米诺环素对大鼠脊髓损伤早期TNF-α表达的影响

目的：探讨米诺环素（minocycline）对大鼠脊髓损伤（SCI）早期的保护作用和机制.方法：108只SD大鼠随机分为3组：对照组（A组=36只）、损伤组（B组=36只）和损伤后米诺环素治疗组（C组=36只）,采用改良Allen＇s打击法致伤B组和C组大鼠T8～T11脊髓,对照组不损伤脊髓.治疗组于术后1h腹腔注射米诺环素（90mg/kg）,之后每隔12h给药1次,对照组和损伤组在相同时点腹腔注射相同体积生理盐水.B组和C组于术后2h、6h、12h、24h、48h、72h处死大鼠取损伤段脊髓标本,A组在相应时间点取相应节段脊髓标本,切片后行HE染色组织病理学检查和免疫组织化学检测TNF-α表达.结果：脊髓损伤早期损伤脊髓取材免疫组化镜检后发现A组大鼠脊髓TNF-α呈弱阳性表达;B组和C组伤后2h即有TNF-α表达,12h达到高峰,之后逐渐下降;B组伤后72h TNF-α表达仍较A组高（P＜0.05）,而C组在伤后72h即恢复到对照组水平（P＞0.05）,C组各时间点TNF-α表达均较损伤组低（P＜0.05）.结论：米诺环素可显著降低脊髓损伤早期组织中TNF-α的表达,为其应用于临床治疗急性脊髓损伤提供实验依据.     

IL-10对脊髓损伤后细胞凋亡和CD95作用的初步探讨

目的 检查急性脊髓损伤(SCI)后细胞凋亡及CD95的表达，初步探讨白细胞介素10(IL-10)对大鼠SCI后细胞凋亡的干预作用。方法 将SD雄性大鼠48只随机分为假手术组(n=6)、损伤组(n=30)、治疗组(n=12)。使用改良Allen法制作脊髓损伤模型，分别手术后4h、8h、24h、72h及7d处死并取材(每时间点n=6)。治疗组损伤后30min给予IL-10。应用HE染色、免疫组化及凋亡细胞原位末端标记法(TLINEL)对损伤脊髓组织进行检测。结果 损伤后4h，损伤段灰质可见CD95及TUNEL阳性细胞。CD95阳性细胞表达于8h达高峰；TUNEL阳性细胞于24～72h达高峰。TUNEL阳性细胞主要见于神经元及胶质细胞，以胶质细胞为主。IL-10治疗组的TUNEL阳性细胞数在8h、72h明显减少；免疫组化检测CD95表达降低。正常组未见CD95及TUNEL阳性细胞表达。结论 SCI后C1395的表达可能在SCI后诱导细胞凋亡的过程中起重要作用；早期应用IL-10能干预SCI后的细胞凋亡，但不减少CD95的表达。     

小剂量地塞米松对脓毒症大鼠金属基质蛋白酶9等炎症因子的影响

目的探讨建立大鼠盲肠结扎穿刺（CLP）模型,研究地塞米松对炎症因子金属基质蛋白酶9（MMP-9）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）水平变化以及大鼠生存率影响。方法 78只SD大鼠完全随机分为CLP手术组、地塞米松（DEX）0.1 mg/mL治疗组（DEX）,并建立假手术组（Sham）。DEX治疗组在手术完成后立即给予对应剂量的地塞米松。动物成模在各对应时间点取材,检测各组生存率、肺干湿重系数（W/D）,MMP-9及TNF-α、IL-6、IL-8血清水平。结果在使用DEX干预后大鼠生存率有所改善,尚无统计学意义（P〉0.05）。各组炎症介质均出现下降,24 h组IL-6差异有统计学意义（P〈0.05）,48 h组IL-6、MMP-9及IL-8差异有统计学结果（P〈0.01）。12 h组DEX干预后W/D差异有统计学意义（P〈0.05）。DEX干预组W/D24 h组和48 h均高于CLP组。结论脓毒症早期小剂量使用地塞米松可以有效的改善脓毒症的预后。地塞米松通过抑制炎症因子改善脓毒症预后,地塞米松对于脓毒症晚期炎症因子水平MMP-9及IL-8的调控作用可能较TNF-α等早期炎症因子更为重要。     

IL-10对大鼠脊髓损伤后内皮细胞ICAM-1表达作用

①目的探讨IL-10对继发性脊髓损伤（SCI）后脊髓血管内皮细胞表面表达的细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的作用。②方法建立大鼠SCI模型,用免疫组织化学方法观察IL-10及甲基泼尼松龙（MP）对大鼠SCI后1、4、12、24、48、72、120h脊髓内皮细胞ICAM-1表达的影响。③结果大鼠SCI后1h未见ICAM-1的表达,4h脊髓损伤部位的内皮细胞开始出现ICAM-1的表达,24～48h达高峰,然后逐渐下降,120h仍可见到ICAM-1的表达。IL-10和MP对脊髓损伤部位的内皮细胞表达的ICAM-1都有明显地抑制作用,两者合用则更加明显地抑制了ICAM-1的表达。④结论ICAM-1参与了SCI损伤早期的病理过程,是引起SCI继发性损伤病因中的重要因素之一。SCI后早期应用IL-10及MP阻断ICAM-1的表达有助于减轻SCI的损害程度。     

海水浸泡对兔脊髓损伤后TNF-α及VEGF表达的影响

目的：建立兔开放性脊髓损伤模型,观察海水浸泡对兔开放性脊髓损伤后 TNF-α、VEGF 表达的影响。方法采用改良 Allen脏s 打击器造兔脊髓损伤模型。选用日本大耳兔,体质量2.5~3 kg,雌雄不拘。根据随机数字表,将60只大耳白兔随机分为两组,实验组：海水浸泡组（切除椎板并造脊髓损伤模型,海水浸泡60 min,n =30）,对照组：单纯损伤组（切除椎板并造脊髓损伤模型,不浸泡,n =30）。分别于致伤后1、6、12、24、48小时5个时间点取伤段脊髓,光镜下观察伤段脊髓组织病理形态,免疫组织化学染色和计算机图形分析技术半定量化检测 TNF-α、VEGF 表达。结果两组脊髓组织均发生了创伤性水肿,但水肿高峰期的时间点不同,单纯损伤组致伤后6小时达水肿高峰,而海水浸泡组于致伤后12小时达水肿高峰。免疫组化检测结果显示 TNF-α、VEGF在两组中均有阳性表达,但两组在各时间点表达强度有差异（P <0.05）,且海水浸泡组 TNF-α、VEGF 表达的高峰与对照组不同。结论海水浸泡早期延迟了创伤性脊髓损伤的病理改变,但最终发生的脊髓损害较对照组加重。TNF-α、VEGF 的高表达与损伤有着密切关系,可作为海水浸泡脊髓损伤预后判断、伤情评估的指标。     

重症急性胰腺炎大鼠心肌核因子-κB激活及重组葡激酶和益活清胰汤的干预作用

目的：研究重症急性胰腺炎（SAP）心肌功能损害时心肌NF-κB的活化及葡激酶的干预作用。方法：63只SD大鼠随机分为假手术组（n=9）、对照组（n=27）、葡激酶合用益活清胰汤治疗组（n=27）,SAP模型采用5%的牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射方法建立。ELISA法测定6 h、12 h、24 h各时点血TNF-α、IL-6含量,RT-PCR检测心肌NF-κBmRNA的表达,免疫组化法检测心肌NF-κB蛋白的表达,HE染色光镜下观察胰腺及心肌组织的病理变化。结果：术后6h大鼠心肌NF-κBmRNA及NF-κB蛋白表达异常增高,TNF-α、IL-6呈进行性升高,治疗组用药后心肌NF-κBmRNA及蛋白表达下调,与对照组相比（P〈0.05）,血TNF-α、IL-6明显下降,与对照组相比（P〈0.05）,治疗组胰腺及心肌组织的病理变化减轻。结论：SAP大鼠的心肌损伤可能与循环中TNF-α、IL-6水平升高导致的心肌NF-κB活化有关,益活清胰汤合用葡激酶对SAP并发的心肌损伤具有防治作用。     

地塞米松对急性坏死性胰腺炎大鼠模型血液TNF-α、IL-10和GR的影响

目的 探讨急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠模型血液TNF-α、IL-10和糖皮质激素受体(GK)的变化规律及地塞米松(DEX)干预对上述指标的影响.方法 48只雄性SD大鼠随机分为ANP组(A组,n=16)、DEX治疗组(D组,n=16)和假手术组(S组,n=16).除S组大鼠外,各组均通过逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠制作.ANP模型;D组大鼠术后肌注地塞米松干预.制模后8、12 h分别处死各组一半大鼠,分别观察大鼠胰腺病理改变、血清淀粉酶、TNF-α、IL-10水平和全血有核细胞GR的mRNA表达等指标.结果 ①A组大鼠表现为典型ANP病理改变,包括间质水肿、炎细胞浸润、出血和胰腺坏死;D组大鼠胰腺的炎症反应相对较轻.②A组血清TNF-α、IL-10显著高于S组(P＜0.01),D组血清TNP低于A组而IL-10高于A组(P＜0.01).③在术后8 h和12h,D组血GRmRNA表达显著低于S组(分别P＜0.05,P＜0.01).结论 TNF-α、IL-10以及GR的改变与ANP的炎症反应存在相关性,外源性DEX可能通过影响这些因素达到缓解ANP的作用.     

Caspase-1及其下游炎症因子在大鼠脊髓损伤中的表达及意义

目的探讨天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-1（Caspase-1）及其下游炎症因子自介素-1beta（IL-1β）和白介素-18（IL-18）在大鼠脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）中的表达及意义。方法将成年雄性Sprague—Dawley（SD）大鼠84只随机分为对照组和脊髓损伤组,每组42只。脊髓损伤组应用改良的Allen’S重物打击法建立大鼠脊髓损伤模型,对照组只做全椎板切除。以损伤部位为中心取材,HE染色观察脊髓组织病理变化,免疫组化染色检测Caspase-1、IL-1β及IL-18的表达情况。结果对照组大鼠脊髓组织中Caspase-1及其下游炎症凶子阳性细胞有少量表达,而脊髓损伤组Caspase—1及其下游炎症因子的阳性表达较对照组显著增高,Caspase-1及IL-18存脊髓损伤后3d表达达到峰值,而IL-1β于损伤后6h表达达到高峰。结论Caspase—1及其下游炎症因子可能参与了SCI后的继发性损伤,并且可能是继发性脊髓损伤的主要损伤因素之一。     

L-精氨酸诱导大鼠暴发性胰腺炎肝损伤的实验研究

目的：建立L-精氨酸诱导大鼠暴发性胰腺炎（FAP）肝损伤模型，并探讨FAP肝损伤机制。方法：L-精氨酸分次间隔2h分别于腹腔和皮下注射。末次注射后观察120h内大鼠死亡率以及6、12、24、48、72和120h血清淀粉酶、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总胆红素（TBIL）以及门静脉血中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）含量变化；同时观察各时点胰腺、肝脏病理改变及肝细胞凋亡变化。结果：注射后大鼠120h内死亡率为53．33％；AST、ALT、TBIL、IL-6、TNF-α于6h升高，其中AST、TBIL、IL-6于24h达高峰，ALT、TNF-α于48h达高峰；胰腺、肝脏病理改变以及肝细胞凋亡均于6h开始变化，48h达高峰。结论：大剂量L-精氨酸可诱导大鼠FAP肝损伤模型，TNF-α、IL-6、细胞凋亡可能参与其损伤机制。     

脊髓损伤后肿瘤坏死因子α外周血动态表达研究

目的研究急性脊髓损伤患者伤后肿瘤坏死因子α（TNF-α）在外周血中的动态表达及其与脊髓损伤的关系。方法脊柱骨折伴脊髓损伤成年患者41例,按照ASIA标准进行神经功能评价：脊柱骨折伴脊髓完全损伤组（ASIAA级）20例;脊柱骨折伴脊髓不完全损伤组（ASIAB～D级）21例。同期选择成年单纯四肢骨折患者19例及健康成人20例作为对照组。用放射免疫分析法测定脊髓损伤及四肢骨折患者伤后12h、24h、72h及正常对照外周血血清TNF-α水平。结果脊髓损伤后患者血清TNF-α水平呈早期水冲样动态变化,在伤后12h快速升至高峰,然后逐渐下降,伤后72h恢复正常,升高程度与脊髓损伤程度有关;四肢骨折患者伤后各时间段TNF—α水平与正常人无显著性差异。结论急性脊髓损伤后患者血清TNF—α水平呈早期水冲样表达增强,表明TNF-α是参与SCI继发性脊髓损害的重要细胞因子。SCI后血清TNF-α水平升高程度与脊髓损伤程度有关,完全损伤高于不完全损伤,据此,可大致早期判断急性脊髓损伤神经功能损害严重程度及预后,为临床诊疗提供参考。     

脑缺血-再灌注损伤大鼠脑组织中TNF-α，IL-6和IL-1β的表达

［摘要］目的　使用Quantitative Real-time PCR（q-PCR）检测大鼠脑缺血再灌注后不同时间点TNF-α,IL-6和IL-1β基因的表达变化．方法　成年雄性SD大鼠24只随机分为4组:假手术组,脑缺血再灌注损伤3 h组,脑缺血再灌注损伤6 h组和脑缺血再灌注损伤12 h组．各组大鼠于再灌注后相应各时间点取缺血侧大脑皮质进行q-PCR检测,对TNF-α,IL-6和IL-1β基因表达进行定量分析．结果　假手术组TNF-α,IL-6和IL-1β基因mRNA水平较低,脑缺血再灌注损伤后明显升高后又逐渐降低．TNF-α基因mRNA表达于再灌注损伤后3 h显著升高并达峰值（P＜0.01）,损伤后12 h又呈显著下降（P＜0.01）;IL-6基因mRNA表达于再灌注损伤后3 h明显升高,6 h达峰值（P＜0.01）,12 h时较6 h又呈显著下降（P＜0.01）;IL-1β基因mRNA表达于再灌注损伤后3 h升高,6 h达峰值（P＜0.01）,损伤后12 h呈现显著下降（P＜0.01）．结论　大鼠脑缺血再灌注损伤后,TNF-α,IL-6和IL-1β mRNA表达水平在再灌注损伤早期显著升高,达高峰后又逐渐下降,TNF-α,IL-6和IL-1β基因在脑缺血再灌注损伤后的表达变化为脑缺血再灌注损伤的机制研究提供了理论依据．     

肿瘤坏死因子-α、白介素-1、-6和-8在大鼠暴发性急性胰腺炎中的变化

目的：探讨血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素（IL）-1、-6和-8在大鼠暴发性急性胰腺炎（FAP）中的作用。方法：建立大鼠FAP模型,检测各时点（0、6、12、24、48、72和120 h）胰腺组织病理评分（PM）和干湿重比率以及血清TNF-α、IL-1、-6和-8的变化。结果：实验组PM和干湿重比率在造模后6 h起各时点均与对照组比有统计学意义（P〈0.01）;血清IL-1水平6 h开始升高并达高峰,以后逐渐降至正常水平;TNF-α水平变化呈双峰型升高;IL-6和-8均在24 h升高并达高峰,其后逐渐降至正常水平。结论：大鼠FAP中TNF-α、IL-1（始动因子）、-6和-8水平皆升高。     

右美托咪定对烟雾吸入性肺损伤大鼠炎症反应的影响

  目的  探究右美托咪定（dexmedetomidine，DEX）对吸入性肺损伤大鼠肺组织炎症反应及炎性因子表达的影响。  方法  选择同批次饲养、清洁健康的成年SD大鼠70只，随机置于烟雾发生室内进行致伤（6只致伤后死亡）,分为实验组（DEX 4.5 μg/kg静注，n = 32）、对照组（等量生理盐水静注，n = 32）；余8只大鼠作为空白组，不予任何干预措施，正常饲养，用于观察动物模型及肺损伤情况。据给药时间点不同，将实验组及对照组大鼠分别均分为4个亚组，每组8只，分别于烟雾致伤成功后半小时（T1）、12 h（T2）、24 h（T3）、48 h（T4）4个时间点经尾静脉注射DEX溶液 或等容量生理盐水；于给药半小时后解剖采血，用酶联免疫吸附法（ELISA）测定大鼠血清、支气管肺泡灌洗液肿瘤坏死因子 α(TNF-α)、白细胞介素 6(IL-6)水平，留取肺组织标本观察大鼠致伤后各时点支气管、肺泡光镜下病理变化，与空白组对比。  结果  与空白组健康大鼠比较，所有致伤大鼠均建模成功。对照组大鼠血清及肺泡灌洗液中的炎症因子（TNF-α、IL-6）浓度较空白组、实验组升高，三组比较差异具有统计学意义（P < 0.05）。与对照组比较，实验组各时间点血清、肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6水平均降低（P < 0.05），尤以（T4）时最为明显。血清中，对照组TNF-α、IL-6均随时间增加呈持续上升趋势（P < 0.05），实验组TNF-α、IL-6均呈先升高后下降趋势，于12 h达高峰，随后缓慢下降（P < 0.05）；肺泡灌洗液中，实验组炎症因子随着时间增加呈先上升后下降趋势，其中IL-6于12 h达峰后下降，TNF-α于24 h达峰后下降（P < 0.05）。相比空白组，光镜下实验组、对照组大鼠肺泡周围均可见大量炎性细胞浸润；对照组以中-重度炎症反应为主，实验组以轻度炎症反应为主（P < 0.05）。  结论  右美托咪定可抑制吸入性肺损伤大鼠体内炎性因子表达，减轻肺组织炎症反应，从而起到肺保护作用。     

脊髓损伤对下丘脑c-Fos表达及神经细胞凋亡的影响

目的 探讨脊髓损伤后下丘脑神经细胞凋亡情况,确认脊髓损伤导致大脑损害的特点及其在相关并发症发生发展中的可能机制。方法 18 只SD 大鼠随机分为两组：假模组（Sham 组）和脊髓损伤组（SCI 组）,以改良的Allen’s 撞击法制作脊髓损伤动物模型,常规饲养,分别于8 周取大鼠下丘脑组织,应用免疫荧光染色法观察脊髓损伤大鼠下丘脑组织c-Fos 表达,TUNEL 法观察两组下丘脑神经细胞凋亡情况,应用ELISA 法检测两组大鼠下丘脑炎症因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）表达。结果 脊髓损伤后8 周,SCI 组较Sham 组下丘脑c-Fos 表达明显增加（P＜0.05）,同时下丘脑可见明显凋亡细胞,主要表现为胞浆减少,细胞核深染、固缩在一边;SCI 组TUNEL 阳性细胞数比Sham 组明显增多,差异有统计学意义（P＜0.01）;SCI 组大鼠下丘脑包括TNF-α、IL-1β、IL-6 等多种炎症因子水平较Sham 组明显升高,差异有统计学意义（P＜0.01）。结论 脊髓损伤可对下丘脑造成损害,表现为下丘脑神经细胞凋亡及炎症反应明显增加,其可能与c-Fos 表达有关,脊髓损伤后对下丘脑的损害可能是某些并发症发生发展的发病机制。     

高乌甲素对脊髓损伤大鼠IL-1β、IL-10、TNF-α水平的影响

目的观察高乌甲素(LA)对脊髓损伤(SCI)大鼠脊髓含水量以及脊髓IL-1β、IL-10、TNF-α水平的影响及其神经保护功能。方法 240只雄性SD大鼠按随机数表法分为SCI组,SCI+生理盐水组(saline组)、SCI+LA组(LA组)和SCI+甲强龙组(MP组),每组60只。每组含有时间点为1、3、6、12、24 h。LA组术后腹腔注射LA,4 mg/kg;saline组术后腹腔注射生理盐水,4 mg/kg;MP组术后立即按首次剂量30 mg/kg腹腔注射,1 h后按5.4 mg/(kg·h)给药,计23 h总量,分4次腹腔注射完毕。在各时间点对各组大鼠进行脊髓含水量测定和脊髓IL-1β、IL-10、TNF-α水平检测。结果 SCI发生后各组各时间点的脊髓含水量明显增加,其中在术后24 h,LA组及MP组脊髓含水量与SCI组比较,差异有显著统计学意义(P<0.01)。SCI后各组各时间点的脊髓IL-1β、IL-10、TNF-α水平明显增加;在术后3、6、12、24 h,MP组及LA组的脊髓TNF-α水平低于SCI组,差异有统计学意义(P<0.05);在术后3、6、12、24 h,MP组及LA组脊髓IL-10水平高于SCI组,差异有统计学意义(P<0.05);在术后各时间点,LA组的脊髓IL-1β水平低于SCI组,差异有统计学意义(P<0.05);在术后6、12、24 h,MP组脊髓IL-1β水平低于SCI组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 LA及MP可减轻SCI大鼠的脊髓水肿程度,降低脊髓IL-1β、TNF-α水平,升高IL-10水平,对SCI大鼠具有神经保护作用。     

血浆外泌体介导脓毒症ARDS炎性因子的机制研究

目的：初步探讨血浆来源的外泌体对脓毒症急性呼吸窘迫综合征(ARDS)炎性因子分泌的影响。方法：采用盲肠结扎穿刺（CLP）方式对小鼠造模,将36只C57BL/6J小鼠随机分为3组：对照组（n=12）,CLP组（n=12）和CLP+外泌体抑制剂GW4869组[n=12;在术前1 h给予外泌体抑制剂GW4869(2.5μg/g)]。造模24 h后,取小鼠的肺组织进行HE染色观察急性肺损伤的程度;ELISA检测小鼠血清炎性因子IL-6、IL-1β、TNF-α的表达。qRT-PCR检测小鼠肺组织炎性因子IL-6、IL-1β、TNF-α的mRNA水平。将健康人和脓毒症ARDS患者血浆来源的外泌体与THP-1细胞共培养48 h后,ELISA和qRT-PCR检测炎性因子IL-6、IL-1β、TNF-α的表达变化。结果：在小鼠肺组织中,与对照组相比,CLP组炎性因子IL-6、IL-1β、TNF-α的表达水平（P<0.05）显著升高。然而CLP术前注射外泌体抑制剂GW4869后,会明显抑制IL-6、IL-1β、TNF-α的表达（P<0.05）。在细胞水平,与对照组和加入健康人血浆外泌体组（H-...     

局灶性脑缺血中脑组织和血清中白细胞介素6及肿瘤坏死因子α表达的研究

目的:研究在大鼠局灶性脑缺血的动物模型中脑组织白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达变化及血清中IL-6和TNF-α的含量的变化。方法:采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血的动物模型,在缺血后6,12,24,48h断头取脑,并采静脉血。分别以逆转录-聚合酶链式反应和放射免疫方法检测脑组织中IL-6和TNF-αmRNA的变化及血清中IL-6和TNF-α的含量变化。结果:缺血脑组织中IL-6的mRNA的表达水平升高,6h达到高峰,48h恢复到基础水平。血清中IL-6的含量在脑缺血后同样升高,12h达到高峰。而脑组织TNF-αmRNA的表达在12h达到高峰,血清中的TNF-α水平48h内仍继续升高。结论:局灶性脑缺血可以诱发血清和脑组织中IL-6和TNF-α的高表达。     

脑梗死后出血性转化大鼠脑组织炎性因子的表达

目的建立稳定的实验性脑梗死后出血性转化(hemorrhagic transformation,HT)大鼠模型,探讨大鼠HT后神经功能改变、脑水肿及脑组织IL-6和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达。方法成年雄性Sprague-Dawley大鼠48只随机分为HT组和假手术组(Shan组),应用两步法制作HT大鼠模型。术后6、12、24、48h进行神经功能评分、脑含水量测定以及免疫组织化学染色观察脑组织TNF-α和IL-6的表达。结果HT组术后各时间点的神经功能评分、脑组织含水量及脑组织TNF-α和IL-6表达与Sham组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。HT组大鼠术后12、24、48h脑组织含水量较6h差异有统计学意义(P值分别为0.033、0.006、0.022);术后12、24、48h IL-6水平较6h差异均有统计学意义(P值分别为0.033、0.006、0.022),而术后12、24、48hIL-6水平间差异无统计学意义(P>0.05)。TNF-α术后12h较6h差异有统计学意义(P=0.004),24h较12h差异有统计学意义(P=0.003),24h较48h差异无统计学意义(P>0.05)。结论应用两步法建立的HT大鼠模型是较理想的实验性HT模型。大鼠HT后神经功能改变、脑水肿及脑组织IL-6和TNF-α的表达规律一致,提示HT后IL-6和TNF-α介导的炎症反应参与了脑水肿的发生和神经功能损害。     

脊髓损伤后大鼠脊髓线粒体呼吸功能和游离Ca2+含量的变化

目的：探讨脊髓损伤后大鼠伤段脊髓线粒体呼吸功能和线粒体内游离Ca^2＋含量的变化.方法：48只SD大鼠,随机分为对照组（假手术组,n=24）和脊髓损伤组（SCI组,n=24）,每组又分为处理后6、12、24 h三时相组,每组8只,采用Allen＇s打击法造成大鼠脊髓损伤模型,在各时相提取伤段脊髓线粒体,用Clark氧电极法测定线粒体呼吸功能,根据线粒体呼吸耗氧量换算出呼吸Ⅲ态（R3）、呼吸Ⅳ态（R4）、呼吸控制率（RCR）、磷氧比值（P/O比值）;用Reers法测定线粒体内游离Ca^2＋浓度.结果：SCI组在伤后6、12、24 h R3、RCR和P/O显著低于对照组,R4和线粒体游离Ca^2＋显著高于对照组,有极显著统计学意义（P＜0.01）.结论：大鼠脊髓损伤后伤段脊髓线粒体呼吸功能明显下降,线粒体Ca^2＋内流明显增加.     

冷缺血损伤后大鼠移植肝内细胞因子的变化

【目的】研究不同冷缺血损伤条件下，肿瘤坏死因子（TNF-α）和白介素-6（IL-6）等细胞因子在大鼠移植肝内的变化规律与肝脏再生的关系。【方法】建立大鼠原位肝移植模型。实验分为：冷缺血1h组、冷缺血16h组、假手术对照组。观察各组的生存率，并在术后0、1、2、4、16、24、48、72h收集标本。检测TNF-α、IL-6等细胞因子的表达。免疫组化检测肝细胞摄取溴脱氧尿核苷情况。对冷缺血1h组和冷缺血16h组在移植后48h溴脱氧尿核苷染色阳性的肝细胞计数进行分析。【结果】冷缺血损伤1h、16h肝移植组和假手术组存活率均为100％（〉14d）。与冷缺血1h相比，冷缺血16h组大鼠移植肝内TNF-α、IL-6等细胞因子表达明显增加，持续的时间也延长到移植后24h以上。移植术后48h溴脱氧尿核苷染色阳性的肝细胞计数也明显增多（P〈0．05）。【结论】重度冷缺血损伤启动大鼠肝移植后的肝脏再生，修复组织损伤。与大鼠肝切除后诱导肝再生的机制相似，TNF-α、IL-6等细胞因子在移植后肝脏再生的早期启动过程中也非常重要。