八氯二丙醚吸入染毒对小鼠DNA的损伤作用

目的　研究八氯二丙醚吸入染毒对小鼠外周血细胞和肝、脾、肺细胞DNA的损伤作用 ,了解其损伤的可能靶部位。方法　用八氯二丙醚对小鼠进行静式吸入染毒 ,采用微量血单细胞凝胶电泳技术(SCGE) ,检测不同染毒浓度 (2 82 ,5 6 4 ,112 8mg/m3 )及不同染毒时间 (每天 1h ,连续染毒 3,6 ,9,12 ,15d)八氯二丙醚对小鼠外周血细胞的DNA的损伤情况。结果　染毒后小鼠血细胞DNA出现了明显损伤 ,表现为第 3天时DNA损伤程度最高 ,随后第 6天、 9天、 12天、 15天损伤降低并趋于稳定。肝、肺及脾细胞DNA亦出现了明显损伤 ,且存在明显的剂量 -反应关系 (P <0 0 5 ) ,其中以肺细胞DNA损伤程度最重。结论　八氯二丙醚吸入染毒可引起小鼠外周血细胞及肝、脾、肺细胞DNA的损伤 ,提示肺细胞可能是主要靶细胞     

亚急性1,2-二氯乙烷染毒致小鼠肝组织氧化损伤的研究

本研究的目的是探讨亚急性1,2-二氯乙烷(1,2-DCE)中毒致肝脏氧化损伤情况,为阐明1,2-DCE中毒性肝损伤的机制提供参考依据。将昆明种小鼠随机分成对照组和不同剂量1,2-DCE染毒组(0.35、0.7、1.2 mg/L),采用静式吸入方式染毒1周;然后,取血和肝组织,分别检测血中总胆红素(TB)和谷胱甘肽(GSH)含量,肝组织中丙二醛(MDA)、GSH含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果中、高剂量染毒组小鼠的血浆中TB含量显著高于对照组小鼠;而中、高剂量染毒组小鼠的肝组织中GSH-Px活性和GSH含量及高剂量组的SOD活性显著低于对照组,高剂量染毒组小鼠的肝组织中MDA含量显著高于对照组。提示亚急性1,2-DCE中毒可引起肝组织的氧化性损伤。     

四氢吡咯二硫代氨基甲酸酯对百草枯致大鼠肺损伤的干预研究

[目的]探讨四氢吡咯二硫代氨基甲酸酯(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)对抗百草枯(paraquat,PQ)致肺损伤的作用。[方法]54只健康雄性SD大鼠随机分为对照组(生理盐水)、单纯染毒组(4组)和干预组(4组)。PQ经口给药,剂量40 mg/kg,干预组给予PQ后立即腹腔注射,PDTC 120 mg／kg。在染毒后第3、7、14、2l天各取一组动物进行检查,检测血浆和支气管-肺泡灌洗液(BALF)中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、肺组织匀浆中羟辅氨酸(HYP)含量,并观察肺组织病理改变。[结果]PQ 40mg/kg染毒后血浆和BALF中MDA含量增加,GSH-Px、SOD活力减弱,与对照组相比,相应时点差异有统计学意义(P<0．01);给予PDTC 120 mg／kg干预以后,使GSH-Px与SOD活力升高,MDA含量减少,相应时点差异有统计学意义(P<0．05或P<0．01)。血浆中与BALF中的GSH-Px,SOD活力及MDA含量存在正相关(P<0．05)。同时,单纯染毒组第7、14、21天的HYP含量比对照组显著升高,差异有统计学意义(P<0．01),但干预组HYP含量较单纯染毒组低。病理观察可见干预组肺组织水肿、出血及炎性细胞浸润程度减轻。[结论]PDTC干预后可以升高SOD、GSH-Px活力,减少MDA的产生和胶原聚集,提示PDTC可能改善PQ中毒所引起的肺损害。     

褪黑素减轻动态吸入火箭煤油小鼠肺组织氧化损伤

目的探讨褪黑素对小鼠动态吸入火箭煤油肺组织氧化损伤的防护。方法选择雄性ICR小鼠18只,随机分为正常对照组、火箭煤油组,褪黑素干预组,每组6只。吸入染毒前2 h,褪黑素干预组灌胃2 mg/kg的褪黑素,火箭煤油组灌胃0.5%羧甲基纤维素溶液。所有小鼠分别置于防爆式动态吸入染毒柜中进行吸入染毒,火箭煤油染毒组和褪黑素干预组分别通以火箭煤油(设染浓度为18 000 mg/m~3),正常对照组通以室外洁净空气,小鼠动态吸入染毒4 h,染毒后2 h测定肺组织中TAOC、SOD和GSH-Px的活性和MDA的含量。结果与正常对照组比较MDA:(0.98±0.15)nmol/mg Pr;TAOC:(1.33±0.11)U/mg Pr;SOD:(5.21±0.38)U/mg Pr;GSH-Px:(73.26±12.69)U/mg Pr,染毒后2 h吸入火箭煤油组小鼠肺组织MDA(1.18±0.04)nmol/mg Pr的含量显著增加(P0.05),TAOC(1.19±0.10)U/mg Pr、SOD(4.40±0.29)U/mg Pr和GSH-PX(56.83±9.70)U/mg Pr的活性显著降低(P0.05)。褪黑素能明显降低火箭煤油组小鼠肺组织中MDA的含量(1.07±0.11)nmol/mg Pr,P0.05,显著增加TAOC(1.29±0.06)U/mg Pr、SOD(4.93±0.44)U/mg Pr和GSH-Px(67.17±3.67)U/mg Pr的活性,P0.05。结论褪黑素能减轻吸入火箭煤油诱导的小鼠肺组织氧化损伤,对肺组织有一定的保护作用。     

汽油尾气对小鼠肺脏的氧化应激和遗传毒性作用

[目的]探讨汽油尾气对小鼠肺的氧化应激作用和对脏器系数以及组织细胞DNA的影响。[方法]将汽油尾气有机提取物以0、8.5、17.0、34.0 L/kg的剂量经气管滴注染毒昆明种小鼠,每5 d染毒1次,共3次,末次染毒24 h后处死小鼠,称量体重和肺脏重量,测定肺组织内超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量;并用彗星实验检测肺组织细胞中DNA的损伤程度。[结果]各剂量组小鼠肺脏脏器系数的增加与对照组相比差异无统计学意义(P﹥0.05);各剂量组SOD和GSH-Px酶活力明显降低,MDA含量则显著升高(P﹤0.05),且染毒剂量与酶活力、MDA含量均呈剂量-反应关系(r值分别为-0.98、-0.959和0.97,P均小于0.05)。在17.0、34.0 L/kg组,肺组织细胞的拖尾率和尾长较对照组明显增加(P﹤0.05)。[结论]汽油尾气可促进小鼠肺组织的氧化应激和诱导肺细胞DNA的损伤。     

苯吸入染毒大鼠致多组织器官氧化损伤作用

目的研究气态苯(106mg/m3)吸入染毒大鼠致组织器官氧化损伤作用,探讨苯对机体的脂质过氧化作用及机体的抗氧化损伤机制。方法通过建立气态苯动式吸入染毒大鼠的实验动物模型,连续染毒7d,每天4h;染毒结束后,采用分光光度法测定各组织器官(肺、脑、肝和外周血)中还原型谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPX)活力、超氧化物歧化酶(SOD)活性及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量。结果苯吸入组大鼠肺、肝、脑组织及外周血均表现不同程度的氧化损伤,其中大鼠肺组织SOD活力,肝组织GSHPX和MDA及脑组织的MDA含量与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05),外周血GSH、GsHPx和MDA及TS0D水平与对照组比较也表现增加趋势。结论推测苯可诱发大鼠机体发生一系列的氧化应激损伤,并且具有多器官性的特点。     

甲基叔丁基醚无铅汽油肝脏毒性的实验研究

[目的 ]探讨甲基叔丁基醚 (methyltertiarybutylether ,MTBE)无铅汽油对肝脏损伤的敏感指标及损伤机制。[方法 ]昆明种小鼠经呼吸道静式染毒 ,MTBE无铅汽油染毒剂量为 2 2 876.0、114 3 8.0及 2 2 87.6mg/m3 每天一次 ,连续 2h ,共 2 2d。全自动生化仪检测血清中谷丙转氨酶 (ALT)、谷草转氨酶 (AST)、碱性磷酸酶 (AKP)、γ 谷酰基转肽酶 (γ GT)含量 ;肝组织匀浆中丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)含量分别用荧光法、苯三酚自氧化固定时间法测定 ;电镜观察肝细胞超微结构变化。 [结果 ]雌性小鼠各组酶活性及MDA、SOD含量差异不显著 (P >0 0 5 ) ;雄性小鼠 2 2 876.0mg/m3 染毒组AST、AKP和γ GT的活性高于阴性对照组 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。SOD含量随吸入MTBE无铅汽油量的增加而减少 ,各染毒组与对照组及染毒组间差异均有显著性 (P <0 0 5 ) ;电镜观察到 2 2 876.0mg/m3 染毒组雄性小鼠肝细胞滑面内质网增生 ,粗面内质网扩张、囊泡样变性 ,肝细胞核周间隙扩张 ,线粒体及肝窦区无明显改变。 [结论 ]MTBE无铅汽油对小鼠肝脏的损伤可能与脂质过氧化作用有关 ,雄性小鼠可能较雌性小鼠敏感。     

二氧化硫对小鼠肺组织氧化损伤的效应

目的研究不同浓度SO2对小鼠肺组织还原性谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活力及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量的影响。方法160只昆明小鼠随机分成4组,每一组再分为对照组和染毒组,染毒组分别吸人不同浓度(7,14,28,56mg／m^3)的SO2,4h／d,连续染毒7d。染毒结束后立即进行各项指标的测定。结果SO2吸人浓度为7mg／m^3时,雄鼠肺组织匀浆上清液GSH含量明显升高,随着SO2浓度的增加,GSH含量显著降低;雌鼠在SO2吸人浓度为7,14,28mg／m^3时均无明显变化,仅在56mg／m^3时极显著降低。在上述4种SO2浓度下,雌雄小鼠的GSH-Px活力均显著降低或极显著降低。吸人较低浓度SO2(7,14mg／m^3)时,雌雄小鼠的SOD活力和MDA含量均无明显变化,但在较高浓度(28,56mg／m^3)时则显著或极显著降低。结论SO2吸入可引起肺组织的氧化损伤,且氧化损伤作用随SO2吸人浓度的增加而加强。     

苯和甲醛吸入染毒对小鼠血清、肺和肝脏中SOD、GSH-Px和MDA影响

目的了解苯和甲醛吸入染毒对小鼠血清、肺、肝脏的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)的活力影响。方法将昆明种雄性小鼠40只,随机分为4组,分别为对照组、甲醛组(3 mg/m3)、苯组(2 000 mg/m3)和联合组(甲醛3 mg/m3+苯2 000 mg/m3)。每天给予4 h吸入染毒,每周5 d,连续5周。测定动物体重、肺脏和肝脏的脏器系数;测定血清、肺、肝脏的SOD、GSH-Px和MDA水平。结果经过5周染毒,苯组和联合染毒组动物平均体重低于对照组(P0.05),3个组动物的血清中SOD水平明显低于对照组(P0.01),苯组和联合染毒组肺脏系数明显低于对照组(P0.01),苯组和联合组肺脏SOD、GSH-Px水平高于对照组(P0.05),联合组的肺脏MDA水平较对照组明显升高(P0.01);3个染毒组的肝脏系数均明显低于对照组(P0.01),苯组和联合组肝脏SOD和MDA水平高于对照组(P0.01),甲醛组和联合组的GSH-Px的水平高于对照组(P0.01)。结论苯和甲醛吸入后可能造成血清中SOD水平下降,引起肺、肝脏的SOD和GSH-Px的活力增高,苯和甲醛的联合染毒造成的过氧化损伤大于单独染毒。     

光气染毒造成小鼠肺脏的氧化损伤

目的　研究小鼠光气染毒后不同时间对肺脏的氧化损伤作用。方法　 4 0只雄性小鼠 ,随机分为 4组。正常对照组小鼠以空气为对照 ,染毒组小鼠给予 11.9mg/L剂量的光气 ,时间为5min ,分别染毒后 2h、4h、8h ,测定各组小鼠肺脏的湿干比和肺匀浆液的丙二醛 (MDA)含量、总超氧化物歧化酶 (T SOD)活力、还原型谷胱甘肽 (GSH)含量。结果　随着光气染毒时间的增加 ,小鼠肺脏的湿干比显著增加 (P <0 .0 5 ) ;染毒后 4h ,肺组织MDA含量和T SOD活力显著升高(P <0 .0 5 ) ,GSH含量在染毒后 2h显著降低 (P <0 .0 5 )。结论　光气染毒可引起小鼠肺水肿和肺脏氧化损伤。     

模拟400m氦氧饱和潜水对大鼠抗氧化能力的影响

[目的]观察模拟400m氦氧饱和潜水对大鼠抗氧化能力的影响。[方法]将大鼠在加压舱4．1MPa氦氧环境中饱和暴露24h,以常压和4．1MPa常氧高氦环境作为对照。出舱后测定大鼠肝、脑和肺中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—px）活性和还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）及8-羟基脱氧鸟苷（8-OhdG）含量。[结果]4．1MPa氦氧饱和暴露后大鼠脑SOD活性和肝、脑和肺GSH—Px活性降低（P〈0．05）,脑和肺GSH含量减少（P〈0．05）。4．1MPa常氧高氦暴露后大鼠各指标未见明显改变（P〉0．05）。各组MDA和8-OhdG含量差异无统计学意义（P〉0．05）。[结论]模拟400m氦氧饱和潜水24h使大鼠产生了氧化应激反应,抗氧化能力降低,其原因可能与该环境中的高分压氧有关。     

大豆异黄酮对~(60)Co γ射线所致氧化损伤的保护作用研究

目的:研究大豆异黄酮(SI)对60Coγ射线照射小鼠氧化损伤及组织细胞DNA损伤的保护作用。方法:将小鼠随机分为SI高、中、低剂量组(333、167、83mg/kgbw)、模型组和对照组。辐射前,各剂量组每日给予不同剂量SI;模型组和对照组给予等体积0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶液。30d后,除对照组外,各组给予15Gy60Coγ射线全身一次性照射。照后D4处死动物,测定肝匀浆MDA含量,SOD和GSH-Px活性。同时各组分别取3只小鼠的肝、脾、肾、血进行彗星实验以观察细胞DNA损伤情况。结果:与对照组比,模型组MDA含量显著增高(P<0.01),SOD和GSH-Px活性显著降低(P<0.05);与模型组比,SI剂量组MDA含量显著降低(P<0.05)、SOD和GSH-Px活性显著增高(P<0.05)。模型组4种组织细胞之间DNA损伤程度不同,均显著高于各自的对照组(P<0.05),且SI剂量组的DNA损伤程度显著低于模型组(P<0.05),并随着SI剂量的增加,DNA损伤程度相应减轻。结论:SI对辐射所造成的氧化及DNA损伤具有保护作用。     

甲醛吸入对小鼠脾脏和胸腺的氧化性损伤

[目的]探讨甲醛（formaldehyde,FA）对小鼠免疫系统损伤的可能毒作用机制.[方法]选用健康昆明种纯系小鼠30只,随机分成5组（即阴性对照组、1 mg/m^3、3 mg/m^3、5 mg/m^3染毒组和阳性对照组）,每组6只,用静式吸入方式染毒,每天2 h.于染毒14 d后,测定小鼠脾脏、胸腺中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性和丙二醛（maleic dialdehyde,MDA）含量.[结果]随FA染毒剂量的增高,小鼠脾脏和胸腺的相对重量呈明显下降趋势,除1 mg/m^3组脾脏系数外,其他各组与阴性对照组比较差异均有显著性（P＜0.05或P＜0.001）;小鼠脾脏和胸腺的SOD活性,除1 mg/m^3组胸腺SOD活性外,其他各组与阴性对照组比较差异均具有显著性（P＜0.05或P＜0.001）,并且有明显剂量-效应关系;MDA含量各染毒组均显著高于阴性对照组（P＜0.05或P＜0.001）.[结论]FA可通过引起小鼠脾脏和胸腺的脂质过氧化损伤而导致免疫功能低下,过氧化损伤可能是FA引起小鼠免疫损伤的机制之一.     

吸入甲醛对小鼠肺脏的损伤

目的 探讨甲醛中毒肺脏损害机制。方法 选择健康昆明小鼠40只，随机分为4组；甲醛低剂量组（2.5mg/m^3）、中剂量组（5mg/m^3）、高剂量组（10mg/m^3），阴性对照组，每组10只。除阴性对照组外，其余3个剂量组每日吸入甲醛1次，每次4h，连续9周，测定小鼠血浆、肺脏超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量显著高于对照组（P〈0.05或P〈0.01）；在所有染毒组肺和血浆SOD活力均低于对照组（P〈0.05或P〈0.01）；中、高剂量染毒组肺GSH-Px活力低于低剂量组和阴性对照组（P〈0.01）。结论 吸入甲醛可引起小鼠肺组织发生氧化性损伤。     

甲醛对小鼠的免疫毒性及氧化损伤的研究

目的 探讨甲醛对小鼠脾脏、胸腺T细胞亚群CD3、CD4、CD8含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力和丙二醛(maleic dialdehyde,MDA)含量的影响.方法 将昆明种小鼠随机分成5组(即阴性对照组,1、3、5 mg/m3染毒组和阳性对照组),每组6只.染毒组用静式吸入染毒方式染毒,每天染毒2 h,持续14 d.阴性对照组在同样的染毒柜中吸入过滤的新鲜空气,处理时间与染毒组相同.阳性对照组从第8天开始,每日按40 mg/kg体重腹腔注射环磷酰胺(CP),连续7 d,测定脾脏、胸腺中T细胞亚群CD3、CD4、CD8含量、SOD活力、MDA含量.结果 随甲醛染毒剂量的增高,小鼠脾脏、胸腺CD3、CD4、CD8含量呈明显下降趋势,CD4/CD8随染毒剂量的升高而明显增大.除1 mg/m3染毒组小鼠脾脏CD3、CD4含量及3 mg/m3染毒组CD4含量外,其他染毒组CD3、CD4、CD8含量与阴性对照组比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05或P＜0.01),并且CD3、CD4、CD8阳性细胞数与甲醛染毒剂量间有明显的剂量-反应关系(r值分别为0.771、0.660、0.914,均P＜0.01).除1 mg/m3染毒组小鼠胸腺CD3、CD4、CD8含量外,其他染毒组CD3、CD4、CD8含量与对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),并且CD3、CD4、CD8阳性细胞数与甲醛染毒剂量间有明显的剂量-反应关系(r值分别为0.881、0.763、0.969,均P＜0.01),与阴性对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).除1 mg/m3组小鼠胸腺SOD活力与阴性对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05)外,其他染毒组小鼠脾脏和胸腺的SOD活力与阴性对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);各染毒组小鼠胸腺和脾脏MDA含量均显著高于阴性对照组,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).各染毒组小鼠脾脏和胸腺T细胞亚群含量分别与其脾脏和胸腺的SOD活力成正相关(P＜0.01),与MDA含量成负相关(P＜0.01).结论 甲醛可引起小鼠脾脏、胸腺T细胞亚群CD3、CD4、CD8损伤和脾脏、胸腺脂质过氧化损伤;脂质过氧化损伤可能是甲醛导致免疫损伤的作用机制之一.     

邻苯二甲酸二异丁酯对小鼠抗氧化酶活性及DNA损伤影响的研究

目的对邻苯二甲酸二异丁酯(DiBP)引起机体组织氧化损伤进行初步研究,借此探讨邻苯二甲酸二异丁酯对自由基氧化损伤的作用机制。方法将60只昆明小鼠在实验动物房内适应3天,按体重随机分为5组:1个对照组和4个不同剂量的DiBP组(Ⅰ组:50mg/kg,Ⅱ组:250mg/kg,Ⅲ组:500mg/kg,Ⅳ组:1000mg/kg)。其中,对照组给予玉米油溶剂灌胃,而各DiBP组给予相应剂量的邻苯二甲酸二异丁酯玉米油溶液灌胃,实验连续进行8周,普通饲料喂养,自由饮水。实验结束后,拔眼球取血分离淋巴细胞,进行彗星实验;测定肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量。结果各DiBP组小鼠的肝SOD和GSH-Px酶活性比对照组显著较低(P0.05);MDA含量在DiBPⅢ和Ⅳ组显著高于对照组(P0.05),DiBPⅡ组的8-OHdG含量亦显著高于对照组(P0.01);各DiBP组小鼠的DNA出现氧化损伤,与对照组相比,差异具有显著性(P0.05)。结论在本实验条件下,邻苯二甲酸二异丁酯能够导致实验小鼠机体组织发生氧化应激,从而引起机体抗氧化系统酶活性的改变以及机体组织不同程度的氧化应激损伤。     

番茄红素对小鼠前胃癌细胞DNA氧化损伤的影响

目的以苯并(a)芘诱导小鼠前胃癌模型,研究番茄红素对前胃癌小鼠氧化损伤的保护作用。方法将120只昆明种小鼠随机分为4组:正常对照组、损伤组[苯并(a)芘组]、番茄红素高剂量组[20 mg/kg+苯并(a)芘]、番茄红素低剂量组[5 mg/kg+苯并(a)芘]。番茄红素组与损伤组给予苯并(a)芘,建立前胃癌模型,观察不同浓度的番茄红素对小鼠前胃癌形成的作用。24周后,观察小鼠前胃癌形成情况,检测血清及肝匀浆中超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)的含量,同时检测淋巴细胞DNA氧化损伤情况。结果番茄红素具有明显的抗肿瘤作用,给予番茄红素后能降低小鼠前胃癌肿瘤直径[模型组(0.33±0.20)cm,番茄红素高剂量+苯并(a)芘组(0.12±0.04)cm],提高小鼠血清和肝匀浆中SOD活力[损伤组血清中为(47.18±3.27)U/ml,肝匀浆中为(39.83±6.63)U/mg.Pro;番茄红素高剂量组血清中为(67.27±9.38)U/ml,肝匀浆中为(54.49±4.86)U/mg.Pro]、GSH-Px活力[损伤组血清中为(170.63±15.25)U/ml,肝匀浆中为(54.60±5.19)U/mg.Pro;番茄红素高剂量组血清中为(184.22±13.81)U/ml.Pro,肝匀浆中为(66.78±11.97)U/mg.Pro],降低MDA含量[模型组血清中为(11.08±1.82)nmol/mg,肝匀浆中为(12.47±2.62)nmol/mg.Pro;番茄红素高剂量组血清(7.63±0.85)nmol/mg,肝匀浆(8.28±1.74)nmol/mg.Pro]和减少淋巴细胞DNA的氧化损伤的作用,差异均有统计学意义(P0.05)。结论番茄红素对苯并(a)芘诱导的小鼠前胃癌具有一定的抑制作用,对细胞DNA氧化损伤具有明显的保护作用。     

牛磺酸对甲基汞致大鼠脑氧化损伤的保护作用

[目的]探讨甲基汞致大鼠脑氧化损伤及牛磺酸对氧化损伤的保护作用。[方法]将24只健康清洁级Wistar大鼠按体质量随机分为4组,每组6只,分别为对照组、低剂量染汞组、高剂量染汞组和牛磺酸干预组。周一至周五每天进行染毒,对照组腹腔注射生理盐水,低剂量染汞组腹腔注射4μmol/kg氯化甲基汞,高剂量染汞组和牛磺酸干预组腹腔注射12μmol/kg氯化甲基汞;每周一、三、五染毒前2h进行预处理,对照组、低剂量染汞组和高剂量染汞组皮下注射生理盐水,牛磺酸干预组皮下注射1mmol/kg的牛磺酸;连续进行4周,最后一次染毒后,处死大鼠。取大脑皮质测定：活性氧（ROS）、巯基、羰基、丙二醛（MDA）的含量,超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-px）的活性及细胞凋亡率。[结果]与对照组比较,低、高汞组大鼠的体质量增长幅度降低（P〈0.05,P〈0.01）;ROS分别是其1.8和3.9倍（均P〈0.01）;SOD和GSH-px的活性均降低;巯基的含量降低;羰基的含量升高;MDA增加;细胞凋亡率分别升高3.4和10.0倍。牛磺酸干预组与高剂量染汞组比较,ROS的生成量降低了17%;SOD、GSH-px的活性有不同程度的升高;巯基、羰基和MDA的含量也有不同程度的改变;细胞凋亡率为高汞组的44%。[结论]甲基汞可导致脑氧化损伤,牛磺酸对甲基汞所致氧化损伤具有一定的保护作用。     

包头市水源水及其自来水中有机提取物对小鼠氧化性损伤及遗传毒性研究

目的 探讨黄河包头段水源水及其自来水中有机提取物对小鼠的氧化性损伤及遗传毒性影响.方法 于2005年4月,采集黄河包头段上、中、下游水源水及其自来水.将昆明种健康小鼠按体重随机分成14组,每组10只,雌、雄各半.分别设自来水组、上游水组、中游水组和下游水组[每组中分低(2 L/ml)、中(5 L/ml)、高剂量组(10 L/ml)]、阴性对照组(DMSO)、阳性对照组(环磷酰胺).染毒组和阴性对照组按0.01 ml/g对小鼠进行灌胃,每天灌胃1次,连续5 d.末次染毒6 h后,测定各组小鼠肝脏、肾脏中超氧化物岐化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力以及丙二醛(MDA)的含量.计算小鼠骨髓细胞微核率.结果 中、下游水染毒组肝组织SOD和GSH-Px活力均随染毒剂量增加呈下降趋势;4种水样染毒组肾组织SOD活力在低剂量组较对照组升高,然后呈下降趋势;3种水源水染毒组肾组织GSH-Px活力随染毒剂量增加呈下降趋势;肝肾组织MDA含量随染毒剂量增加呈上升趋势,且存在不同程度的统计学意义.除自来水低剂量组外,各染毒组的微核率均高于阴性对照组,低于阳性对照组;在相同剂量组中,水源水染毒的小鼠骨髓细胞微核率均高于自来水,差异有统计学意义(P＜0.01).且中游水染毒的小鼠骨髓细胞微核率最高.结论 黄河包头段水源水及其自来水中有机提取物对小鼠具有氧化性损伤作用和潜在的遗传毒性作用.