银屑病免疫学研究新进展

银屑病免疫学是近年研究活跃的领域,进展迅速,不仅加深了对银屑病发病机制的认识,还有力地推动了银屑病靶向治疗的快速发展。在固有免疫方面,角质形成细胞（KC）和树突细胞（DC）是主要的细胞成分,介导银屑病发病的起始环节;而T细胞则仍然代表着适应性免疫反应中的主要角色,在银屑病发病的多个方面发挥关键作用［１］。各种细胞成分通过一系列细胞因子等炎症介质,介导免疫通路,形成级联放大和恶性循环,最终导致银屑病病理改变的发生……     

银屑病的免疫学

本文回顾迄今已知的事实予以分析,依次论述体液免疫、细胞免疫、免疫组织病理学和组织相容性抗原诸方面。体液免疫 1.免疫球蛋白(Ig) (1) 血清IgG、IgA、IgM和补体。从电泳及免疫电泳问世以来,人们即认识到银屑病患者血清免疫球蛋白的改变。Laugier于1963年指出α_2和Y球蛋白增高,在红皮病型银屑病患者尤为明显。采用放射性免疫扩散法,得以对免疫球蛋白值的测定更为细致,取得结果的分析归纳于表1,结论为:     

银屑病免疫学新进展

近年来,许多作者对银屑病患者的免疫状态做了大量卓有成效的研究工作,对银屑病的免疫学有了许多新的认识和新的观点.免疫状态的异常和改变对银屑病的发生发展和转归有着密切的关系,因此有理由认为免疫异常在银屑病发病机理的诸多因素中起着一个至关重要的作用.现将以下列几个方面的进展情况加以综述.     

银屑病免疫学的研究进展

银屑病是一种基因、环境、精神心理等多种体内外因素导致的慢性炎症性皮肤病,各种免疫细胞特别是各型CD4+辅助性T细胞及其分泌的细胞因子形成复杂的调控网络,调节银屑病的发病及转归,如IL-23/Th17轴、IL-4/Th2轴等信号通路.抗原提呈细胞、自然杀伤细胞等介导的固有免疫和T细胞介导的获得性免疫是维持免疫稳态的基础,综合银屑病相关的免疫细胞、获得性免疫细胞及其信号传导的最新研究成果,进一步阐述银屑病的免疫学发病机制.     

银屑病的免疫学机理

倾向于免疫学说的论证对于初起皮损的临床表现和结构景象,根据Braun—Falco等的研究,初起皮损显示与接触性皮炎极为相似的那种迟发型细胞性过敏反应。此外在较晚的皮损中,还见到推测属于Arthus现象的Munro氏角层下小脓肿。 Rimbaud等曾证明在循环淋巴细胞的细胞膜水平上存在着抗IgG因子,似乎在银屑病的淋巴细胞的水平上有着一种免疫反应。另一方面Krogh曾证明在银屑病中有着和角质层细胞膜起反应的循环     

银屑病的免疫学研究进展

银屑病的病因和发病机理至今未明,越来越多的证据表明免疫因素在其发病中起着极为重要的作用。真皮血管内皮细胞的活化、单个核细胞的聚集、细胞因子和粘附分子的表达以及表皮的过度增生等现象可能是本病发生过程中的几个关键环节,并已成为目前研究的焦点。     

银屑病的神经免疫学研究进展

银屑病是一种慢性炎症性皮肤病,其病因尚未完全阐明。心理应激因素通过中枢神经系统、外周神经系统和皮肤下丘脑-垂体-肾上腺素轴,参与对银屑病的神经免疫调节。神经免疫调节机制的探究对心理应激诱导银屑病发病机制的阐明有重要意义。     

银屑病复发相关的免疫学研究进展

银屑病可由多种因素诱导产生,其病因及致病机理目前尚未完全明确,虽然治疗方法多样,但是大部分只能取得临床缓解,且复发率较高。银屑病反复发作成为困扰患者及医学的一大难题,其发病与固有免疫系统和获得性免疫系统相关,涉及多个信号通路及抗原呈递等方面。目前临床上已有如拮抗IL-23、IL-17、TNF-α等生物靶向治疗,并取得了很好的疗效,证实了这些炎症介质在临床治疗中的重要性。准确地识别导致复发的炎症介质以及如何抑制其发生、发展非常重要,因此为了进一步了解银屑病复发的免疫学机制,减少复发,指导临床治疗,本文就与银屑病复发相关的免疫学研究进展进行综述。     

银屑病发病机制中免疫学研究进展

银屑病的发病机制与免疫关系密切,近几年研究倾向于银屑病是Th1/Th17混合途径的免疫性疾病.银屑病的发病中除了有树突细胞、T细胞、角质形成细胞以及Tb1型的细胞因子如白介素12、白介素18等参与外,还有Th17型细胞因子,如白介素23及白介素22等的参与,Th17型免疫反应可能在银屑病发病中起到重要的作用.     

银屑病的免疫学检查和转移因子治疗

银屑病近年来有逐渐增多趋势,从许多临床现象看,它的发病机理可能与免疫有关:有的病人在病毒或细菌感染、预防接神、药物过敏等之后发病或病情加剧①,或在感染治愈或病仕(如扁桃体炎)去除后,症状缓解或痊愈②;急性发疹的点滴状损害,其发病的特点又类似变态反应性发疹.     

环孢菌素治疗严重银屑病:临床及免疫学研究

环孢菌素(Cys)主要对抗细胞介导免疫应答。它能抑制辅助性T细胞(T_H)受抗原刺激时激活的早期阶段;其主要的免疫抑制作用可能是抑制活化的T细胞产生白细胞介素2(IL-2)。本文报告13例严重银屑病患者用小剂量(3～5mg/kg/d)Cys短期治疗的疗效及此药对有关免疫学改变的影响。13例患者均为男性,平均年龄49.5(30～67)岁。病变区域及严重指数均值为30.8±     

银屑病的发病机理:免疫学证据及展望

目前认为银屑病是T细胞介导疾病 ,T细胞可以改变表皮生长的自稳态 ,引起角质形成细胞过度增殖及分化异常 ,讨论T细胞通过尚不明确的可溶性介质直接激活静止角质形成细胞干细胞的可能性 ,并重点阐述了银屑病免疫发病机理中已发现的证据和假说之间所存在的差距。     

靶向生物制剂治疗银屑病的免疫学机制和应用

<正>银屑病是多基因遗传背景下的自身免疫紊乱性疾病,其发病主要与T细胞介导的免疫有关。目前已知参与银屑病发病的T细胞亚群主要有CD4+Th1细胞、Th17细胞和Th22细胞[1]。近年来,随着对银屑病免疫学机制和易感基因研究的不断深入,根据作用机制的不同,越来越多的靶向生物制剂被研发出来用于治疗银屑病,为银屑病的系统治疗开创新纪元。     

常见脂肪因子与银屑病相关的免疫学研究进展

银屑病是一种常见的慢性系统性炎症性疾病,病因不清。近年来发现脂肪因子可能广泛参与银屑病的发生与发展。本文对瘦素、脂联素、内脂素等常见脂肪因子及其受体的生物学特性和作用机制进行了介绍,并结合国内外文献,从免疫学的角度探讨了脂肪因子与银屑病发病之间的关系。     

窄谱中波紫外线治疗银屑病的免疫学机制

紫外线照射治疗银屑病已经在临床应用了将近一个世纪,近年出现的窄谱中波紫外线(311nmUVB)因其操作简便易行,副作用小,远期致癌作用远远低于其他紫外线,已经取代传统的UVA,PUVA以及BB-UVB,并成为临床治疗银屑病的常用有效手段之一,而其治疗银屑病的免疫学机制尚不是十分明了,仍     

银屑病免疫学发病机制及相关转基因动物模型研究进展

银屑病是多基因遗传背景下的T细胞介导的免疫性疾病,其病因和发病机制复杂,且极少自然发生于人类以外的其它动物,所以,银屑病在免疫学方面的进展及相关动物模型的建立对于明确疾病的病因和机制以及治疗十分重要.     

精神神经免疫学在银屑病发病机制中的作用

尽管人们熟知应激能诱发和加重银屑病,但其确切机制仍不太清楚,本文根据精神神经免疫学的新近发现,提出在银屑病患者,许多皮肤感觉神经释放神经肽(如:P物质)增多.初步资料提示,在应激过程中,同一种神经肽浓度在银屑病皮损中和脑中均有改变;本文提出了大脑信息是怎样下传引起皮肤神经肽释放从而诱发银屑病的解剖学通道以及支持应激和银屑病之间关系的生化和临床证据.