VEGF和受体FLT-1、FLK-1在大肠癌中的表达

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)和其受体(VEGFR:FLT-1、FLK-1)在大肠癌组织中的表达以及与大肠癌临床病理之间的关系。方法应用免疫组织化学SP法,检测82例大肠癌及14例正常大肠组织中VEGF和FLT-1、FLK-1的表达,分析大肠癌组织中VEGF和FLT-1、FLK-1的表达与大肠癌临床病理参数之间的关系。结果大肠癌组织VEGF和受体FLT-1、FLK-1阳性表达率与正常大肠组织比较差异有显著性(P<0.05)。VEGF的表达在有无淋巴结转移组和不同的Duke′s分期中差异亦有显著性(P<0.05)。FLT-1和FLK-1在大肠癌组织的阳性表达呈显著正相关,(rs=0.457,P=0.000)。结论VEGF和受体FLT-1、FLK-1与大肠癌的发生密切相关,VEGF与大肠癌的预后有关。     

NM23、VEGF蛋白表达与大肠癌肝转移的关系及其意义

目的：探讨NM23及VDGF蛋白表达与大肠癌肝转移的关系。方法：采用免疫组织化学方法，分别对45例大肠癌原发灶、肝转移组织及癌旁肠粘膜进行NM23、VEGF蛋白表达的检测和分析。结果：45例大肠癌原发灶、肝转移组织、癌旁肠粘膜中VEGF表达阳性率分别为48．9％、100％、8．9％。肝转移灶中VEGF表达阳性率高于其它组织(P＜0．05)，而NM23表达阳性率分别为40．0％、18．8％、82．8％，肝转移灶中NM23表达阳性率明显低于其它组织(P＜0．05)。在肝转移组原发灶和肝转移灶中同时检测NM23及VEGF蛋白表达，可知NM23表达降低而VEGF呈过表达。结论：NM23表达降低和VEGF表达增强与大肠癌肝转移的发生有密切关系，同时检测大肠癌NM23和VEGF表达能反映大肠癌的恶性程度，是判断预后的有效指标。     

大肠癌血管内皮生长因子的表达与微血管密度的研究

目的:探讨大肠癌血管内皮生长因子(VEGF)的表达,微血管生成及其与临床病理参数的关系。方法:采用组织芯片及S-P免疫组化法应用VEGF多克隆抗体、CD34多克隆抗体,检测30例大肠腺癌及10例正常大肠组织中VEGF的表达,计数微血管密度(MVD)。结果:大肠癌中VEGF表达阳性率明显高于正常的大肠黏膜,分别为90%和20%,P<0.05。大肠癌中的MVD明显高于正常大肠黏膜,分别为:59.8±8.7和18.2±1.7,P<0.05。VEGF阳性者MVD显著高于VEGF阴性者,VEGF表达率和MVD与大肠癌Dukes分期、浸润深度密切相关,P<0.05。结论:VEGF表达与大肠癌血管生成有关,大肠癌的发生发展依赖血管生成。MVD可作为大肠癌的预后因素。     

结肠腺瘤性息肉蛋白、β-连接素和E-钙黏素在大肠癌中的表达

目的:探讨结肠腺瘤性息肉蛋白(APC)、β-连接素(β-catenin)和E-钙黏素(E-cadherin)在大肠癌发生、发展中的作用。方法:采用免疫组化方法检测30例正常大肠黏膜、30例大肠腺瘤、10例大肠腺瘤恶变及50例大肠癌组织中APC、β-catenin和E-cadherin蛋白的表达情况。结果:大肠癌和大肠腺瘤恶变APC阳性率分别为44.0%,40.0%,显著低于大肠腺瘤(86.7%)和正常大肠黏膜(100%)。大肠癌、大肠腺瘤恶变和大肠腺瘤β-catenin胞浆(胞核)异位表达率分别为62.0%,50.0%,30.0%,显著高于正常大肠黏膜(0%),大肠癌β-catenin异位表达率显著高于大肠腺瘤。大肠癌中β-catenin、E-cadherin膜表达缺失率为46.0%,34.0%,显著高于大肠腺瘤(10.0%,6.67%)和正常大肠黏膜(0%,0%),且与大肠癌组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移、Dukes分期有关。APC蛋白表达与大肠癌组织分化程度有关。大肠癌中β-catenin异位表达与APC阳性表达呈负相关关系;β-catenin与E-cadherin胞膜阳性表达呈正相关关系。结论:APC失表达和(或)β-catenin异位表达与大肠癌的发生密切相关,可能是大肠癌发生的早期事件;β-catenin、E-cadherin膜表达缺失与大肠癌的侵袭、转移有关。     

大肠癌中β-catenin、E-cadherin、c-myc和cyclinD1的表达及其临床意义

目的:探讨β-catenin、E-cadherin、c-myc和cyclinD1在大肠癌发生、发展过程中的作用.方法:应用免疫组织化学方法检测30例正常大肠黏膜、30例大肠腺瘤、30例大肠腺瘤恶变及50例大肠癌组织中β-catenin、E-cadherin、c-myc和cyclinD1蛋白的表达情况.结果:大肠癌、大肠腺瘤恶变和大肠腺瘤的β-catenin胞浆和(或)胞核异位表达率分别为:62.0%、53.3%、30.0%,显著高于正常大肠黏膜(0%)(P<0.01);大肠癌β-catenin异位表达率显著高于大肠腺瘤(P<0.01).大肠癌、大肠腺瘤恶变、大肠腺瘤c-myc和cyclinD1阳性率分别为:56.0%、66.0%;60.0%、50.0%;46.7%、30.0%,显著高于正常大肠黏膜(0%、0%)(P<0.01),大肠癌cyclinD1阳性率显著高于大肠腺瘤(P<0.01).大肠癌中β-catenin、E-cadherin膜表达缺失率分别为:46.0%、34.0%,显著高于大肠腺瘤(10.0%、6.67%)和正常大肠黏膜(0%、0%)(P<0.01),二者膜表达缺失和cyclinD1阳性表达与大肠癌组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移、Dukes分期有关.大肠癌中β-catenin异位表达与c-myc和cyclinD1阳性表达呈正相关关系(γ=0.63,P<0.01;γ=0.57,P<0.01).结论:β-catenin异位表达,激活癌基因c-myc和cyclinD1阳性表达是大肠癌发生中的早期事件,并与大肠癌的发生发展密切相关;β-catenin、E-cadherin膜表达缺失和cyclinD1阳性表达与大肠癌的侵袭、转移有关.     

大肠癌组织中细胞核因子表达与肿瘤血管生成的关系

目的 :检测细胞核因子κB(NF -κB)、VEGF在大肠癌组织中的表达并探讨其与大肠癌肿瘤血管生成的关系。方法 :应用免疫组织化学方法检测NF -κBp6 5及VEGF在 5 2例大肠癌组织及 10例正常大肠组织中的表达情况 ,同时观察肿瘤内微血管密度 (MVD)。结果 :5 2例大肠癌中 34例NF -κBp6 5阳性 ,阳性产物主要定位于肿瘤细胞浆。NF -κBp6 5表达与患者的性别、年龄、大肠癌组织学分型、淋巴结转移、Duκes’分期无关。 10例正常大肠组织中NF -κBp6 5无 1例阳性表达。NF -κBp6 5表达与VEGF、MVD表达呈显著正相关。结论 :NF -κBp6 5是一个大肠癌相关的癌蛋白 ,NF -κBp6 5对VEGF可能有正向调节作用 ,并影响大肠癌血管生成     

大肠癌中β-catenin和E-cadherin的表达及其临床意义

目的探讨β-catenin和E-cadherin在大肠癌发生、发展中的作用。方法应用免疫组织化学方法检测30例正常大肠粘膜、30例大肠腺瘤、10例大肠腺瘤恶变及50例大肠癌组织中β-catenin和E-cadherin蛋白的表达情况。结果大肠癌、大肠腺瘤恶变和大肠腺瘤β-catenin胞浆和(或)胞核异位表达率显著高于正常大肠粘膜(P均<0.01),大肠癌β-catenin异位表达率显著高于大肠腺瘤(P<0.01)。大肠癌中β-catenin、E-cadherin膜表达缺失率显著高于大肠腺瘤和正常大肠粘膜(P均<0.01),且与大肠癌组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移、Dukes分期有关。结论β-catenin异位表达与大肠癌的发生有关,是大肠癌发生的早期事件;β-catenin、E-cadherin膜表达缺失与大肠癌的侵袭、转移有关。     

三叶肽TFF1在大肠癌中的表达

目的 探讨三叶肽TFF1在大肠癌组织中的表达.方法 收集正常大肠组织及大肠腺瘤、腺瘤恶变、大肠癌组织标本,采用免疫组化S-P法检测TFF1因子,结合临床病理资料进行分析. 结果在正常大肠黏膜组织中TFF1无表达,而大肠癌组织中TFF1表达明显,且与正常大肠组织、大肠腺瘤、腺瘤恶变三者差异均有统计学意义(P<0.05),TFF1的表达水平与大肠癌分化程度、Dukes分期相关(P<0.05),与淋巴结转移不相关(P＞0.05). 结论在大肠腺瘤、大肠癌组织中TFF1的表达增高,提示TFF1在大肠癌的发生、发展中可能起着一定的作用.     

VEGF和LN在大肠癌中的表达及与大肠癌预后的关系

目的：探讨大肠癌血管内皮生长因子(VEGF)、层黏连蛋白(LN)表达及与大肠癌预后的关系。方法：应用SP免疫组化法检测正常大肠黏膜、大肠腺瘤和大肠癌组织VEGF和LN的表达,并分析二者与大肠癌病理特征和预后的关系。结果：大肠癌VEGF和LN的表达均明显高于大肠腺瘤和正常大肠黏膜(P＜0.01,P＜0.05)。大肠癌VEGF和LN的表达均与淋巴结转移、分化程度、Duke’s分期和术后生存期有关(P＜0.01,P＜0.05)。结论：联合检测VEGF和LN可作为判断大肠癌浸润转移和评估预后的参考指标。     

VEGF和MVD在大肠癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度与大肠癌发展的关系。方法采用免疫组化方法对65例大肠癌、65例癌旁组织及16例正常大肠黏膜组织进行VEGF表达及微血管密度(MVD)测定。结果大肠癌组织中VEGF的表达阳性率明显高于癌旁组织及正常组织(P<0.05),与组织学分级无关(P>0.05)。VEGF阳性者MVD值显著高于VEGF阴性者(P<0.05);大肠癌组织中VEGF的表达水平与MVD呈显著性正相关(rs=0.410,P=0.001)。VEGF表达和MVD与大肠癌浸润深度、TNM分期、血行转移密切相关(P<0.05)。VEGF表达阳性或高MVD的大肠癌患者预后差(P<0.05)。结论VEGF表达与大肠癌血管生成密切相关,VEGF和MVD可作为大肠癌预后检测的指标。     

VEGF-C、VEGFR-3在大肠癌中的表达及与微淋巴管生成的关系

目的:探讨血管内皮生长因子-C(VEGF-C)及其受体(VEGFR-3)的表达与大肠癌发生及微淋巴管形成的关系。方法:采用免疫组织化学染色法检测20例大肠正常粘膜、20例大肠腺瘤、80例大肠癌组织VEGF-C、VEGFR-3的表达水平;并用D2-40标记微淋巴管,检测各组织的微淋巴管密度(LMVD)。结果:大肠癌VEGF-C、VEGFR-3阳性表达率明显高于大肠腺瘤和正常大肠黏膜(P<0.05);大肠癌的LMVD值明显高于大肠腺瘤和正常大肠黏膜(P<0.05)。大肠癌VEGF-C、VEGFR-3的表达与LMVD值存在显著正相关(P<0.01)。结论:VEGF-C、VEGFR-3可能参与了大肠癌的发生过程,并可促进大肠癌微淋巴管生成,从而促进肿瘤的淋巴结转移。     

大肠正常粘膜、腺瘤及癌中微血管密度的变化

目的：探讨微血管密度（MVD）与大肠癌发生及临床病理特征的关系。方法：采用SP免疫组织化学方法显示血管内皮细胞CD34来计算MVD值,检测15例大肠正常粘膜、27例腺瘤和81例大肠癌标本的MvD值。结果：从大肠正常粘膜到腺瘤到大肠癌MVD值逐渐增高,正常粘膜及腺瘤的MVD值明显低于大肠癌（P〈0．01）。大肠癌低分化腺癌MVD值明显高于高、中分化腺癌及粘液腺癌（P〈0.01）;淋巴结转移组MVD值显著高于无淋巴结转移组（P〈0.05）;远处转移组明显高于无远处转移组（P〈0.01）;大肠癌Dukes分期D期显著高于A期和B期（P〈0．05）。结论：MVD值与大肠癌的生长及转移有关,可作为大肠癌的预后评估因子。     

VEGF表达与大肠癌生物学行为的关系

目的:探讨VEGF表达与大肠癌生物学行为的关系。方法:采用免疫组织化学技术检测81例大肠癌标本VEGF的表达情况。结果:VEGF的表达与大肠癌的浸润深度、淋巴结转移、远处转移、Dukes分期呈正相关。结论:VEGF促进了大肠癌组织的生长和转移,可作为大肠癌的预后评估因子。     

VEGF及其受体Flk-1在大肠癌中表达的意义

目的:探讨VEGF及其受体Flk-1的表达与大肠癌临床病理特征间的关系,了解其在大肠癌中表达的意义。方法:采用免疫组化技术检测81例大肠癌(CC)中VEGF及Flk-1的表达。结果:VEGF及Flk-1的表达与大肠癌的浸润深度、淋巴结转移、远处转移、Dukes分期呈正相关。VEGF与Flk-1表达呈正相关。结论:VEGF及Flk-1促进了大肠癌组织的生长和转移,具有协同作用,可作为大肠癌的预后评估因子,联合检测以上指标对评估大肠癌的预后可能更准确。降低VEGF及Flk-1的表达和活性可能成为抗肿瘤转移治疗的一个新途径。     

腺病毒介导的血管内皮生长因子165对兔外周血管生成作用的研究

目的：检验以腺病毒为载体的 血管内皮生长因子165（Ad-VEGF165)基因的表达规律及能否促进缺血骨骼肌血管生成。方法：将兔右股动脉离断后,在缺血肌肉组织中直接注入Ad-VEGF165或磷酸盐缓冲液（PBS）,5周后,以血管造影、免疫组化检查及单光子发射计算机断层（SPECT）显像检测局部缺血组织血管新生情况。用酶联免疫分析法（ELISA）检测血浆和肌肉组织中Ad-VEGF165的表达。结果：Ad-VEGF165注入缺血肌肉组织后24h达到表达高峰,1周时降至基线水平,血浆及对侧健康的肌肉组织中无目的基因表达,治疗缺血肢体侧枝血管（P＜0．01）、血管密度（P＜0．05）及相对血流（P＜0．01）均明显高于对照组。结论：缺血肌肉组织中直接注入Ad-VEGF165可诱导局部VEGF蛋白表达,促进缺血部位的血管生成,增加血流量。     

宫颈癌患者中VEGF、OLFM4、miR-124表达水平及联合对复发预测价值分析

目的 分析嗅觉介导素4(olfactomedin, OLFM4)、血管内皮生长因子(vascular epithelial growth factor, VEGF)、微小RNA-124(microRNA-124,miR-124)检测在宫颈癌(cervical cancer, CC)、宫颈癌前病变(cervical intraepithelial neoplasia, CIN)中的表达情况及临床意义。方法 选取于我院行手术治疗的82例CC标本为CC组,同期82例CIN标本为CIN组,82例正常宫颈组织标本为正常组,比较3组以及CC组不同病理参数患者组织标本中VEGF、OLFM4、miR-124表达情况,以Spearman相关性分析探讨组织各指标表达与CC组病理参数的关系,并观察不同预后(复发情况)CC患者组织标本中各指标表达,并分析复发预测价值。结果 CC组VEGF、OLFM4阳性表达率均高于CIN组、正常组,miR-124表达水平均低于CIN组、正常组(P<0.05);不同分期、分化程度、复发情况VEGF、OLFM4、miR-124表达阳性率比较差异有统计学意义(P<0.0...     

细胞粘附分子、血管内皮生长因子、血管生成和胆囊病变的关系

目的 :研究细胞粘附分子 (ICAM)、血管内皮生长因子 (VEGF)、血管生成与胆囊病变发生、发展的关系 .方法 :对 10例慢性胆囊炎、 13例胆囊腺上皮不典型增生和 2 0例胆囊癌病人的外科手术标本作了HE染色 ,CD3 4 ,FactorVIII,ICAM ,VEGF免疫组化染色 ,镜下计数微血管密度 (MVD)及ICAM ,VEGF阳性细胞比例 ,然后作各项指标相关关系分析 .结果 :从慢性胆囊炎到不典型增生到胆囊癌可见MVD呈递增趋势 .统计结果慢性胆囊炎与不典型增生及与胆囊癌差异显著 (P <0 0 5 ) .ICAM和VEGF两者的结果完全平行 ,并与MVD结果相似 ,其表达在慢性胆囊炎与不典型增生和与胆囊癌之间有非常显著性差异 (P <0 0 1) .但MVD ,ICAM和VEGF与肿瘤的分级分期 ,与肿瘤的浸润深度均无显著相关关系 (P >0 0 5 ) .结论 :ICAM ,VEGF和血管生成可能通过某种机制相互作用 ,在胆囊病变的发生发展中发挥一定作用 .测定胆囊病变的MVD ,ICAM和VEGF可作为鉴别慢性胆囊炎与胆囊腺上皮不典型增生及胆囊癌的一项辅助参考指标     

肾母细胞瘤组织中DNA倍体、SPF和NM23表达的检测

目的:检测肾母细胞瘤组织中DNA倍体、SPF和NM23的表达.方法:选取35例肾母细胞瘤组织和10例正常肾组织,采用流式细胞仪(FCM)检测DNA倍体、SPF,免疫组化SP法检测NM23的表达.结果:肾母细胞瘤组织中DNA异倍体率、SPF均高于正常对照组,差异有统计学意义.NM23在正常对照组的阳性表达率(90.0%)明显高于肾母细胞瘤组织(31.4%).DNA倍体与NM23呈负相关.结论:联合检测DNA倍体、SPF、NM23可为评价肾母细胞瘤的生物学行为和临床治疗提供一定的依据.     

血管内皮生长因子在乳腺癌中的表达及其与腋窝淋巴结转移的关系

目的:探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在乳腺癌中的表达及其与腋窝淋巴结转移的关系.方法:应用链霉素抗生素蛋白--过氧化酶(strep tavidin-Peroxidase,S-P)免疫组化技术检测62例乳腺癌组织的VEGF表达.结果:VEGF在有腋窝淋巴结转移患者中阳性表达20例(62.5%),在无腋窝淋巴结转移患者中阳性表达2例(6.7%),两组比较有显著性差异(P＜0.01).肿瘤大小与VEGF的阳性表达呈密切正相关(P＜0.01).结论:VEGF表达的增高对乳腺癌腋窝淋巴结转移有促进作用,可作为衡量肿瘤转移的参考指标.     

血管内皮生长因子在胰腺癌组织中表达及临床意义

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)在胰腺癌组织中表达及临床意义。方法:应用半定量逆转录聚合酶链反应方法检测胰腺癌22例组织中的VEGF mRNA的表达情况。结果:胰腺癌22例组织中,扩增出260bp的条带,VEGF mRNA阳性表达15例(68.18%),VEGF mRNA表达与分化程度和临床分期有关,高分化者表达强度显著低于低分化者(P<0.05),Ⅰ～Ⅱ期表达强度明显低于Ⅲ～Ⅳ期(P<0.05)。结论:VEGF基因表达在胰腺癌发生、转移及预后中发挥重要作用。