我国营养干预和中草药阻断食管癌变的Meta分析

本文应用Meta分析方法，对我国近10年营养干预和中草药阻断治疗降低食管癌高发区癌变率的13篇研究文献进行统计合并，其中食管上皮细胞重度增生（重增）治疗组累积病例为4574例，对照组3946例；食管上皮细胞轻度增生（轻增）治疗组累积病例为2634例，对照组2534例。以对照组与治疗组的癌变率差值作为效应值。结果重增人群营养干预后0．0063，95％CI（－0．2459～0．2585），轻增人群0．0053，95％CI（－0．0018－0．0124）；而重增人群中草药阻断治疗后d＝0．0613，95％CI（0．0456～0．0769）。资料的齐性检验均无显著性差异（P＞0．05）。本文Meta分析表明我国营养干预手段对降低食管癌高危人群和普通人群的保护作用尚不肯定，而中草药对降低高危人群癌变率疗效值得重视。     

食管上皮癌变药物抑制的实验研究维生素A抑制亚硝胺诱发大鼠食管上皮癌变的初步观察

 为了抑制亚硝胺的致癌作用,为食管癌的预防性治疗提供实验依据。用超量维生素A(VA)灌喂大鼠,引起了食管上皮的棘皮症(Acanthosis),后者的存在,似乎与抑制亚硝胺对上皮的致癌作用有密切关系。早期以及长期的输入VA,可使甲基苄基亚硝胺诱发的食管上皮的增生、乳头状瘤及癌的抑制率分别达到62.5%、60.7%与25%。在组织切片中,增生与癌前病变(乳头状瘤)均有明显受到抑制的形态学改变。     

食管上皮增生与癌变关系的研究

 食管的细胞学检查不但可以确诊食管部位的癌,同时还能查见粘膜上皮是否有炎症与增生等病变。近年来我们在食管癌高发地区深入农村,与当地基层卫生人员结合进行食管细胞学普查,发现不仅食管癌患病率高,而且食管上皮细胞增生的患病率也相应的高,本文从食管上皮细胞增生与食管癌的患病率的对比分析、食管上皮细胞增生病人的随访与早期食管癌的癌旁上皮检查等方面的观察,以探讨食管上皮增生与癌变的关系。     

46161例食管上皮正常、增生癌变时间、癌变率的研究

 对食管上皮细胞正常（以下简称正常）、食管上皮细胞轻度增生（以下简称轻度增生）和食管上皮细胞重度增生（以下简称重度增生）共46161例进行了癌变时间和癌变率的研究结果说明：食管癌变平均时间的频率差异为重度增生癌变平均时间3年7月＜轻度增生癌变平均时间5年4月＜食管正常癌变平均时间8年10月。食管癌变率的频率差异为重度增生癌变率38．9%＞轻度增生癌变率5．8%＞正常癌变率1．4%。     

食管上皮增生与癌变关系的流行病学研究进展

国内外研究食管上皮增生与食管癌发病的关系 ,主要集中在食管上皮组织和食管癌组织的病理对照研究、组织病理学研究、动物实验研究、细胞学研究、免疫生化研究、分子生物学等方面的研究。至于流行病学方面研究的材料国内很少。通过国内有关食管上皮增生与癌变关系的流行病学研究 ,结果说明食管癌的发生与上皮非典型增生有一定的相关性。本文将我国食管上皮增生与非典型增生的关系和非典型增生与癌变关系的流行病学研究进展综述如下。1　食管上皮增生与非典型增生的关系通过对 5 30例重度增生者随访 1～ 2年 ,癌变例数为 79(14 91% ) ;轻度…     

6种中草药对小鼠前胃癌变的阻断作用与其硒含量关系的研究

目的研究抗癌中草药对癌变的阻断作用及与硒含量的关系。方法采用肌氨酸乙酯盐酸盐（ＮＳＥＥ）诱发的小鼠前胃鳞状上皮癌变模型，观察白花蛇舌草、冬菱草、斑蝥、山豆根、冬虫夏草、乌骨藤等６种中草药对小鼠前胃癌变的阻断作用，同时测定其硒的含量。结果和结论（１）６种中草药对小鼠前胃癌变均有不同程度的阻断作用；（２）６种中草药的癌变抑制率与其硒含量呈直线相关关系。     

国产维甲酸衍生物对大鼠食管上皮癌变的抑制作用

本文用亚硝胺类致癌物的前体物—肌氨酸乙酯和亚硝酸钠混合灌喂大鼠,不但能引起食管上皮的增生及癌,同时可见前胃癌的发生,并且癌侵犯肌层、浆膜及远处转移,后者文献未见报导。国产维甲酸衍生物RI,N-(4-乙氧羰基苯基)维甲酰胺,对食管前胃癌变的发生发展均有明显的抑制作用,对照组癌的发生率为81.8％,RI组下降为11.6％,P<0.01。应用网状内皮系统(RES)功能测定,RI对吞噬功能有轻度刺激,但无统计学意义。X光钡餐造影可用于追随大鼠食管癌变过程及显示癌的发生及发展及其所在部位,有助于实验进程的观察。     

食管上皮增生与癌变关系的实验研究——增生在停止给致癌物质后的转归

 食管癌的细胞学普查以及动物实验都表明,上皮的增生与癌变有密切的关系。以甲基苄基亚硝胺诱发大鼠食管上皮增生、乳头状瘤和癌,观察其转归。在继续给予致癌物质的情况下,增生向前发展,最终变为癌,而没有消退和逆转。这是增生的"单相发展"。停止给亚硝胺后,部分增生消退而恢复正常;另一部分则继续发展,经过癌前阶段而演变成癌。这是增生在停止给致癌物质后的"两相分化"。增生与癌前病变的两相分化是不均衡的:消退的占绝大多数;发展的只占小部分;另有一小部分维持不变。增生及癌前病变的消退,表现为发生率的降低和形态学上的特征。     

食管上皮癌变过程中端粒长度、hTERT含量的定量研究

目的:研究端粒DNA长度、hTERT蛋白定量表达与食管上皮细胞癌变的关系。方法:对84例食管上皮脱落细胞分别应用流式荧光原位杂交检测端粒DNA长度,细胞免疫荧光流式定量法检测hTERT蛋白含量。结果:①正常食管上皮脱落细胞组、重度增生组和癌组增殖指数(PI)分别为11.51±4.08,19.04±5.39和29.46±5.50,癌组细胞增殖活性显著高于重度增生组(P<0.01),重度增生组高于正常组(P<0.01),PI值与细胞学分级呈正相关(r=0.80,P<0.01)。②正常食管上皮脱落细胞组、重度增生组和癌组的端粒长度Q-FISH值分别为50.83±8.86、36.96±8.02和27.81±6.59,癌组端粒长度明显短于重度增生组(P<0.01),重度增生组短于正常组(P<0.01)。端粒长度与细胞学分级呈负相关(r=-0.73,P<0.01)。③正常组、重度增生组和癌组hTERT蛋白荧光指数(FI)分别为0.95±0.14、1.47±0.22和1.75±0.19,癌组hTERT蛋白含量高于重度增生组(P<0.01),重度增生组高于正常组(P<0.01)。hTERT含量与细胞学分级呈正相关(r=0.81,P<0.01)。重度增生组和癌组hTERT蛋白阳性表达率分别为91.43%(32/35)和96.77%(30/31),二者都明显高于正常组(P<0.01)。结论:端粒DNA长度缩短、hTERT蛋白含量升高与食管上皮癌变密切相关。     

环氧化酶-2在食管上皮癌变过程中的表达

近年流行病学研究发现 ,长期服用阿司匹林等非类固醇抗炎药 (NSAIDs)可使食管癌的发生率降低 5 0 %～ 90 % [1] 。而NSAIDs是环氧化酶 (COX)的抑制剂。我国关于食管癌中COX的表达报道甚少 ,为此 ,有必要对我国食管癌高发区人群进行研究 ,以探讨COX在食管上皮癌变中的作用 ,为NSAIDs在食管癌高发区进行化学预防提供理论依据。一、资料与方法1.标本来源 :采用食管拉网法 ,自河北省磁县食管癌高发区现场采集食管上皮细胞标本 95 2例。从中随机抽取 70份样品进行COX 2基因蛋白表达的检测 ,其中正常组 5例 ,轻增组 15例 ,重增组 4 6例…     

食管细胞学的定量研究：II.食管鳞状上皮正常,增生,癌变细胞...

The relative DNA contents of normal esophageal squamous epithelial cells, hyperplastic, dysplastic (grade I and II), nearly malignant and early malignant squamous epithelial cells of the esophagus were measured in 74 cases by microspectrophotometric technique. The results showed that from normal cells to early stage of malignancy, the DNA contents gradually increased with the increase in severity. In addition, the distribution of DNA values became broader; the peak DNA values shifted to the right, reduced and disappeared. In the meantime, aneuploid cells appeared. There was a definite positive correlation between DNA content and nuclear area in precancerous dysplasia (r greater than 0.9). The results indicate that the current grading of esophageal cytology has its quantitative biochemical basis.     

食管上皮增生的细胞学分级方法及其实验研究

 食管拉网细胞学在我国开展和应用已三十年，在食管癌及癌前病变临床和基础研究中发挥着重要作用。不仅用于食管癌的早期发现，现场普查时还利用细胞学分级衡量上皮增生的程度，进行预防对象选择和预防效果评价。本文论述食管上皮增生的细胞学分级方法及其可行性和可靠性的实验研究进展情况。     

鼻腔鼻咽的癌前期模型与维甲酰胺阻断癌变的实验研究

本文报导了用DNP诱发大鼠鼻腔鼻咽的癌前期模型及癌变,绝大多数癌发生于鼻腔,用20mg/kg体重的DNP皮下注射32次,154—210天可发生100％癌前病变,有50％发生癌,最早一例癌发生于160天,如果剂量不变,潜伏期延长至273—302天,癌发生率增至85.7％。用国产维甲酰胺(RI)有抑制癌变作用,发生率下降至38.4％,文献上未见报导。DNP除诱发鼻咽鼻腔癌变外,160—302天内亦能引起20％的动物发生食道癌。RI对DNP引起的食道癌变亦有明显的抑制作用。     

食管黏膜上皮癌变过程中PTEN、PCNA的表达及意义

目的 探讨食管黏膜上皮癌变过程中PTEN、PCNA表达及相互关系。方法 对128例正常食管黏膜、单纯增生、非典型增生、食管癌切除标本，采用S—P免疫组化染色法检测PTEN、PCNA表达情况。结果 随食管上皮增生程度加重，PTEN阳性表达含量渐减，PCNA表达递增，食管癌与其他组间差异显著(P＜0．05)；PTEN、PCNA阳性表达呈显著负相关(P＜0．01)。结论 食管黏膜上皮癌变过程中PTEN有明显缺失现象，与细胞增殖有密切关系。     

食管黏膜上皮癌变过程中PTEN、PCNA的表达及意义

目的　探讨食管黏膜上皮癌变过程中PTEN、PCNA表达及相互关系。方法　对 12 8例正常食管黏膜、单纯增生、非典型增生、食管癌切除标本 ,采用S -P免疫组化染色法检测PTEN、PCNA表达情况。结果　随食管上皮增生程度加重 ,PTEN阳性表达含量渐减 ,PCNA表达递增 ,食管癌与其他组间差异显著 (P <0 0 5 ) ;PTEN、PCNA阳性表达呈显著负相关 (P <0 0 1)。结论　食管黏膜上皮癌变过程中PTEN有明显缺失现象 ,与细胞增殖有密切关系     

趋化因子受体CCR5在食管上皮癌变过程中作用的初步探讨

目的　探讨 CC趋化因子受体 5 (CCR5 )是否介导食管上皮炎性病变与其癌变过程的关系。方法　用免疫组化检测 40例食管鳞状细胞癌 (SCC)、癌旁炎症、不典型增生组织及 10例正常食管黏膜的 CCR5表达情况。结果　食管 SCC的 CCR5表达阳性率高于正常黏膜、慢性炎症及不典型增生的表达率 (P<0 .0 5 )。在 CCR5表达阳性的食管 SCC中 ,癌间质的单核淋巴细胞 CCR5阳性表达率分别低于癌旁炎症的单核淋巴细胞 CCR5阳性表达率(P<0 .0 5 )。结论　 CCR5在食管癌变进程中表达呈升高趋势 ,提示食管 SCC细胞可能通过表达 CCR5受体与间质浸润的单核细胞、淋巴细胞共同竞争趋化因子配体 ,从而实现了食管 SCC发生进程的免疫逃逸现象