同时测定瘦素和可溶性瘦素受体可能更有利于进一步了解瘦素的病理生理作用机制。     

儿童单纯性肥胖血清瘦素水平分析

目的：比较单纯性肥胖儿童与正常健康儿童血清瘦素的水平，分析血清瘦素与空腹胰岛素之间的关系。方法：选择单纯性肥胖儿童30例，健康非肥胖儿童30例作对照组，分别测定其空腹胰岛素与瘦素水平。结果：单纯性肥胖组血清瘦素明显高于对照组（P＜0．001），瘦素与空腹胰岛素呈显著性相关（r=0.854，P＜0．001）。结论：单纯性肥胖儿童体内存在高胰岛素血症，同时存在瘦素抵抗，胰岛素与瘦素的调控是双向的。     

单纯性肥胖儿童血浆卡尼汀、游离脂肪酸水平与胰岛素抵抗的相关性

目的了解单纯性肥胖儿童血浆卡尼汀(CT)、游离脂肪酸(FFA)水平与胰岛素抵抗相关参数的关系。方法选择56例确诊为单纯性肥胖的儿童作为研究对象(肥胖组),36例健康体检儿童为健康对照组。采用放射免疫法(RIA)测定二组血浆胰岛素,高效液相色谱法(HPLC)测定血浆CT水平,酶比色法测定血浆FFA及三酰甘油(TG)。计算体质量指数(BMI)及腰臀比(WHR),按稳态模式胰岛素(HOMA-IR)计算其胰岛素抵抗指数(InRI)和胰岛素敏感指数(InSI),应用SPSS13.0软件进行统计学分析。结果肥胖组血浆CT水平为(43.67±12.75)μmol/L,健康对照组为(58.31±21.25)μmol/L,二组比较差异有统计学意义(t=2.566P<0.05)。肥胖组血浆FFA水平为(785.32±284.91)μmol/L,健康对照组为(604.87±136.52)μmol/L,二组比较差异有统计学意义(t=2.143P<0.05)。肥胖组WHR、TG、胰岛素(Ins)水平、InRI与健康对照组比较差异均有统计学意义(Pa<0.05)。血浆FFA与BMI、WHR、TG均呈正相关(r=0.403,0.320,0.406Pa<0.05),与InSI呈负相关(r=-0.364P<0.01);血浆CT与空腹胰岛素(FINS)、InSI呈正相关(r=0.365,0.364Pa<0.01),与WHR呈负相关(r=-0.614P<0.01);肥胖组血浆CT水平与FFA水平呈负相关(r=-0.592P<0.01)。结论肥胖患儿存在明显的脂肪代谢紊乱,血浆FFA及CT水平的变化与胰岛素抵抗密切相关,这些变化可能参与肥胖及肥胖相关并发症的发生。     

单纯性肥胖儿童血浆内脂素水平与相关因素分析

目的 探讨单纯性肥胖儿童血浆内脂素水平与相关因素的关系.方法 2006年2月至2007年2月在天津医科大学总医院儿科内分泌门诊采用酶联免疫法测定50例单纯性肥胖儿童和30名正常对照的血浆内脂素.并分析血浆内脂素与收缩压、舒张压、体质量指数、体脂百分比、腰围、腰臀比及空腹血糖、空腹胰岛素水平、胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感性指数及血脂的相关关系.结果 (1)肥胖组血浆内脂素质量浓度为(32.26±6.83)μg/L,对照组为(25.69±8.05)μg/L,肥胖组明显高于对照组(P<0.01).(2)内脂素与年龄、性别无相关关系;与体质量指数、体脂百分比、空腹血糖和胰岛素抵抗指数呈显著的正相关(相关系数r分别为0.333、0.301、0.486、0.290,P<0.01);与收缩压、舒张压、腰围、腰臀比、空腹胰岛素水平呈正相关(相关系数r分别为0.280、0.278、0.242、0.273、0.221.P<0.05);与胰岛素敏感性指数、高密度脂蛋白呈负相关(相关系数r分别为-0.269、-0.222.P<0.05);与总胆固醇、三酰甘油(甘油三酯)、低密度脂蛋白无相关关系.(3)多元逐步回归分析表明空腹血糖为影响内脂素最为显著的因素,标准化偏回归系数为0.486(P<0.01),R2=0.236.结论 血浆内脂素水平与肥胖程度、脂肪分布、糖、脂代谢密切相关.初步提示内脂素可能与儿童肥胖的发生发展密切相关.     

肥胖儿童运动后血脂、瘦素、糖耐量、BMI改变及其意义

目的探讨运动对单纯性肥胖症儿童的治疗作用。方法采用假期集中训练形式,对32名诊断为肥胖症儿童进行3周的计划运动,于住院后第1天,检测胆固醇(Chol)、甘油三脂(TRG)、低密度脂蛋白(LDL?C)、胰岛素,测量BMI值,第2天作口服葡萄糖耐量试验(OGTT)。于结束运动疗程当天测量BMI;并以同样方式重复检测代谢指标。用SPSS软件处理数据,比较运动前后变化。结果Chol从(4.71±0.79)mmol/L→(3.62±0.69)mmol/L;TRG从(1.09±0.49)mmol/L→(0.85±0.36)mmol/L;LDL?C从(1.43±0.24)mmol/L→(1.07±0.25)mmol/L瘦素从(47.25±16.69)μg/L→(23.71±11.86)μg/L;BMI从(27.38±2.65)→(25.12±2.38)kg/m2。OGTT试验,运动前3例异常并空腹血糖增高,3例单纯OGTT异常(IGT);运动后仅2例OGTT异常(IGT)并空腹血糖升高,最后诊断2型糖尿病。结论适当运动锻炼能使肥胖儿童BMI降低,脂代谢改善,降低肥胖儿童并发心血管病的危险;适当运动还能改善机体血糖利用,纠正糖耐量异常,降低肥胖儿童患2型糖尿病的风险。     

生长激素缺乏儿童血清胰岛素样生长因子-1和瘦素水平的变化及其相互关系

目的探讨生长激素缺乏(GHD)儿童血清胰岛素样生长因子1(IGF1)、瘦素水平的变化。方法用放射免疫法分别检测20例正常青春期前儿童和23例GHD患儿血清IGF1和瘦素的水平。结果GHD组血清IGF1水平(51.158±29.988)μg/L低于对照组(112.680±41.540)μg/L,两者有显著差异(t=5.619P<0.01);瘦素水平(6.002±2.204)μg/L高于对照组(4.523±2.204)μg/L,两者比较有显著差异(t=2.225P<0.05);但IGF1和瘦素之间无相关性(P>0.05)。结论IGF1和瘦素对GHD患儿生长发育的调节作用是相互独立的。     

瘦素对Hep G2细胞瘦素受体mRNA表达的影响(英文)

目的　瘦素抵抗被认为是单纯性肥胖儿童的主要发病机制。瘦素受体水平及其下游信号通路可能与瘦素抵抗有关。本实验研究瘦素对瘦素受体基因表达的影响 ,探讨瘦素抵抗的发生机制。方法　以HepG2细胞株为实验模型 ,利用细胞培养、DNA序列测定及半定量的RT PCR等方法 ,检测不同浓度 (0 ,10 -9,10 -8,10 -7,10 -6M )的瘦素对HepG2细胞瘦素短型受体 (OB Ra :OB R2 19.1,OB R2 19.3)及长型受体 (OB Rb)mRNA的表达的影响。结果　HepG2细胞含有OB Ra及OB Rb。当HepG2细胞与不同浓度的瘦素培养 2 4h后 ,10 -7-10 -6M浓度瘦素明显抑制了OB Rb的mRNA表达 ,并在 10 -6M浓度时作用最强 (0 .4 3± 0 .14vs 1.0 1± 0 .2 2 )。10 -8～ 10 -6M浓度的瘦素亦明显抑制了OB R2 19.1及OB R2 19.3的mRNA表达 ,并在 10 -7和 10 -6M浓度时分别达到最大抑制 ,为不含瘦素对照组的 4 4 %和 4 9%。结论　瘦素对HepG2细胞瘦素受体表达有下调作用 ,这可能是体内瘦素抵抗的机制之一。     

瘦素抵抗及其受体基因变异对单纯性肥胖患儿脂代谢的影响

目的探讨瘦素受体(LEPR)基因外显子突变与瘦素抵抗对单纯性肥胖患儿脂代谢的影响。方法选取6～14岁单纯性肥胖患儿102例(肥胖组)及非肥胖儿童83例(对照组)为研究对象,空腹12 h后抽取2组儿童外周静脉血,常规抽提基因DNA,用PCR限制性片断长度多态性及聚丙烯酰胺凝胶电泳法对2组儿童LEPR基因的第20外显子基因变异频率进行分析,采用放射性免疫分析法测定其血清瘦素水平及血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平及2组儿童身高和体质量。结果共检出3种LEPR基因第20外显子的基因型:AA型、AG型、GG型;与对照组儿童比较,单纯性肥胖患儿LEPR基因第3 057位核苷酸G→A突变率增高。AA基因型的肥胖患儿血清TC、TG、LDL-C水平均明显高于GG型者,而HDL-C水平低于后者。与对照组比较,肥胖组患儿存在血脂代谢紊乱,血清瘦素水平增高,79%存在瘦素抵抗。瘦素抵抗组患儿血清TC、TG、LDL-C显著高于瘦素敏感组,HDL-C低于瘦素敏感组。基因型为AA的瘦素抵抗者与基因型为GG的瘦素抵抗者比较,血清TG、LDL-C水平升高,HDL-C水平降低(Pa<0.05)。结论单纯性肥胖患儿存在瘦素抵抗及LEPR基因第20外显子基因突变,二者可影响儿童脂质代谢,且有一定的协同作用。临床表现为LEPR基因第20外显子AA基因型的瘦素抵抗个体更易发生血脂代谢紊乱。     

原发性肾病综合征患儿激素治疗前后血清瘦素水平变化

目的 观察原发性肾病综合征(PNS)患儿糖皮质激素治疗前后瘦素水平的变化.方法 选择30例原发初治单纯型肾病综合征(Ns)患儿,予口服泼尼松中长疗程治疗,分别在治疗前、治疗2、6个月及停药时,抽血测定患儿血清瘦素、总胆固醇(TC)及三酰甘油(TG)水平,并计算抽血时患儿相应的体质量指数(BMI),选用与患儿组年龄、性别、BMI均相匹配的26例健康儿童进行比较.应用SPSSl0.0软件进行组间t检验.结果 PNS患儿治疗前瘦素水平(2.75±2.29)μg/L与健康对照组(2.65±2.22)μg/L比较,无显著性差异.口服激素2个月NS患儿瘦素水平为(9.29±7.19)μg/L,BMI值为(18.12±1.90)ks.m2,与治疗前及激素治疗6个月、停药时比较,均有显著性差异(Pa<0.001).随激素减量,瘦素水平逐渐下降,激素口服6个月PNS患儿瘦素水平为(3.77±3.49)μg/L,BMI为(17.23±2.30)ks/m2,与治疗前比较无差异.停药时PNS患儿瘦素水平为(3.30±2.74)μg/L,BMI为(16.96±1.65)ks/m2,与治疗前比较均无显著性差异.激素治疗2、6个月及停药时检测Ns患儿血TC及TG基本在正常范围.结论 长期使用足量激素可引起PNS患儿瘦素水平增高.     

利培酮治疗精神分裂症致肥胖患儿血浆瘦素水平的变化

目的探讨瘦素在经利培酮治疗致肥胖儿童精神分裂症患者血浆中的变化。方法 60例精神分裂症患儿经利培酮单药治疗10周,分别于治疗前、治疗10周进行血糖、血脂、胰岛素、血浆瘦素检测与身高、体质量测量,并对瘦素与上述其他指标进行相关性分析。同时选择在本院行体检的健康儿童60例作为健康对照组。结果治疗前精神分裂症患儿体质量指数(BMI)、血浆瘦素与健康对照组比较差异均无统计学意义(Pa>0.05)。治疗后BMI、血糖、胰岛素、血浆瘦素、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、极低密度脂蛋白胆固醇均较治疗前显著升高(Pa<0.05)。瘦素与BMI、空腹血糖、胰岛素、胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、极低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇水平均呈显著正相关。结论利培酮治疗精神分裂症患儿致肥胖与瘦素抵抗密切相关,瘦素在利培酮致肥胖中起重要作用。     

瘦素及其受体的生物学特性

肥胖基因的发现使肥胖症的研究有了突破性的进展,其编码产物——瘦素在维持机体能量平衡中起重要作用。越来越多的研究表明,瘦素抵抗是儿童单纯性肥胖症的主要发病机制,但其具体机制不清,因而缺乏有效的治疗措施。该文论述了瘦素及其受体的生物学特性、瘦素抵抗及胰岛素抵抗,以便理解儿童肥胖的发病机制,寻求有效的防治措施。     

单纯性肥胖儿童黑色棘皮症与胰岛素抵抗性及细胞因子的关系

目的 探讨单纯性肥胖儿童的黑色棘皮症(AN)和体质量指数、胰岛素抵抗性、瘦素、血浆酶原纤维蛋白溶解原活化抑制剂(PAI-1)的关系。方法 单纯性肥胖儿童38例,其中AN阳性17例,测量身高、体质量、腹围、臀围,同时测血胰岛素、瘦素、空腹血糖、PAI-1。结果 AN阳性者肥胖度、腹围、空腹胰岛素、自动动态平衡标准评价胰岛素抵抗指数(HOMA-R)关系有显著差异,AN与体脂肪率间无关。AN阳性肥胖儿中均升高,PAI-1 40μg／L以上,瘦素30 μg／L以上者均为AN阳性。结论　单纯性肥胖儿童,特别是伴AN阳性肥胖儿,要特别注意随访观察2型糖尿病和冠状动脉疾病的发生和发展。     

足月小于胎龄儿胃饥饿素、胰岛素样生长因子-1及瘦素关系的研究

目的探讨胃饥饿素(Ghrelin)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)及瘦素(Leptin)在足月小于胎龄儿(SGA)中的作用及其关系。方法本院产科出生的足月SGA和适于胎龄儿(AGA)各30例,生后测量体重、身长、头围,并计算体重指数(BMI),生后第3天测定血Ghrelin、IGF-1及Lep-tin水平。结果 SGA组体重、身长、头围、BMI均明显低于AGA组[(2280±190)g比(3220±320)g,(46.3±1.8)cm比(50.5±2.0)cm,(31.8±1.1)cm比(33.6±1.1)cm,(10.6±0.8)cm比(12.6±0.9)cm,P均<0.05]。SGA组血清IGF-1及Leptin水平均低于AGA组[(49.6±10.3)μg/L比(55.3±9.9)μg/L,(2.4±0.8)μg/L比(3.0±1.0)μg/L],血浆Ghrelin水平高于AGA组[(25.2±11.0)μg/L比(17.3±7.4)μg/L],P均<0.05。两组IGF-1与体重呈正相关,Leptin与体重、身长呈正相关,Ghrelin与体重、BMI呈负相关,P均<0.05。两组Ghrelin水平与IGF-1呈负相关,IGF-1与Leptin呈正相关;SGA组Ghrelin水平与Leptin呈负相关,P均<0.05。结论生后早期SGA新生儿存在高Ghrelin、低IGF-1、低Leptin水平状态。Ghrelin、IGF-1及Leptin共同参与胎儿宫内营养的调节,相互起协同及拮抗作用。