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1.
本文通过动物模型,从神经组织学角度,应用光、电镜动态观察研究了针刺对损伤坐骨神经之脊髓前角运动神经元超微结构的影响,应用自动图像分析仪定量分析了其酶组织化学改变。结果表明:①非离断性损伤坐骨神经后,相应神经元形态结构及酶组织化学均发生明显的逆行性变性改变;②针刺能明显抑制神经元变性的发展速度及程度,同时能明显促进神经元的再生与修复速度;③针刺能明显促进受损坐骨神经细胞胞体酶活性及合量变化的恢复。  相似文献   

2.
针刺对损伤坐骨神经前角细胞酶组织化学改变的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
针刺对损伤坐骨神经前角细胞酶组织化学改变的影响黑龙江中医学院刘成德,孙忠人,孙申田(150040)黑龙江省第二医院付军为进一步揭示针刺对进行性变性再生修复的的酶组织化学机理,本文通过动物模型建立,从神经组织学角度,应用自动图像分析仪定量分析了针刺对损...  相似文献   

3.
针刺对实验性脊髓损伤前角运动神经元酶学的影响   总被引:10,自引:0,他引:10       下载免费PDF全文
目的:探讨针刺对大鼠脊髓损伤前角运动神经元酶学的影响。方法:采用酶组织化学染色方法定性分析针刺治疗前后脊髓前角运动神经元乙酰胆碱酯酶(ACHE),琥珀酸脱氢酶(SDH)、酸性磷酸酶(ACP)的含量变化;同时,运用全自动义系统进行定量分析。结果:脊髓损伤后ACHE和SDH含量减少;ACP含量增加。而针刺组针刺后均较对照组同时段点ACHE、SDH酶含量高;ACP酶含量低,结论:针刺能调节脊髓损伤后前角  相似文献   

4.
目的:观察坐骨神经损伤与再生修复过程中相应脊髓前角细胞变化的形态结构和数量变化,以及电针对神经元退行性变的影响。方法:通过钳夹大鼠坐骨神经损伤模型制作,分电针组、西药组、对照组进行治疗,通过HRP逆行追踪等探讨坐骨神经修复过程中相应脊髓前角细胞形态和数目的变化。结论:电针能明显抑制受损神经脊髓前角细胞变性的发展程度,亦能明显促进其再生与修复。  相似文献   

5.
本文在前期研究工作基础上,通过动物模型,建立实验体系,从神经组织学角度,应用光、电镜动态观察了针刺对损伤的坐骨神经超微结构改变的影响,应用自动图像分析仪定量分析形状因子(SF)、髓鞘面积(Area)。结果表明:针刺能明显抑制损伤神经变性的发展速度及程度,同时能促进损伤神经的再生与修复程度。针刺组与对照组比较,组间差异显著。由此说明,针刺对于周围神经损伤的再生与修复有促进作用。  相似文献   

6.
本研究通过动物模型,应用电生理学方法,动态观察了针刺对坐骨神经损伤大鼠瘫肢功能活动、诱发电位的影响,旨在揭示针刺治疗周围神经损伤的机理,结果表明:针刺能明显促进坐骨神经损伤后肢体功能的恢复;能明显减轻坐骨神经损伤后时间--强度曲线右移和程度;明显减轻诱发电位波电压降低程度;并能明显促进组织兴奋性和波电压的恢复。从而说明针刺是治疗周围神经的员伤的重要手段,而且针刺有其电生理学基础,这可能与电针所形成  相似文献   

7.
目的:观察针刺背俞穴对大鼠坐骨神经急性损伤后坐骨神经功能恢复的影响。方法:将26只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、针刺背俞穴组,以钳夹伤大鼠坐骨神经方法制作的大鼠坐骨神经损伤模型为研究对象,利用t检验的统计学方法比较各组间坐骨神经功能指数及神经传导速度的变化。结果:周围神经急性损伤后采用针刺背俞穴方法可明显促进周围神经功能的恢复,疗效肯定(P〈0.05)。  相似文献   

8.
穴位电刺激对周围性面神经损伤兔面神经核中BDNF的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:观察穴位电刺激对面神经损伤兔面神经核中脑源性神经营养因子(BDNF)的影响,揭示针刺促进损伤面神经再生修复的机理。方法:日本大耳白兔120只,随机分为假手术组、模型组、西药组、传统针刺组、电针刺激组,每组分为术后7d、14d、21d、28d四个时间组,应用神经卡压法造成面神经损伤模型,观察各组兔面神经核中神经元的变化。采用尼氏染色的方法光镜下观察面神经核中神经元形态的改变,用免疫组织化学方法对面神经核脑源性神经营养因子阳性神经元进行染色,并用表达阳性细胞数定量分析。结论:穴位电刺激可促进兔面神经核中BDNF的表达,并对损伤面神经修复有促进作用。  相似文献   

9.
本研究通过动物模型,应用电生理学方法,动态观察研究了针刺对坐骨神经损伤大鼠瘫肢功能活动、诱发电位的影响,旨在揭示针刺治疗周围神经损伤的机理。结果表明:针刺能明显促进坐骨神经损伤后肢体功能活动的恢复;能明显减轻坐骨神经损伤后时间——强度曲线右移程度;明显减轻诱发电位(EP)波幅电压降低程度;并能明显促进组织兴奋性和波幅电压的恢复。从而说明针刺是治疗周围神经损伤的重要手段,而且针刺疗效有其电生理学基础。这可能与电针所形成的稳定电场,促进损伤神经的再生有关。  相似文献   

10.
目的:观察穴位电刺激对面神经损伤兔面神经核中胆碱乙酰转移酶(CHAT)、脑源性神经营养因子基因(BDNF—mRNA)表达的影响,揭示针刺促进损伤面神经再生修复的机理。方法:日本大耳白兔120只,随机分为假手术组(切开左侧面部皮肤后缝合)、模型组(造模后不给任何处置)、西药组(给予维生素B1、维生素B12、地塞米松)、传统针刺组(针刺翳风、颧醪、地仓、颊车、四白、阳白穴)、电针刺激组(电针针剌翳风、颧髂、地仓、颊车、四白、阳白穴),每组分为术后7d、14d、21d、28d4个时间组,应用神经卡压法造成面神经损伤模型,观察各组兔面神经核中神经元的变化。采用伊红染色的方法光镜下观察面神经核中神经元细胞形态的改变,用原位杂交方法对面神经核脑源性神经营养因子基因表达阳性神经元进行染色,并用表达阳性细胞数定量分析。结果:穴位电刺激后伊红染色可见神经细胞变性、坏死现象比其它4组明显改善,且兔面神经核中BDNF—mRNA的表达,电针刺激组表达明显多于其他对照组(P〈0.01)。结论:穴位电刺激对损伤面神经修复有促进作用。  相似文献   

11.
目的:观察针刺对糖尿病大鼠视网膜微血管及氮能神经元的影响。方法:将链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病(DM)模型的36只大鼠随机分成单纯DM组和针刺治疗组(每组18只),同时设同批次同种属大鼠10只作为对照组,针刺治疗组给予电针治疗,单纯DM组和对照组不予治疗。结果:①针剌可提高STZ所诱发DM大鼠的生存质量,针刺治疗组大鼠体重与单纯DM比较有极显著性差异(P〈0.01);②针刺治组大鼠血糖明显低于单纯DM组(P〈0.01);③与单纯糖尿病组相比,针刺治疗组大鼠视网膜微血管面密度明显降低,氮能神经元的密度及吸光度明显则增高(P〈0.01)。结论:针刺治疗糖尿病视网膜病变的疗效显著,可能通过抑制DM大鼠视网膜微血管的增生和提高氮能神经元的密度及一氧化氮合酶的表达而发挥作用。  相似文献   

12.
目的:观察预先针刺对癫痫持续状态(SE)后神经元损伤的保护作用。方法:建立氯化锂-匹罗卡品大鼠SE模型。神经元尼氏体亚甲蓝特殊染色法观察大鼠海马CA1区神经元尼氏体变化;原位细胞凋亡检测法(TUNEL染色)及电镜观察大脑皮质、海马CA1区神经元凋亡情况。结果:预先针刺组大脑皮质、海马CA1区可见少量棕色TUNEL染色阳性细胞核,较SE组明显减少,尼氏体染色阳性细胞数较SE组明显增多。结论:预先针刺可以减轻SE后神经元损伤,抑制神经元凋亡。  相似文献   

13.
目的:观察电针对坐骨神经损伤大鼠神经营养因子-3表达的影响,探究分析电针促进坐骨神经损伤的修复机制。方法采用大鼠坐骨神经夹持损伤模型,依据随机数字表分为正常组、假手术组、模型组、模型对照组、电针组,通过免疫组化和积分光密度测定脊髓前角神经营养因子-3表达,通过BBB( Basso Beattie Bresnahan)评分、坐骨神经功能指数观察大鼠的行为学变化,综合分析坐骨神经损伤大鼠运动功能的改变。结果造模后7天,采用单因素ANOVA进行组间比较及SNK法进行两两比较。模型组、电针组与正常组相比行为学检测提示坐骨神经损伤大鼠的运动功能明显降低(P0.05)。模型组、电针组神经营养因子-3表达与正常组相比均有统计学差异(P〈0.05),电针组神经营养因子-3表达与模型组相比有显著差异(P〈0.05)。结论电针可以通过促进神经营养因子-3的表达,抑制神经细胞凋亡,促进周围运动传导通路再通和功能恢复,最终改善坐骨神经损伤大鼠的运动功能。  相似文献   

14.
目的从坐骨神经损伤大鼠行为学和神经丝蛋白M(NF-M)的角度,探讨推拿治疗坐骨神经损伤的起效机制。方法采用夹持法建立坐骨神经损伤模型,将大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、模型对照组、推拿组,以按摩推拿手法模拟仪进行干预,通过斜板实验观察各组大鼠行为学变化;通过免疫组织化学染色观察各组大鼠L3~L5脊髓内NF-M表达情况。结果模型组、模型对照组大鼠斜板实验评分与正常组比较均有明显降低,推拿治疗后斜板实验评分与模型组比较有明显提高,并在治疗20天后与正常组无显著性差异(P〉0.05);模型组、模型对照组及推拿组NF-M免疫组化表达与正常组比较均有明显提高,推拿组与模型组比较有显著性差异(P〈0.05)。结论推拿治疗坐骨神经损伤可能是通过提高神经元骨架蛋白NF-M在脊髓内的表达,从而促进轴浆运输功能的恢复,促进神经元的存活,最终改善坐骨神经损伤大鼠的运动功能。  相似文献   

15.
针刺对实验性脊髓损伤组织形态学的影响   总被引:12,自引:1,他引:11  
目的观察脊髓急性损伤后的超微结构变化及针刺对其的影响。方法以大鼠为受试对象,制备急性脊髓损伤模型,应用督脉电针治疗,动态观察了针刺对不同时相点光、电镜组织形态学变化的影响。结果对照组术后7天脊髓组织呈进行性变性过程,28天后大部分神经元细胞结构恢复正常。针刺组的各时相点均较对照组的病变损害轻。结论针刺能明显地减轻和延缓伤后早期病理损害,并能明显地促进受损脊髓神经的修复。  相似文献   

16.
目的观察针刺对脑缺血损伤大鼠大脑海马区凋亡细胞及Caspase-9蛋白表达的影响,探讨针刺对脑缺血损伤的神经保护机制。方法雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、脑缺血模型组、脑缺血治疗组,每组10只,采用化学刺激诱导血栓性闭塞大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血模型。针刺“百会”、“水沟”,每日1次,治疗7d。应用苏木素-伊红染色(HE)及免疫组化方法观察针刺前后大鼠缺血区凋亡细胞及海马区Caspase-9蛋白表达的变化。结果大鼠局灶性脑缺血后Caspase-9表达增加,针刺对脑缺血损伤大鼠Caspase-9的过度表达有明显抑制作用。HE染色显示,缺血灶内大量神经元变性坏死,出现脑水肿表现,针剌治疗后变性坏死细胞明显减少。结论针刺可减轻Caspase-9的过度表达,改善脑缺血状态,从而减轻脑损害程度,这可能是针刺减轻脑缺血损伤的机制之一。  相似文献   

17.
酸性磷酸酶检测对针刺治疗实验性脊髓损伤的评价   总被引:8,自引:0,他引:8  
本文用实验神经生物学方法对针刺治疗截瘫作了初步的研究。用Allen氏致伤法损伤成年猫腰1节段脊髓,伤后动物出现截瘫,随机分为两组,(1)电针组,伤后4小时给以电针治疗,选穴:双侧足三里,双侧环跳及损伤部位上下各一夹脊穴;刺激强度6mA50Hz;每日一次,持续20分钟;(2)对照组,不作任何治疗。损伤后3天和7天动物分别作酸性磷酸酶组织化学检测,电针组该酶的含量均高于对照组,两组间存在非常明显的差异(P<0.05,P<0.01)。该结果提示电针可使损伤脊髓内酸性磷酸酶水平明显升高,ACP含量的增加可提高酪氨酸磷酸化的水平而刺激细胞的生长。ACP可能起到在损伤早期促进损伤而在损伤恢复期又促进再生的双重作用。  相似文献   

18.
本研究采用年中易感型自发性高血压大鼠(SHPsp).观察了清开灵(QKL)注射液对出血性中风海马区兴奋性氨基酸(EAA)含量的影响,以及神经元密度和超微结构的改变。结果显示:QKL能使海马区EAA、谷氨酸、天门冬氨酸明显降低(P<0.01);海马CA1区神经元损伤轻,脱失减少,神经元密度计数显著升高(P<0.01);超微结构显示,QKL能使出血性中风造成的脑组织变性、坏死、水肿得到改善。上述结果提示,QKL能降低SHPsp出血性中风EAA的释放,起到保护神经细胞的作用。  相似文献   

19.
腹针治疗坐骨神经痛疗效观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察腹针治疗坐骨神经痛的疗效。方法将120例门诊确诊为坐骨神经痛的患者随机分为腹针治疗组(治疗组)60例和常规针刺组(对照组)60例,两组治疗后用简式麦吉尔疼痛调查问卷进行临床疗效评定。结果腹针疗法和常规针刺治疗都能明显减轻坐骨神经痛患者的疼痛,与治疗前比较差异有统计学意义(P〈0.05),且治疗组对坐骨神经痛患者疼痛的镇痛效果更为显著(P〈0.05)。结论腹针治疗坐骨神经痛患者疼痛的镇痛效应显著优于常规治疗方法。  相似文献   

20.
目的 :观察针刺对缺血再灌注脑组织形态结构和酶活性的影响。方法 :采用闭塞大鼠四条动脉的全脑缺血再灌注模型 ,以组织化学方法观察缺血再灌注脑组织形态结构的变化及针刺对其变化的影响 ,同时测定脑组织中丙二醛 (MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH px)、离子泵的活性及针刺对其活性的影响。结果 :缺血再灌注组出现明显的神经细胞变性、死亡和胶质细胞增生现象 ,针刺治疗组Ⅱ无明显的细胞受损后形态学变化 ;缺血组和缺血再灌注组MDA含量显著高于假手术组 ,经针刺治疗后MDA含量明显下降 ;GSH px活性在脑缺血过程中首先代偿性升高 ,在再灌注过程中明显下降 ,经针刺治疗后酶活性复又升高 ;离子泵的活性在缺血及再灌注过程均有不同程度的下降 ,经针刺治疗后各离子泵的活性均升高至与假手术组相近。结论 :在缺血和再灌注过程中神经元的变性乃至死亡与膜脂质过氧化作用加强、自由基清除能力下降及能量代谢异常密切相关 ,而针刺“百会”和“曲池”可有效改善缺血再灌注造成的神经元延迟性损伤。  相似文献   

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