睾酮对人大网膜脂肪细胞脂联素mRNA表达的影响

目的 探讨睾酮对人大网膜脂肪细胞脂联素mRNA表达的影响.方法 原代培养人大网膜前脂肪细胞,诱导分化为成熟的脂肪细胞,分别对成熟的细胞以0 nmol/L、1 nmol/L、10 nmol/L和100 nmol/L的睾酮处理24 h,及以100 nmol/L的睾酮处理12 h、24 h及48 h,以NAPDH为内参照,用半定量RTPCR法检测不同浓度睾酮培养下人大网膜脂肪细胞脂联素mRNA表达.结果 随着100 nmol/L睾酮处理时间的延长,人大网膜脂肪细胞脂联素mRNA表达逐渐下降(P<0.05).当睾酮浓度由0 nmol/L向100 nmol/L增大时,人大网膜脂肪细胞脂联素mRNA表达逐渐下降(P<0.05).结论 睾酮降低人大网膜脂肪细胞脂联素mRNA表达呈剂量和时间依赖性.     

葡萄糖和胰岛素浓度对3T3-L1脂肪细胞脂联素mRNA表达的影响

大量研究表明，动物和人的脂肪细胞脂联素表达和其血浆浓度与空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗程度呈负相关；与胰岛素敏感性呈正相关。为探讨葡萄糖浓度和胰岛素浓度单独对体外脂肪细胞脂联素表达的影响，我们用不同浓度的葡萄糖和不同浓度的胰岛素分别干预体外培养的3T3-L1脂肪细胞，观察其脂联素mRNA表达的改变，进一步阐明脂联素表达的调控机制。     

性激素对脂肪细胞瘦素和脂联素分泌的影响

目的 观察性激素对前脂肪细胞增殖与分化及脂肪细胞瘦素脂联素分泌的影响.方法 原代培养人大网膜前脂肪细胞,观察其增殖、分化过程.性激素作用前脂肪细胞增殖和分化过程,检测瘦素、脂联素分泌及mRNA水平.结果 成功地培养出人大网膜前脂肪细胞.雌二醇促进前脂肪细胞增殖(0.823±0.059对0.276±0.032,P＜0.05)、抑制分化(P＜0.05);睾酮对前脂肪细胞增殖无明显作用,但抑制分化(P＜0.05).前脂肪细胞增殖及分化期均分泌瘦素.雌二醇促进瘦素分泌,而睾酮抑制(均P＜0.05).脂联素仅在分化期分泌,且性激素抑制其分泌.雌二醇促进瘦素mRNA表达但抑制脂联素mRNA表达;睾酮抑制瘦素、脂联素mRNA表达(均P＜0.05).结论 雌二醇促进脂肪细胞瘦素分泌及mRNA表达,抑制脂联素分泌及mRNA表达;睾酮抑制二者分泌及mRNA表达.     

罗格列酮对肥胖患者脂肪细胞中脂联素表达的影响

目的:探讨噻唑烷二酮类药物（thiazolidinediones,TZDs）罗格列酮（rosiglitazone,RSG）对肥胖患者脂肪细胞中脂联素表达的影响。方法: 依据检查者的体质量指数(BMI)分为正常体重者和肥胖者,各3例。脂肪组织采用整形外科吸脂手术（供者知情并同意）获得。分离培养6例检查者的前脂肪细胞,用胰岛素、地塞米松、三碘甲状腺原氨酸（T3）及3-异丁基-1-甲基黄嘌呤（IBMX）诱导其分化为成熟的脂肪细胞。实验分为对照组和RSG处理组,前者培养的脂肪细胞不进行处理;后者的脂肪细胞用10 mol/L的RSG分别处理12 h、24 h、48 h和72 h。收集细胞的培养上清液,用ELISA法检测脂联素蛋白分泌的水平。提取细胞的总RNA,用RT-PCR法检测脂联素mRNA表达的水平。结果: 肥胖患者成熟脂肪细胞脂联素mRNA及其蛋白表达的水平较正常体重者明显降低（P<0.05）。与对照组相比较,RSG组成熟脂肪细胞脂联素mRNA和其蛋白表达的水平在处理不同时间（12 h、24 h、48 h和72 h）后均明显增高（P<0.05或P<0.01）,且呈时间依赖性;但肥胖患者脂联素mRNA和其蛋白表达水平增高持续的时间较正常体重者短（P<0.05或P<0.01）。结论: RSG在一定程度上能增加肥胖患者成熟脂肪细胞中脂联素表达的水平。     

贝那普利、替米沙坦对人前脂肪细胞脂联素表达的影响

目的探讨贝那普利、替米沙坦对体外原代培养的人网膜和皮下来源的前脂肪细胞脂联素(APN)表达的影响。方法自12例行电切开腹部手术的健康成年女性腹部皮下和网膜分离前脂肪细胞,分为3组,即无干预正常对照组(NC组)、血管紧张素转换酶抑制剂类药物贝那普利组(ACEI组)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂类药物替米沙坦组(ARB组),诱导分化共14 d。放射免疫法测定各组APN mRNA表达水平。结果与NC组比较,ACEI组、ARB组体外原代培养的人网膜和皮下前脂肪细胞中APN mRNA表达明显增强。结论贝那普利、替米沙坦可促进网膜来源的前脂肪细胞的分化,在以腹型肥胖为特征的代谢综合征干预方面可能具有广泛的应用前景。     

氧自由基对脂肪细胞中脂联素表达的下调作用

目的研究脂肪细胞中氧自由基（reactive oxygen species,ROS）对脂联素（adiponectin,AD）表达的调节,并探讨其机制。方法培养3T3-L1细胞,并诱导其分化为脂肪细胞,以MTT比色法检测细胞的活性。采用Hydroethidi-neTM（HE）及H2-DCFDA测定细胞内ROS的产生。分别以定量PCR、多重免疫分析及夹心ELISA法,检测AD mR-NA和其蛋白的表达水平。结果低氧条件诱导脂肪细胞中ROS产生。作为一种重要的ROS,H2O2可剂量依赖性地抑制3T3-L1脂肪细胞产生AD,并降低AD基因的转录激活因子增强子结合蛋白α（CCAAT/enhancer binding pro-tein alpha,C/EBPα）及过氧化物酶体增殖激活受体γ（peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ）的表达。结论低氧产生ROS,而ROS导致脂肪细胞中AD的表达抑制,其重要机制之一是ROS可下调C/EBPα和PPARγ,从而减弱AD基因的转录激活。     

氧自由基降低脂肪细胞脂联素表达的机制研究

目的 研究活性氧簇(ROS)对3T3-LI脂肪细胞脂联素表达的调节机制.方法 以实时定量PCR检测分化成熟的3T3-L1脂肪细胞脂联素mRNA表达水平,联合应用多重磷酸化蛋白分析系统与各种蛋白激酶抑制剂,筛查ROS下调脂联索表达的信号通路.结果 作为一种重要的ROS,H_2O_2激活了313-L1脂肪细胞细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、c-Jun氨基端激酶(JNK)、蛋白激酶B(Akt)、p70 S6 激酶(p70 S6K)及Janus激酶/信号转导和转录激活因子(JAK/STAT)等多种信号转导通路.其中Akt和JAK/STAT抑制剂完全逆转H_2_O2对脂联素表达的下调作用(均P<0.01).结论 ROS可能通过激活Akt、JAK/STAT信号途径下调脂肪细胞脂联素的表达,从而在肥胖及其相关疾病的发生、发展中发挥作用.     

RAS阻断剂对人前脂肪细胞脂联素表达的部位特异性影响

肾素-血管紧张素系统(RAS)阻断剂可提高体外原代培养的人网膜和皮下前脂肪细胞中脂联素mRNA的表达和蛋白分泌.与噻唑烷二酮类药物相比,RAS阻断剂对网膜来源的细胞具有更强的作用,提示其在以腹型肥胖为特征的代谢综合征干预方面可能具有较大潜力.     

RAS阻断剂对人前脂肪细胞脂联素表达的部位特异性影响

肾素-血管紧张素系统(RAS)阻断剂可提高体外原代培养的人网膜和皮下前脂肪细胞中脂联素mRNA的表达和蛋白分泌.与噻唑烷二酮类药物相比,RAS阻断剂对网膜来源的细胞具有更强的作用,提示其在以腹型肥胖为特征的代谢综合征干预方面可能具有较大潜力.     

RAS阻断剂对人前脂肪细胞脂联素表达的部位特异性影响

肾素-血管紧张素系统(RAS)阻断剂可提高体外原代培养的人网膜和皮下前脂肪细胞中脂联素mRNA的表达和蛋白分泌.与噻唑烷二酮类药物相比,RAS阻断剂对网膜来源的细胞具有更强的作用,提示其在以腹型肥胖为特征的代谢综合征干预方面可能具有较大潜力.     

RAS阻断剂对人前脂肪细胞脂联素表达的部位特异性影响

肾素-血管紧张素系统(RAS)阻断剂可提高体外原代培养的人网膜和皮下前脂肪细胞中脂联素mRNA的表达和蛋白分泌.与噻唑烷二酮类药物相比,RAS阻断剂对网膜来源的细胞具有更强的作用,提示其在以腹型肥胖为特征的代谢综合征干预方面可能具有较大潜力.     

RAS阻断剂对人前脂肪细胞脂联素表达的部位特异性影响

肾素-血管紧张素系统(RAS)阻断剂可提高体外原代培养的人网膜和皮下前脂肪细胞中脂联素mRNA的表达和蛋白分泌.与噻唑烷二酮类药物相比,RAS阻断剂对网膜来源的细胞具有更强的作用,提示其在以腹型肥胖为特征的代谢综合征干预方面可能具有较大潜力.     

RAS阻断剂对人前脂肪细胞脂联素表达的部位特异性影响

肾素-血管紧张素系统(RAS)阻断剂可提高体外原代培养的人网膜和皮下前脂肪细胞中脂联素mRNA的表达和蛋白分泌.与噻唑烷二酮类药物相比,RAS阻断剂对网膜来源的细胞具有更强的作用,提示其在以腹型肥胖为特征的代谢综合征干预方面可能具有较大潜力.     

RAS阻断剂对人前脂肪细胞脂联素表达的部位特异性影响

肾素-血管紧张素系统(RAS)阻断剂可提高体外原代培养的人网膜和皮下前脂肪细胞中脂联素mRNA的表达和蛋白分泌.与噻唑烷二酮类药物相比,RAS阻断剂对网膜来源的细胞具有更强的作用,提示其在以腹型肥胖为特征的代谢综合征干预方面可能具有较大潜力.     

RAS阻断剂对人前脂肪细胞脂联素表达的部位特异性影响

肾素-血管紧张素系统(RAS)阻断剂可提高体外原代培养的人网膜和皮下前脂肪细胞中脂联素mRNA的表达和蛋白分泌.与噻唑烷二酮类药物相比,RAS阻断剂对网膜来源的细胞具有更强的作用,提示其在以腹型肥胖为特征的代谢综合征干预方面可能具有较大潜力.     

重组人白介素6抑制SW872脂肪细胞脂联素及其受体1的表达和脂联素的分泌

油酸诱导体外培养的SW872前脂肪细胞分化为成熟的脂肪细胞，然后加入重组人白细胞介素6（rhIL-6）干预；RT—PCR方法检测脂联素、脂联素受体1和2mRNA水平，ELISA方法检测细胞培养上清中脂联素蛋白的含量。结果显示，rhIL-6以剂量和时间相关的方式抑制SW872脂肪细胞脂联素及其受体1mRNA的表达及脂联素的分泌，对脂联素受体2mRNA的表达无影响。     

RAS阻断剂对人前脂肪细胞脂联素表达的部位特异性影响

肾素-血管紧张素系统(RAS)阻断剂可提高体外原代培养的人网膜和皮下前脂肪细胞中脂联素mRNA的表达和蛋白分泌.与噻唑烷二酮类药物相比,RAS阻断剂对网膜来源的细胞具有更强的作用,提示其在以腹型肥胖为特征的代谢综合征干预方面可能具有较大潜力.     

RAS阻断剂对人前脂肪细胞脂联素表达的部位特异性影响

肾素-血管紧张素系统(RAS)阻断剂可提高体外原代培养的人网膜和皮下前脂肪细胞中脂联素mRNA的表达和蛋白分泌.与噻唑烷二酮类药物相比,RAS阻断剂对网膜来源的细胞具有更强的作用,提示其在以腹型肥胖为特征的代谢综合征干预方面可能具有较大潜力.     

RAS阻断剂对人前脂肪细胞脂联素表达的部位特异性影响

肾素-血管紧张素系统(RAS)阻断剂可提高体外原代培养的人网膜和皮下前脂肪细胞中脂联素mRNA的表达和蛋白分泌.与噻唑烷二酮类药物相比,RAS阻断剂对网膜来源的细胞具有更强的作用,提示其在以腹型肥胖为特征的代谢综合征干预方面可能具有较大潜力.     

肿瘤坏死因子-α对脂肪细胞中脂联素表达的影响

目的:通过体外脂肪细胞的培养,研究肿瘤坏死因子-(TNF-α)对脂肪细胞因子脂联素表达的影响。方法:取雄性SD大鼠大网膜及双侧肾脏周围脂肪组织,提取前脂肪细胞并进行培养,经诱导使其转化为脂肪细胞,在细胞诱导分化后第8天分别以不同浓度的重组TNF-α以及罗格列酮干预培养36h,最后测量所培养的脂肪细胞中脂联素mRNA表达情况,并收集培养上清液测量脂联素浓度。结果:不同浓度的TNF-α作用于培养成熟脂肪细胞36h后,脂联素mRNA的表达水平均显著低于对照组,同时培养上清液中脂联素水平亦显著低于对照组;并且TNF-α的作用浓度越大,脂肪细胞中脂联素mRNA的表达水平及上清液中脂联素浓度越低下;罗格列酮可以阻止TNF-α对脂联素表达的抑制作用。结论:TNF-α能直接抑制脂肪细胞中脂联素mRNA的表达,并导致脂联素水平的下降。