骨髓增生异常综合征患者外周血肿瘤坏死因子活性变化与预后的关系

采用生物学方法检测了１１例骨髓增生异常综合征（ＭＤＳ）患者治疗前后其体内肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）活性变化。结果显示ＭＤＳ患者血清ＴＮＦ活性（５．９０±４．７６ｕ／ｍｌ）较正常人明显减低（１３．８７±７．５９ｕ／ｍｌ）（Ｐ＜０．０５），治疗后ＭＤＳ患者血清ＴＮＦ活性为９．３６±５．０７ｕ／ｍｌ，与治疗前比较差异显著（Ｐ＜０．０５）。研究结果还显示：在ＭＤＳ各亚型中，ＲＡ治疗后血清ＴＮＦ活性恢复明显高于ＲＡＥＢ和ＲＡＥＢ－Ｔ，提示ＴＮＦ活性变化对ＭＤＳ的病情变化及预后判断有重要临床意义。     

乙型病毒性肝炎患者血清IFN-Υ和TNF-α的检测及意义

目的：探讨ＩＦＮ－和ＴＮＦ－α在乙型病毒性肝炎发病机制中的作用。方法：采用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法对９６例乙型肝炎患者和３０例健康献血员血清中ＩＦＮ－和ＴＮＦ－α进行检测，用ｔ检验进行统计学分析和相关性分析。结果：各型乙型肝炎患者血清ＩＦＮ－和ＴＮＦ－α水平明显高于对照组（Ｐ＜０．０５）；重型肝炎组（ｘＩＦＮ＝２３４．７±１６．５；ｘＴＮＦ＝３５９．０±１７．２ｐｇ／ｍｌ）与急性肝炎组（ｘＩＦＮ＝１７４．９±１２．０；ｘＴＮＦ＝２２０．６±８．９ｐｇ／ｍｌ）比较，前者均明显高于后者，差异显著（Ｐ＜０．０５）；各型乙型肝炎患者ＩＦＮ－和ＴＮＦ－α呈正相关（ｒ＝０．２４，Ｐ＜０．０５）。结论：ＩＦＮ－和ＴＮＦ－α异常增高可能与肝损伤发生有关。     

肿瘤坏死因子α与分泌性中耳炎

用ＥＬＩＳＡ法测定３１例分泌性中耳炎患者中耳积液和血清的肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）含量，并与３０例正常人血清中ＴＮＦα作对照。结果：病人组血清ＴＮＦα浓度（８８．８±４４．１）ｎｇ／Ｌ与正常人血清ＴＮＦα（８０．８±４８．７）ｎｇ／Ｌ比较差异无显著性（Ｐ＞０．０５）；病人组中耳积液的ＴＮＦα含量（３９４．１±２１０．０）ｎｇ／Ｌ明显高于同组血清ＴＮＦα的含量（Ｐ＜０．００１），亦明显高于正常人血清ＴＮＦα含量（Ｐ＜０．００１）。中耳积液中的ＴＮＦα含量与复发率成正相关（ｒ＝０．９６１２）。实验数据提示中耳积液中ＴＮＦα主要由局部中耳粘膜产生，ＴＮＦα参与分泌性中耳炎的致病过程。中耳积液中高浓度的ＴＮＦα存在可能是分泌性中耳炎迁延不愈的原因之一。     

系统性红斑狼疮患者外周血单核细胞分泌IL-12的水平及其临床意义

目的检测系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）患者外周血单核细胞（ＰＢＭＣ）分泌ＩＬ－１２的水平,探讨其与ＳＬＥ活动性的关系。 方法　体外培养ＰＢＭＣ,予脂多糖（ＬＰＳ）刺激后用夹心ＥＬＩＳＡ法检测其上清中的ＩＬ－１２水平,用系统性红斑狼疮疾病活 动性指数（ＳＬＥＤＡＩ）估计ＳＬＥ的病情活动性。结果ＳＬＥ患者ＰＢＭＣ分泌ＩＬ－１２水平［（６４５．０５±１３．８５）ｐｇ／ｍｌ］较正常对照 ［（６５７．９６±６．９１）ｐｇ／ｍｌ］低（ｔ＝３．６９５,Ｐ＝０．０１）,且与ＳＬＥＤＡＩ呈负相关（ｐ＝０．８７３,ｔｒ＝８．２０５,Ｐ＜０．０１）。结论ＳＬＥ患者存在 ＩＬ－１２水平的异常,且ＩＬ－１２水平可作为评价ＳＬＥ患者病情活动性大小的一个有效指标。     

转染TNFα基因对胶质瘤细胞致瘤性的影响

目的 研究转染肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）基因的胶质瘤的致瘤性。方法 运用ＭｏＭＬＶ逆转录病毒载体,将ＴＮＦα基因转导至人胶质瘤细胞ＳＨＧ－４４,用Ｇ４１８筛选出阳性细胞克隆,以细胞培养检测细胞生长抑制,以裸鼠接种研究其致瘤性。结果 转染细胞培养上清液中ＴＮＦα含量分别为（５１９８．７±３７５７．４）和（３２１７．４±１１８０．６）ｐｇ／ｍｌ（Ｐ〈０．０５）,其生物活性达３２０．０ｕ／ｍｌ。运用ＲＴ     

实验性急性胰腺炎大鼠肺内肿瘤坏死因子αmRNA的表达及其意义

为了解急性胰腺炎（ＡＰ）时,肺组织中肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）转录水平上调在肺损伤机制中的意义,作者以半定量逆转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）技术,检测了急性水肿性胰腺炎（ＡＥＰ）与急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）两种模型的大鼠肺组织内ＴＮＦ－αｍ ＲＮＡ 表达的状况,同时观察了它与内毒素（ＥＴ）血症及肺损伤的关系。结果表明,ＡＮＰ组血ＴＮＦ－α水平（１０７．４±４９．７ｐｇ／ｍ ｌ）显著高于ＡＥＰ组（５５．８±１０．３ ｐｇ／ｍ ｌ）,后者又高于对照组（４６．７±４．２ｐｇ／ｍ ｌ）（Ｐ＜ ０．０５）;诱导ＡＰ后１ 小时,肺组织内即出现了ＴＮＦ－αｍ ＲＮＡ的明显表达,在早期（３ 小时内）两组大鼠的表达水平接近,但随后ＡＮＰ组ＴＮＦ－α转录水平明显较ＡＥＰ组高（Ｐ＜ ０．０５）;ＡＮＰ组血ＥＴ水平（２０４．４±９５．４ＥＵ／Ｌ）也显著高于ＡＥＰ组（１２７．８±１９．４ＥＵ／Ｌ）,且当ＥＴ含量明显增多时（６ 小时）,肺内ＴＮＦ－αｍ ＲＮＡ表达强烈,同时肺部出现明确的病理损害。经分析,ＡＮＰ组大鼠血ＥＴ水平和肺内ＴＮＦ－αｍ ＲＮＡ表达水平均与其肺损伤评分呈正相关（γ＝ ０．９０,Ｐ＜ ０．０５ 及γ＝ ０．８７,Ｐ＜ ０．０５）,因此     

Ⅱ型糖尿病患者血IL－6、TNF水平的变化

应用ＩＬ－６、ＴＮＦ的生物学检测法测定５８例Ⅱ型糖尿病（ＤＭⅡ）患者血ＩＬ－６、ＴＮＦ水平变化。结果：ＩＬ－６为２３６±２３．６４ｋｕ／Ｌ，ＴＮＦ为４１５±２４．１６ｋｕ／Ｌ，非常显著高于对照组（Ｐ＜０．００１）。经治疗后，两者均明显下降（Ｐ＜０．００２，Ｐ＜０．０２），但仍显著高于对照组（Ｐ＜０．００１）。表明ＤＭⅡ患者ＩＬ－６、ＴＮＦ水平均显著高于正常人，可能与ＤＭⅡ的发病有关。     

转染TNFα基因对胶质瘤细胞致瘤性的影响

研究转染肿瘤坏死因子α（ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒα,ＴＮＦα）基因的胶质瘤细胞的致瘤性。方法运用ＭｏＭＬＶ逆转录病毒载体,将ＴＮＦα基因转导至人胶质瘤细胞ＳＨＧ－４４,用Ｇ４１８筛选出阳性细胞克隆,以细胞培养检测细胞生长抑制,以裸鼠接种研究其致瘤性。结果转染细胞培养上清液中ＴＮＦα含量分别为（５１９８．７±３７５７．４）和（３２１７．４±１１８０．６）ｐｇｍｌ（Ｐ＜０．０５）,其生物活性达３２０．０ｕｍｌ。运用ＲＴ－ＰＣＲ检测ＴＮＦαｍＲＮＡ特异性表达。细胞培养发现：转染ＴＮＦα基因的细胞生长受抑制,Ｇ２－Ｍ期缩短而Ｇ０－Ｇ１期延长。裸鼠接种试验发现转染ＴＮＦα基因的胶质瘤细胞致瘤性下降,早期出现明显坏死。未转染ＴＮＦα基因的胶质瘤细胞混有１０％的转染ＴＮＦα基因的细胞,其生长也受到抑制。结论转染ＴＮＦα基因的胶质瘤细胞的致瘤性下降。     

妊高征患者血浆肿瘤坏死因子和血管内皮生长因子变化及意义

目的测定妊高征患者血浆中肿瘤坏死因子（ｔｕｍｏｒ ｎｅｃｒｏｓｉｓ ｆａｃｔｏｒ, ＴＮＦ）和血管内皮生长因子（ｖａｓｃｕ－ｌａｒ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ, ＶＥＧＦ）水平的变化及意义。方法采用双抗体夹心 ＥＬＩＳＡ法（酶联免疫法）测定妊高征患者（妊高征组）和正常妊娠妇女（对照组）产前血浆ＴＮＦ－α和ＶＥＧＦ水平。结果妊高征组血浆ＴＮＦ－α水平［（８６±２４）ｐｇ／ｍｌ］明显高于对照组［（４７±１６）ｐｇ／ｍｌ（Ｐ＜０．０１）;而血浆ＶＥＧＦ水平妊高征组［（２２±１０）ｐｇ／ｍｌ］则明显低于对照组［（３９±１５）ｐｇ／ｍｌ（Ｐ＜０．０１）。结论妊高征患者血浆中 ＴＮＦ－α异常升高和ＶＥＧＦ异常降低,可能是妊高征时血管内皮细胞功能异常及妊高征发病中的重要环节之一。     

非胰岛素依赖型糖尿病患者血NO、IL-2和TNF-α的检测

目的：为探讨非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）免疫调节情况及ＮＯ、ＴＮＦ－α在其肾病发病机制的作用。方法：ＮＯ：比色法测定；ＴＮＦ－α：双抗体夹心酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ法）。结果：ＮＩＤＤＭ肾病组的ＩＬ－２水平（１．２６±０．２４）μｇ／Ｌ明显低于正常（Ｐ＜０．０１），而ＮＯ（ＮＯ－２／ＮＯ－３）（９１．２±２４．３）μｍｏｌ／Ｌ和ＴＮＦ－α（３．４０±１．２０）μｇ／Ｌ则显著高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）；无并发症组有相同趋势，但无统计学意义。结论：提示ＮＩＤＤＭ患者ＮＯ、ＴＮＦ－α、ＩＬ－２调节紊乱，而且与ＮＩＤＤＭ肾病、感染等并发症有密切关系     

非胰岛素依赖性糖尿病患者血中IL─2和TNF─α水平评价

测定ＮＩＤＤＭ患者５０例,正常对照组６０例的血清ＩＬ－２和ＴＮＦ－α值,结果ＮＩＤＤＭ患者血中ＩＬ－２和ＴＮＦ－α值分别为６．９３±３．４２ｎｇ／１和１．０２±０．６５ｎｇ／１．较正常对照组稍低,但两组差异均无显著性（Ｐ＞０．０５）。提示早期、无并发症的ＮＩＤＤＭ患者无显著免疫功能紊乱,ＩＬ－２,ＴＮＦ－α等细胞因子在糖尿病特别是ＮＩＤＤＭ的发生,发展中所起作用有待进一步探讨。     

免疫吸附清除肿瘤坏死因子对内毒素休克兔肾脏的作用

应用抗肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）单克隆抗体免疫吸附方法，特异性清除循环ＴＮＦ，观察对内毒素休克肾脏的作用。方法以致死剂量内毒素（８×１０９ｃｆｕ／ｋｇ）制成内毒素休克动物模型，１小时后开始体外循环免疫吸附，监测平均动脉压（ＭＡＰ）变化，循环ＴＮＦ及尿素氮（ＢＵＮ）、肌酐（Ｃｒ）水平。６小时后活杀动物，留取肾脏行组织病理检查。结果（１）免疫吸附组血液灌流后３０分钟ＭＡＰ开始回升（１１．６±１．４ｋＰａ），明显高于对照组（８．８±２．３ｋＰａ，Ｐ＜０．０１）；（２）免疫吸附组２小时的ＴＮＦ活性（４４±１０Ｕ／ｍｌ）较对照组（１４４８±２２６Ｕ／ｍｌ）明显降低（Ｐ＜０．０５）；血清ＢＵＮ、Ｃｒ水平较对照组降低（Ｐ＜０．０５）；（３）免疫吸附组肾小球充血，白细胞浸润及肾小管坏死程度和线粒体的损害均较对照组明显减轻。结论抗ＴＮＦ单克隆抗体特异性免疫吸附方法，能有效清除血循环ＴＮＦ。早期降低ＴＮＦ水平，有效地缓解内毒素休克时的低血压状态，减轻肾脏病理损害，改善肾功能     

扶正保真汤对荷瘤鼠化疗增效实验研究

对荷人肺腺癌（ＳＰＣ－Ａ－１）、肉瘤（Ｓ１８０）ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠采用扶正保真汤加环磷酰胺化疗合并治疗，与单用化疗组相比较。结果表明：扶正保真汤加化疗组抑瘤率较高（Ｐ＜０．０１）；且能升高瘤组织内ｃＡＭＰ水平，提高ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ值（Ｐ＜０．０５）；增加Ｇ０＋Ｇ１期细胞，减少Ｓ期细胞（Ｐ＜０．０５）；降低血清ＴＮＦ－α水平及ＭＤＡ含量（Ｐ＜０．０１）；提高Ｔ－ＳＯＤ活力（Ｐ＜０．０１）。提示扶正保真汤能增加化疗疗效     

血液透析对慢性肾功能衰竭患者血清肿瘤坏死因子的影响

目的观察血液透析（ＨＤ）对慢性肾功能衰竭（ＣＲＦ）患者血清肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）的影响。方法采用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ方法检测了３２例ＣＲＦ维持性ＨＤ患者ＨＤ前、后ＴＮＦα。结果ＣＲＦ患者血清ＴＮＦα水平明显高于正常对照组（Ｐ＜０．０１），ＣＲＦ患者ＨＤ前、后血清ＴＮＦα水平无明显变化（Ｐ＞０．０５）。结论ＴＮＦα可能是ＣＲＦ致病因素之一，ＨＤ对ＣＲＦ患者血清ＴＮＦα水平影响不大。     

血清IL—8和TNF—α水平与毛细支气管炎发病关系的研究

采用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法检测７２例毛细支气管炎（简称毛支）患儿血清白细胞介素８（ＩＬ－８）和肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）水平，并以４０例正常小儿作对照。结果：（１）毛支组ＩＬ－８（１０１４±８２６ｎｇ／Ｌ）明显高于对照组（３１３±１５６ｎｇ／Ｌ），（Ｐ＜０．００１）；（２）毛支组ＴＮＦ－α水平亦高于对照组（分别为１９４±５２ｎｇ／Ｌ和１６８±２３ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜０．０５）；（３）毛支组ＩＬ－８与ＴＮＦ－α之间无显著相关；（４）重症毛支组ＴＮＦ－α（２４５±４５ｎｇ／Ｌ）明显高于轻症毛支组（１６７±３４ｎｇ／Ｌ），（Ｐ＜０．０１）。提示：ＩＬ－８和ＴＮＦ－α可能与毛支的免疫发病机制及气道炎症有关；血清ＩＬ－８检测对于了解气道炎症和中性粒细胞活化状态可能有帮助；ＴＮＦ－α水平可预示病情严重程度，对于病情评估和指导治疗有较大价值。     

肺癌患者血清3种生长因子测定的临床意义及化疗后的变化

用放射免疫分析法测定 ４０ 例肺癌患者血清 Ｉ Ｇ ＦⅡ、 Ｔ Ｇ Ｆα、 Ｇ Ｍ  Ｃ Ｓ Ｆ水平,并与 ２０ 例正常对照比较。２１ 例患者化疗后再次测定,观察化疗后的变化。结果表明,肺癌患者血清 Ｔ Ｇ Ｆα为 ７．８５±１．６１ｎｇ／ Ｌ,明显高于对照组的 ５２９±１．３１ｎｇ／ Ｌ（ Ｐ＜ ０．０１）; Ｇ Ｍ  Ｃ Ｓ Ｆ 为 １２７±０．３３μｇ／ Ｌ,明显高于对照组 ０４１±０．１２,（ Ｐ＜ ０．０１）;血清 Ｉ Ｇ ＦⅡ水平为 ０４８±０．１４μｇ／ Ｌ,与正常对照的 ０４６±０．１３μｇ／ Ｌ 无差异（ Ｐ＞００５）。化疗后患者血清 Ｇ Ｍ  Ｃ Ｓ Ｆ明显升高（ Ｐ＜ ００１）, Ｉ Ｇ ＦⅡ、 Ｔ Ｇ Ｆα无明显变化。     

肿瘤坏死因子对宫颈癌上皮细胞毒敏感性的影响

应用非同位素细胞毒试验方法，观察了肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）对淋巴因子激活的杀伤细胞（ＬＡＫ）介导的子宫颈癌上皮ＳｉＨａ细胞毒作用的影响。结果表明，ＴＮＦα可增强ＬＡＫ细胞对ＳｉＨａ的杀伤作用，其作用强度与ＴＮＦα的浓度有关；ＴＮＦα预处理靶细胞使ＳｉＨａ对ＬＡＫ的敏感性无明显增强（Ｐ＞０．０５）；当ＴＮＦα对ＬＡＫ及靶细胞二者都进行预处理时的细胞毒作用显著升高（Ｐ＜０．０１）。     

低增生性骨髓增生异常综合征

对安徽医科大学附院血液病科６１２年中住院的６０例ＭＤＳ患者进行了回顾性分析，发现其中有１２例（２０％）骨髓增生减低，属低增生性ＭＤＳ（ＨｙｐｏＭＤＳ），与增生正常／明显增生的ＭＤＳ（ｎｏｒｍ／ＨｙｐｅｒＭＤＳ）进行了对比。发病年龄上，ＨｙｐｏＭＤＳ平均为４９３岁，而后者为３９７岁，有显著差异。两组在末梢血象方面Ｈｂ之间差别不显著（Ｐ＞００５）；而中性粒细胞均数在ＨｙｐｏＭＤＳ组为２０４×１０９·Ｌ－１，后者则为７０１×１０９·Ｌ－１（Ｐ＜００００１），有显著差异；血小板在两组比较差别不显著（Ｐ＞００５）。两组骨髓中原始细胞数以＜５％，５％１０％和＞１０％分成三组进行比较，经χ２检验Ｐ值００１，表明两组患者之间骨髓中原始细胞数比例的差别有高度显著性。ＨｙｐｏＭＤＳ在临床上感染、出血较多，但转变为ＡＭＬ的时间慢，生存期较ｎｏｒｍａｌ／ＨｙｐｅｒＭＤＳ要长。结合文献报告，认为ＨｙｐｏＭＤＳ可能是ＭＤＳ的另一种类型，亦可能是某些ＭＤＳ病人病程中的一个阶段。     

甲状腺功能亢进症的骨代谢和骨密度改变

目的　研究甲亢病人的钙磷代谢、骨代谢和骨密度改变及机理。方法　对３８ 例甲亢病人治疗前后用单能 Ｃ Ｔ（ Ｓ Ｅ Ｑ Ｃ Ｔ） 测定骨密度（ Ｂ Ｍ Ｄ） 变化,用双抗体法测定血Ⅰ型胶原羧基端前肽（ Ｃ Ｉ Ｃ Ｐ） ,骨钙素（ Ｂ Ｇ Ｐ） 和尿脱氧吡啶酚（ Ｄ Ｐ Ｄ） 排泄率的变化。结果　治疗前 Ｂ Ｍ Ｄ 明显降低［ 男（１２０±８） ｍｇ／ｃｍ ３ Ｈ Ａ,女（１１４ ±７ ．２） ｍ ｇ／ｃｍ ３ Ｈ Ａ］ 治疗后都恢复正常。血 Ｂ Ｇ Ｐ 男性从（１５ ．２ ±７ ．９）μｇ／ Ｌ 下降到（７ ．５ ±２ ．８）μｇ／ Ｌ（ Ｐ＜ ０ ．０５） ,女性从（１６ ．４ ±７ ．１）μｇ／ Ｌ 下降到（６ ．８ ±２ ．１） μｇ／ Ｌ（ Ｐ＜ ０ ．０１） 。血 Ｃ Ｉ Ｃ Ｐ 男性从（１８５ ±２３ ．５）ｎｇ／ ｍｌ 下降到（７０ ±１０ ．４）ｎｇ／ ｍｌ（ Ｐ＜ ０ ．０５） ,女性从（１６４ ±１６ ．２）ｎｇ／ ｍｌ 下降到（６９ ±９ ．２）ｎｇ／ ｍｌ（ Ｐ＜ ０ ．０５） 。尿 Ｄ． Ｐ． Ｄ 男性从（１３ ．７ ±２ ．５）ｎ Ｍ／ ｍ Ｍ 下降到（３ ．４ ±１ ．０） ｎ Ｍ／ ｍ Ｍ（ Ｐ＜ ０ ．０１） ,女性从（１４ ．６ ±２ ．３）ｎ Ｍ／ ｍ Ｍ 下降到（４ ．５ ±１ ．２     

重组人白介素10对离体大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞增殖的影响

目的 观察重组人白介素１０（ｒｈＩＬ－１０）对血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖的影响。方法 离体培养大鼠胸主动脉 ＶＳＭＣ并分别接受不同浓度ｒｈＩＬ－１０、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）、血小板源性生长因子（ＰＤＧＦ－ＢＢ）的刺激,采用ＭＴＳ／ＰＥＳ 法确定ＶＳＭＣ的增殖状态并与对照组比较。结果　与对照组相比,ＴＮＦ－α和ＰＤＧＦ－ＢＢ均对ＶＳＭＣ增殖具有明显的刺 激作用（Ｐ＜０．０５）。单独应用ｒｈＩＬ－１０对血管平滑肌细胞生长没有影响。在ＴＮＦ－α和ＰＤＧＦ－ＢＢ分别刺激下,ｒｈＩＬ－１０均可 抑制ＶＳＭＣ的生长（Ｐ<０．０５）。结论　ｒｈＩＬ－１０可抑制细胞因子和生长因子诱导的ＶＳＭＣ增殖。