低分子肝素治疗脓毒症急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的疗效观察

目的探讨低分子肝素在治疗脓毒症急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中的临床效果。方法选取脓毒症并急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者42例随机均分为两组,给予对照组常规治疗,在此基础上给予观察组低分子肝素治疗,比较两组的临床疗效。结果观察组治疗后28天的病死率显著低于对照组,治疗7 d后的动脉血氧合指数显著高于对照组,治疗7 d后的肺损伤评分低于对照组(P<0.05)。两组的活化部分凝血活酶时间、凝血酶原时间无统计学差异(P>0.05)。结论在脓毒症急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的治疗中,在常规治疗基础上联合低分子肝素治疗能够改善氧合,缓解患者的临床症状,降低病死率。     

急性肺损伤治疗中纠正低氧血症技术的研究进展

急性肺损伤(acute lung injury, ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)是指由严重感染、创伤、休克、毒物中毒(包括有毒气体吸入)等所引起以弥漫性肺实质细胞损伤、肺水肿和微肺不张为病理特征,并以严重低氧血症为临床特点的肺部炎症和通透性增加的综合征.两者概念相近,仅严重程度不同.1967年Ashbaugh等[1]首先提出成人呼吸窘迫症(acute respiratory distress in Adults)后,在发病机制、治疗等方面研究取得快速进展,1971年定名为成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome, ARDS)[2],1994年欧美ARDS学会为指导临床实验,统一了ARDS的定义和诊断标准[3].并推荐使用急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS).     

急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征

目前认为急性肺损伤(Acute Lung Injury, ALI)与急性呼吸窘迫综合征(Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS)均是指由严重感染、创伤、休克、误吸等多种原发疾病引起,出现以肺泡毛细血管膜损伤、肺内微血栓形成,并导致肺水肿和肺微不张为病理特征,临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症的综合征,其区别仅在于病程影响范围及严重度的差异[1].     

急性呼吸窘迫综合征机械通气治疗研究进展

本文综述了近年来有关急性呼吸窘迫综合征机械通气治疗的研究进展, 如呼吸末正压通气、容许性高碳酸血症通气、压力控制反比通气、液体通气、压力支持通气、体外膜氧合技术、高频通气、压力释放通气、双相气道正压通气等, 以供参考。     

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的诊断与治疗分析

目的探析急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的诊断与治疗方法。方法通过对我院2007年6月至2011年3月以来急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征62例患者的临床资料进行回顾性分析。结果 62例急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征利用抗炎、机械通气以及纠正低氧血症等方式,进行综合性治疗,其中痊愈者为31例(50%),明显好转18例(29%),无效死亡13例(21%)。合并多器官功能衰竭(MODS)15例,例,其机械通气时间长于无MODS者,两组相互比较,差异在统计学上具有显著性意义(P<0.05)。结论急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征发病快,且迅速向深层次发展,死亡率比较高,就目前来说还没有特效的治疗手段,因此要及早治疗,从原发病入手,控制感染,尽可能早的纠正低氧血症,支持呼吸以及循环功能。另外,合并多器官功能衰竭患者机械通气时间更长,比没有患合并多器官功能衰竭者明显更难治疗。     

四环素对化学性急性肺损伤的干预机制研究

[目的]探讨四环素对化学性急性肺损伤（ALI）的干预作用机制。[方法]将成年雄性SD大鼠随机分为对照组、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）组、四环素预防组及四环素治疗组；经股静脉注射油酸（OA）复制大鼠ARDS模型，四环素预防组干注射0A前30min缓慢（5min）静脉注入盐酸四环素，治疗组在注射OA后5min静脉缓慢注入盐酸四环素，对照组仅注射等量的生理盐水。在注射OA后不同时间，测定肺湿、干重及其比值和肺系数，应用酶联免疫吸附实验测定不同时间血清中促炎细胞因子白细胞介素-1β（IL-1β）和抗炎细胞因子白细胞介素-10（IL-10）水平，并用放射免疫法测定炎前细胞因子血浆内皮素（ET）含量。[结果]注射OA后1、2、4h血浆中的ET及血清中的IL-1β和IL-10水平明显高于对照组（P〈0．01）；四环素预防和治疗组血浆ET及血清IL-1β水平均显著降低，IL-10含量提升。[结论]ET、IL—1β和IL-10在ALI的发生发展中可能具有重要作用；四环素对化学性ALI具有一定的干预作用，其机制之一可能与其能影响ALI发病过程的各种细胞因子的产生有关。     

气管内滴注利多卡因对急性肺损伤的疗效

目的：探讨气管内滴注利多卡因对急性肺损伤（ALI）治疗作用。方法：选择合并有ALI的气管切开患者40例，随机分为治疗组20例与对照组20例。治疗组采用0．5％利多卡因在吸痰前气管滴入2-3ml，并每间隔1h再次滴入；或采用生理盐水500m1＋5％碳酸氢钠80ml＋2％利多卡因20ml持续气管内滴人，3-5滴／min。对照组采用生理盐水在吸痰前气管滴入2-3ml，并每间隔1h再次滴人；或采用生理盐水500m1＋5％碳酸氢钠80ml持续气管内滴人，3-5滴／min。观察记录两组血氧饱和度（SaO2）及动脉血气分析观察氧合指数（PaO2／FiO2）。结果：两组Sa02、PaO2／FiO2在治疗前差异无统计学意义（P〉1．05）；治疗组6hSa02较对照组明显升高（P〈0．05），Pa02／Fi02亦较对照组明显升高（P〈0．01）。结论：利多卡因气管内滴人对多种原因所致的急性肺损伤疗效确切，可改善氧合，终止其发展为ARDS。     

大剂量沐舒坦治疗小儿急性肺损伤

[目的]结合临床实践经验,探讨大剂量沐舒坦治疗小儿急性肺损伤的临床疗效。[方法]采用对照研究法,将患儿随机分为3组,分别为对照组(44例)、常规剂量组(44例)和大剂量组(44例),3组采用不同的治疗方法,通过对比分析,探讨大剂量沐舒坦治疗小儿急性肺损伤的临床疗效。采用Microsoft Excel建立数据库,运用SPSS13.0统计软件进行统计分析。所有计量资料用(均数±标准差)表示,采用t检验以及χ2检验,取P﹤0.05为差异有统计学意义。[结果]治疗前,3组间PaO2及PaO2/FiO2差异无统计学意义。治疗后PaO2及PaO2/FiO2较治疗前明显好转,治疗3d后,大剂量组PaO2及PaO2/FiO2明显高于对照组和常规剂量组,差异有统计学意义(P﹤0.05)。对照组、常规剂量组和大剂量组经治疗进展到ARDS者分别有10、8、2例,组间比较有差异有统计学意义,其中分别有6、5和1例死亡,死亡率各组间差异无统计学意义。剔除ARDS病例后,大剂量组PaO2/FiO2恢复到300mmHg以上时间明显短于常规剂量组和对照组,差异有统计学意义(P﹤0.05),而常规剂量组和对照组间对方差异无统计学意义(P﹥0.05)。[结论]沐舒坦对小儿ALI患者肺功能有明显的保护作用,应用大剂量沐舒坦对小儿ALI的预防、治疗和转归具有良好的疗效,值得临床推广应用。     

小儿急性呼吸窘迫综合征肺功能变化的临床研究

目的研究急性呼吸窘迫综合征(ARDS)伴急性肺损伤(ALI)患儿的肺功能变化情况。方法选择我院2014年3月至2016年3月期间收治的ARDS伴ALI患儿48例作为观察组,另选取同期我院收治的48例ARDS无ALI的患儿作为对照组,两组患儿均采用机械通气辅助呼吸。观察两组患儿的肺功能、呼吸机参数以及预后情况。结果两组患儿的Cst、Qs/Qt、PaO_2以及PaO_2/FiO_2水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组的呼吸机参数均大于对照组(P<0.05)。观察组患儿的MODS发生率为20.83%,明显高于对照组的6.25%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论发生ALI的ARDS患儿呼吸机参数普遍偏高,肺功能明显下降,MODS发生率显著上升,对于ARDS患儿应密切关注是否发生肺损伤,尽早进行干预,以降低病死率。     

脓毒症患者外周血miRNA-216a和miR-21水平与肺损伤的关系

目的 分析脓毒症患者外周血微小RNA(miRNA)-216a、miR-21水平与肺损伤的关系。方法 选取2018年1月-2021年1月在巴南区人民医院神经外科诊治的脓毒症患者149例,按是否发生肺损伤分为对照组(无肺损伤)30例、肺损伤组119例,其中肺损伤组按病情分急性肺损伤(ALI)组66例、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)组53例。实时荧光聚合酶链式反应(RT-PCR)检测三组miR-216a、miR-21水平,Logistic回归分析miR-216a、miR-21与脓毒症ALI/ARDS的关系,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析miR-216a、miR-21对脓毒症ALI/ARDS的预测价值。结果 三组血糖无统计学差异,但急性生理学和慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、氧合指数(OI)、肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、B型脑钠肽(BNP)、血肌酐(Scr)、二尖瓣舒张早期血流速度峰值(E)/二尖瓣环舒张早期运动速度(Em)、血管外肺水指数(EVLWI)差异有统计学意义(P<0.05);ALI组、ARDS组外周血miR-216a、miR-21高于对照组,ARDS组外周血m...     

机械通气治疗重症人禽流感H5N1亚型的体会

目的探讨机械通气治疗重症H5N1亚型人感染高致病性禽流感的策略及应用价值。方法对2006年2月成功救治1例H5N1亚型人感染高致病性禽流感病例资料进行回顾性分析。结果患者于2月18日以重症H5N1亚型人感染高致病性禽流感重症肺炎并急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）入院。经鼻导管、面罩吸氧及应用CPAP无创通气,低氧血症未能缓解,2月20行经鼻气管插管,采用容量控制＋呼气末正压通气（VCV＋PEEP）,2月22日行气管切开.改模式为压力控制＋呼气末正压通气（PCV＋PEEP）,病情稳定后,改用同步间歇指令通气＋压力支持通气（SIMV＋PSV）,3月1日撤机,3月23日,患者治愈出院。结论早期以PCV＋小潮气（VT）＋PEEP的方式进行合理应用机械通气治疗,是成功救治人感染高致病性禽流感并ALI/ARDS的一项有效措施。     

机械通气联合东莨菪碱治疗急性呼吸窘迫综合征临床疗效分析

目的 探讨机械通气联合东莨菪碱治疗急性呼吸窘迫综合征的临床疗效.方法 将符合标准的80 例急性呼吸窘迫综合征患者按随机加自愿的原则分成观察组（42 例） 和对照组（38 例）,对照组采用以机械通气为主的常规综合治疗,观察组在常规综合治疗基础上加用东莨菪碱治疗.结果 治疗14 d 后,观察组显效率为45.24%,总有效率为95.23%,显著高于对照组的21.05%、78.95%（P〈0.05）;两组均未发生明显不良反应.结论 东莨菪碱联合机械通气对急性呼吸窘迫综合征的临床疗效确切,值得临床推广应用.     

恙虫病合并急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征23例临床分析

本文回顾性分析23例恙虫病合并急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合症的临床资料。结果表明，肺部改变无特异性。联用氯霉素、四环素或喹诺酮类药物治疗和呼吸支持治疗大部分有效。误诊、延误治疗，预后较差。     

大面积烧伤并发急性呼吸窘迫综合征的临床治疗分析

探讨大面积烧伤并发急性呼吸窘迫综合征的临床治疗方法与效果,以指导围术期采用合理的治疗策略.方法 选择2007年11月至2011年5月我院收治的大面积烧伤并发急性呼吸窘迫综合征患者40例,都给予机械通气治疗,观察预后情况.结果 经过治疗后,所有患者都痊愈出院.PaO2、SaO2、PaO2/FiO2值明显高于治疗前(P＜0.05),而HR值明显低于治疗前(P＜0.05).无中重度吸入性损伤等严重并发症发生.结论 大面积烧伤并发急性呼吸窘迫综合征的综合烧伤治疗与机械通气治疗可使患者相关血气指标明显改善,安全性好,值得推广应用.     

机械通气治疗急性呼吸窘迫综合征的临床观察与护理

目的探讨急性呼吸窘迫综合征行机械通气治疗的临床护理对策。方法急性呼吸窘迫综合征患者24例行机械通气治疗,探讨临床护理有效措施。结果24例患者死亡4例,病死率为16．67％,其中先兆期死亡1例,早期死亡2例,晚期死亡1例。治愈20例,治愈率为83．33％。存活者平均通气时间为（12．3±2．7）d。治疗前中心静脉压为（8．9±2．7）cm H2O,治疗后为（7．9±1．7）cm H2O,与治疗前比较具有显著性差异（P〈0．05）;治疗前PaO2（67．89±8．45）mmHg,治疗后PaO2（94．87±9．03）mmHg,与治疗前比较具有统计学意义（P〈0．05）;治疗前SaO2（88．74±4．02）％,治疗后（95．23±3．87）％,与治疗前比较具有统计学意义（P〈0．05）;治疗前PaO2／FiO2为（134．02±20．42）,治疗后（260．31±26．04）,与治疗前比较具有统计学意义（P〈0．05）。结论对急性呼吸窘迫综合征患者行机械通气配合有效的护理措施,可以有效的控制肺部感染的发生率,减少住院时间,提高患者的生活质量。     

两种机械通气模式治疗急性呼吸窘迫综合征30例临床分析

目的比较两种通气模式机械通气治疗ARDS患者的效果。方法30例病人随机分为两组:SIMV+PEEP组和SIMV+PSV+PEEP组。观察各组患者上机后的血气变化。进行统计学分析。结果采用SIMV+PSV+PEEP模式通气,可以迅速提高氧分压,降低二氧化碳分压。治疗后与治疗前比较,有显著性差异,p<0.01。SIMV+PSV+PEEP组与SIMV+PEEP组比较,有显著性差异,p<0.05。结论SIMV+PSV+PEEP是一种较好的通气模式,可以较好的改善患者的血气指标。     

香菇多糖对脓毒症小鼠急性肺损伤的保护作用

目的探讨香菇多糖(Lentinan)对脓毒症引起的小鼠急性肺损伤的保护作用。方法采用噻唑蓝(MTT)法检测香菇多糖对RAW264.7细胞生长的影响。通过脂多糖LPS(Lipopolysaccharide)诱导RAW264.7细胞产生炎症反应,并检测培养基中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)和一氧化氮(NO)的浓度,Western blot法检测细胞中环氧化酶(COX-2)、一氧化氮合酶(iNOS)、TLR4及NF-κB p65蛋白的表达水平。体内实验苏木精-伊红染色法(HE)观察小鼠肺组织的病理改变,免疫组化检测p65蛋白表达水平。结果 50μM香菇多糖可明显抑制炎症因子IL-6、IL-1β、NO的释放,且随香菇多糖浓度升高,炎症因子的释放量减少更显著(均P0.05);100μM香菇多糖能下调COX-2、iNOS、TLR4及NF-κB p65蛋白表达水平。体内实验HE染色结果表明:对照组细胞完整,细胞核完整,细胞界限清晰,炎性细胞很少或不可见;而模型组中细胞核染不完整,细胞界限不清,有大量炎性细胞浸润;100μM香菇多糖组明显改善了模型组上述状况,表现出对小鼠肺部损伤的保护作用;免疫组化结果显示模型组p65蛋白表达较对照组升高,而100μM香菇多糖可明显下调p65蛋白表达水平。结论香菇多糖通过抑制IL-6、IL-1β和NO信号分子,下调iNOS、COX-2、TLR4、NF-κB p65蛋白的表达而发挥抗炎作用,对脓毒症诱导急性肺损伤有保护作用。     

应用肺保护性通气策略进行呼吸支持治疗孕产妇急性呼吸窘迫综合征

目的:对比分析不同机械通气模式对于治疗孕产妇急性呼吸窘迫综合征(ARDS)中的呼吸支持作用。方法:选取该院2011年1月~2013年12月78例因ARDS入院治疗的孕妇共78例,实验组予以双相气道正压通气(BIPAP)模式进行干预治疗,对照组予以同步间歇指令通气(SIMV)+压力支持通气(PSV)模式进行干预治疗。对比两组患者的机械通气时间和ICU住院时间,治疗前后胸片表现和死亡率。同时对比实验组在BIPAP模式下和对照组在SIMV+PSV模式下治疗前后的急性生理学和慢性健康状况评分(APACHE II评分)、氧合指数(OI)和计算浅快呼吸指数(RSBI)。结果:两组患者治疗3天后的APACHE II评分和RSBI均显著低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.01);OI均显著高于治疗前,差异有统计学意义(P<0.01)。实验组治疗3天后APACHE II评分和RSBI均显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);OI显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。实验组的机械通气时间和ICU住院时间较对照组显著缩短,差异有统计学意义(P<0.01)。实验组治疗后的双肺受累率显著下降,低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者均最终康复出院,病死率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:对于合并ARDS的孕产妇,予以BIPAP机械通气治疗,可以更好地提供氧供,减少对于呼吸力学影响,改善患者预后。     

ARDS机械通气新视点

机械通气应用于临床已有60多年的历史。自1967年Adlkudl应用呼气末正压通气(PMP)后，机械通气已成为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的主要治疗手段。由于机械通气改善了患者心、脑、肾、肝等脏器供氧和机体内环境，为其功能恢复创造条件，     

机械通气救治创伤性急性呼吸窘迫综合症一例

对创伤性急性呼吸窘迫综合症患者的成功救治工作进行回顾,着重分析机械通气的应用过程,总结使用肺保护性机械通气、肺复张术等经验。