贪吃“无糖”食品血糖仍会亮红灯

无糖食品的种类 无糖食品的出现,让许多喜爱甜食的糖尿病患者以为可以解除饮食上的禁令,认为食品中不含糖就不会使血糖升高。于是孝敬的子女给患糖尿病的父母买来了各种各样的无糖食品,如无糖饼干、无糖巧克力、无糖酸奶、无糖月饼、无糖八宝粥、无糖饮料等等。很多糖尿病患者也因食品包装上的“无糖”两字而放松了对饮食的控制,结果导致部分糖尿病患者血糖控制不佳。     

抗糖路上回头看 精神抖擞再出发(下)

在控制糖尿病的过程中,糖尿病病友只有不断总结经验,才能.摸索血糖波动的规律,找到适合自己的糖尿病自我管理方法。上期在回顾我30年的控糖经历时,主要讲了在抗糖路上回头看时,主要看控糖成果、控糖意识和控糖心态,本文再讲讲看控糖管理和控糖措施。     

膳食糖与心血管疾病

随着现代食品加工工艺的出现 ,外源糖已成为人们膳食的重要组成部分 ,糖的摄入量持续增加 ;膳食糖与健康的关系也因此受到人们的关注。美国心脏协会(ＡＨＡ)在这期Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ上综述并分析了膳食糖对健康 ,尤其是心血管疾病 (ＣＶＤ)及其危险因素的影响 ;并最终提出 :人们应当限制糖的摄入。1　概念有关糖的术语较多。简单糖指单糖或双糖。复杂糖指多糖如淀粉等。常见的双糖有蔗糖、乳糖、麦芽糖 ;天然单糖最常见的是果糖。内生糖或天然糖是指这种糖是水果、蔬菜、奶产品中的糖 ;而外源糖或加入糖是指软饮料中的或加入到食物、果…     

原花青素对高糖环境下大鼠内皮祖细胞血管内皮生长因子受体2及其传导通路的影响

目的探讨高糖环境下原花青素(OPC)对体外培养的大鼠内皮祖细胞血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2)及其下游相关通路的影响。方法采用Ficoll密度梯度离心法分离大鼠骨髓内皮祖细胞(EPC);分别检测正常糖组(5.5 mmol/L葡萄糖+25 mmol/L甘露醇)、高糖组(30 mmol/L葡萄糖)培养的EPC增殖和氧化应激产物产生情况,再通过在不同原花青素浓度下检测各时间点EPC增殖的方法,筛选出最佳原花青素浓度(30 mg/L);分别用Matrigel基质胶检测正常糖+OPC组、正常糖组、高糖+OPC组、高糖组EPC成管能力;最后在1、3、5、7天分别检测正常糖+OPC组、正常糖组、高糖+OPC组、高糖组EPC的丙二醛水平以及VEGFR-2、p-AKT、核因子κB(NF-κB)和核因子κB抑制蛋白α(IKB-α)的相对表达量。结果随时间推移,高糖组中EPC细胞凋亡和氧化应激产物均较正常糖组逐渐增多;正常糖+OPC组、正常糖组EPC成管数目无明显差异,高糖+OPC组成管数目较高糖组明显增多;在1、3、5、7天时OPC在正常糖浓度下对EPC产生的氧化应激产物及VEGFR-2、p-AKT、NF-κB和IKB-α蛋白的相对表达量没有显著影响,而在高糖环境下可以明显降低氧化应激产物的生成及上调VEGFR-2、p-AKT和NF-κB蛋白相对表达量,下调IKB-α蛋白相对表达量。结论原花青素可能通过缓解高糖环境对EPC的氧化损伤作用,上调内皮祖细胞VEGFR-2及其下游通路蛋白表达,进而促进细胞增殖。     

姜黄素通过调控JAK2/STAT3信号通路对高糖环境下心肌细胞生物学特性的影响

目的探讨姜黄素对高糖环境下的心肌细胞生物学特性影响。方法以心肌细胞HCM为研究对象,分别用高糖和低糖细胞生长液培养心肌细胞,同时在细胞生长液中加入姜黄素。MTT检测作用24 h、48 h、72 h的细胞增殖情况。流式细胞仪检测48 h的心肌细胞凋亡情况。DCFH-DA探针检测心肌细胞内活性氧水平。Western印迹检测相关蛋白表达水平。结果高糖组心肌细胞增殖与对照组相比明显受到抑制(P<0.01)。实验组中心肌细胞增殖情况明显高于高糖组(P<0.01)。高糖组心肌细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.01);实验组心肌细胞凋亡率明显低于高糖组(P<0.01)。高糖组心肌细胞中Bcl-2的表达水平明显低于对照组(P<0.01);高糖组心肌细胞中Bax的表达水平明显高于对照组(P<0.01);实验组心肌细胞中Bcl-2的表达水平明显高于高糖组(P<0.01);实验组心肌细胞中Bax的表达水平明显低于高糖组(P<0.01)。高糖组心肌细胞中荧光强度明显高于对照组(P<0.01);实验组心肌细胞中荧光强度明显低于高糖组(P<0.01)。对照组、高糖组和实验组心肌细胞中JAK2、STAT3表达水平没有明显变化。高糖组心肌细胞中p-JAK2、p-STAT3表达水平显著低于对照组(P<0.01)。实验组心肌细胞中p-JAK2、p-STAT3表达水平明显高于高糖组(P<0.01)。结论高糖对心肌细胞增殖具有抑制作用,对细胞凋亡具有促进作用。姜黄素可以通过作用于JAK2/STAT3信号通路改善高糖环境下的心肌细胞损伤。     

持续及间断高糖培养对牛视网膜血管周细胞凋亡的影响

目的探讨不同浓度的持续高糖和间断高糖对牛视网膜血管周细胞（BRPs）增殖、凋亡及细胞周期的影响。方法分别在低糖、持续及间断高糖下培养BRPs7天;应用MTT比色法观察各组BRPs增殖情况;应用TUNEL法检测BRPs凋亡率;应用流式细胞术观察BRPs细胞周期的情况。结果（1）持续及间断高糖均可抑制BRPs增殖,诱导其凋亡,与对照组比较,P〈0.01,其中35mmol/L持续高糖组的吸光度为0.274,凋亡率为48.73%;（2）持续及间断高糖可使BRPsG0/G1期细胞比例增加,S期细胞比例减少,G2/M细胞比例无明显改变;（3）间断高糖组中波动幅度及频度大者对BRPs的作用更明显。结论高糖毒性和高糖波动性共同参与视网膜病变的发生,且高糖绝对水平的作用超过高糖的不稳定性作用。     

miR-326靶向PHB2对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的影响

目的 探讨微小RNA-326(miR-326)靶向PHB2对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的影响及其分子机制.方法 体外培养人肾小管上皮细胞HK-2,共分为对照组、高糖组、高糖+anti-miR-NC组、高糖+anti-miR-326组、高糖+pcDNA组、高糖+pcDNA-PHB2组、高糖+anti-miR-326+s...     

阿卡波糖和格列吡嗪联合治疗Ⅱ型老年糖尿病的临床观察

目的 探讨阿卡波糖和格列吡嗪联合治疗Ⅱ型老年糖尿病的临床价值。方法 将９０例Ⅱ型老年糖尿病患者随机分为联合组,阿卡波糖组和格列吡嗪组。联合组服用阿卡波糖和格列吡嗪,阿卡波糖组服用阿卡波糖,格列吡嗪组服用格列吡嗪,三组均连续治疗１６周。结果联合组空腹血糖和餐后二小时血糖分别低于阿卡波糖组和格列吡嗪组,空腹及餐后二小时胰岛素低于格列吡嗪组,阿卡波糖组治疗前后胰岛素变化无显著性差异。联合组和阿卡波糖组     

阿司匹林对缺氧/缺糖大鼠皮质神经元细胞线粒体膜电位的影响

目的观察大鼠皮质神经元细胞在缺氧/缺糖(OGD)时线粒体膜电位(MMP)的变化及阿司匹林的保护作用。方法取体外培养7d的Wistar大鼠皮质神经元细胞,随机分为正常对照组、缺氧/缺糖模型组、缺氧/缺糖加阿司匹林组。缺氧/缺糖2h后在常氧下继续培养24h。流式细胞术检测不同时间段神经元细胞线粒体膜电位。结果缺氧/缺糖损伤2h,缺氧/缺糖组线粒体膜电位水平较正常对照组显著降低(P<0.01)。缺氧/缺糖加阿司匹林组皮质神经元细胞在缺氧2h及再复氧24h后细胞线粒体膜电位明显高于缺氧/缺糖模型组(P<0.01)。结论阿司匹林可抑制缺氧/缺糖损伤所致的线粒体膜电位的降低,从而具有稳定线粒体膜电位的作用,抑制神经细胞凋亡的发生。     

低氧对无糖逆境中星形胶质细胞增殖和凋亡的作用

目的探讨星形胶质细胞对低氧的耐受程度;葡萄糖对其凋亡和增殖的影响及无糖逆境中低氧微环境对胶质细胞的是否具有保护作用及可能分子机制。方法通过三气培养箱构建低氧微环境,将星形胶质细胞(HAC)设为常氧常糖组(21%O2-G+)和常氧无糖组(21%O2-G-),低氧常糖组(0.1%O2-G+)和低氧无糖组(0.1%O2-G-)。分别在不同培养条件下培养24、48、72 h后通过MTT法及Annexin V-FITC/PI染色流式细胞仪检测细胞增殖及凋亡情况,利用Western印迹法检测各组低氧诱导因子(HIF)-1α表达情况。结果在低氧常糖组星形胶质细胞各时间段无明显凋亡(P0.05),但可缓慢增殖。常氧无糖组及低氧无糖组48 h细胞开始发生明显凋亡,增殖被显著抑制(P0.05),48 h低氧无糖组细胞凋亡明显低于常氧无糖组(P0.05),至72 h凋亡率高于常氧无糖组(P0.05)。低氧可诱导HIF-1α表达水平增高,其中低氧常糖组HIF-1α表达水平最高,其次为低氧无糖组,常氧常糖及常氧无糖组表达量均较低。结论星形胶质细胞可耐受极度低氧;葡萄糖缺乏可诱导细胞发生明显的凋亡并抑制其增殖;低氧可在一定时限内部分对抗葡萄糖缺乏所诱导细胞凋亡。低氧可诱导HIF-1α的高表达,并且可能与低氧抗无糖逆境作用有关。     

无糖食品可以经常吃吗？

我得糖尿病已经13年了，看到我不能吃甜食，孝顺的孩子就给我买了许多无糖食品：无糖饼干、无糖巧克力、无糖八宝粥等等。请问专家，无糖食品是不是可以无限量的吃，是不是“无糖”就真的没有糖分，不会使血糖升高？     

生活一点通

【无糖奶粉不能多吃】 无糖奶粉是没有加蔗糖的奶粉,含有蛋白质、脂肪,血糖生成指数相对较低。但是,糖尿病患者体内的胰岛素相对不足或绝对不足,进食蛋白质、脂肪多了,吸收后在体内也会转变为糖,只是转化为糖的时间延长了。虽然食用无糖奶粉后l小时、2小时血糖不高,但食用多后,3小时、4小时的血糖就会明显升高,甚至影响到下一餐后的血糖。因此,食用无糖奶粉别贪多。     

cAMP反应元件结合蛋白在高糖所致内皮细胞损伤中的作用

目的探讨cAMP反应元件结合蛋白(CREB)在高糖致内皮细胞损伤中的作用。方法建立高糖诱导的血管内皮细胞损伤模型,将内皮细胞ECV304分为对照组、高糖组、转染PCI组、转染PCI+高糖组、转染PCI-CREB组和转染PCI-CREB+高糖组,采用MTT法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果转染PCI-CREB组和转染PCI组内皮细胞存活率、SOD活性、MDA含量和细胞凋亡率与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05);与对照组相比,高糖组内皮细胞存活率和SOD活性明显下降,而MDA含量和细胞凋亡率明显增加(P<0.05);转染PCI+高糖组内皮细胞存活率、SOD活性、MDA含量和细胞凋亡率与高糖组相比差异无统计学意义(P>0.05);与高糖组相比,转染PCI-CREB+高糖组细胞存活率和SOD活性明显高于高糖组(P<0.05),而MDA含量和细胞凋亡率明显低于高糖组(P<0.05)。结论过表达CREB对高糖诱导的内皮细胞损伤具有保护作用。     

lncRNA XIST靶向miR-30b-5p调控高糖条件下肾小管上皮细胞损伤的机制

目的 探讨lncRNA XIST对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的影响及潜在的作用机制.方法 肾小管上皮细胞HK-2分为对照组、高糖组、高糖+si-NC组、高糖+si-XIST组、高糖+miR-NC组、高糖+miR-30b-5p组、高糖+si-XIST+anti-miR-NC组、高糖+si-XIST+anti-miR-3...     

如何证实胰高糖素在氨基酸代谢中的作用

过去由于许多原因,确定胰高糖素的生理作用非常困难。1974年Mallinson及其同事肯定地叙述了胰高糖素肿瘤合并有胰高糖素瘤综合征,从而促进了对胰高糖素作用的探讨。 过去认为胰高糖素主要作用于葡萄糖代谢,实际上大多数胰高糖素瘤病人的葡萄糖代谢很少受累,且发现低氨基酸血症很普遍。胰高糖素瘤的主要症状:移行性坏死性红斑可能系低氨基酸血症所     

波动性及恒定性高糖对视网膜毛细血管周细胞DNA损伤的影响

体外培养3代融合的牛视网膜血管周细胞,别在对照组(5.5 mmol/L)、恒定性高糖组(25mmol/L)及不同波动频率的高糖组(5.5mmol/L与25mmol/L交替,频率分别为6 h和24 h)中孵育6 d,透射电镜观察周细胞超微结构改变,单细胞凝胶电泳检测DNA损伤情况。结果与对照组相比,波动性高糖组与恒定性高糖组周细胞彗尾长度及拖尾率均增高(P0.05)。恒定性高糖组的作用高于波动性高糖组(P0.05);波动性高糖组内波动频率越高作用越明显(P0.05)。结论恒定性高糖较波动性高糖可能具有更强的DNA损伤作用,波动组间波动频率高者比频率低者作用更明显。     

黄芪注射液与缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元caspase-3表达的关系

目的探讨黄芪注射液与缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元凋亡相关基因caspase-3表达的关系。方法取原代培养8 d的大鼠海马神经元,随机分为正常对照组、缺氧缺糖/复氧复糖组、黄芪注射液溶剂对照组和黄芪注射液组。除正常对照组外均进行缺氧缺糖0.5h再复氧复糖。各组于复氧复糖后0、0.5、2、6、24、48、72 h和120 h采用Western印迹检测caspase-3蛋白的表达,采用RT-PCR方法检测caspase-3 mRNA的表达。结果除0 h和0.5 h外,各时间点缺氧缺糖/复氧复糖组海马神经元caspase-3蛋白的平均灰度值均较正常对照组明显增加(P0.05),复氧复糖24h平均灰度值最高;与缺氧缺糖/复氧复糖组相比,黄芪注射液溶剂对照组各时间点caspase-3蛋白的平均灰度值无明显变化(P0.05),而黄芪注射液组除0h和0.5h外,在各个时间点caspase-3蛋白的平均灰度值明显降低(P0.05)。RT-PCR结果显示:除0h和0.5h外,各时间点缺氧缺糖/复氧复糖组海马神经元caspase-3 mRNA的平均光密度值均较正常对照组明显增加(P0.05),24h平均光密度值最高;与缺氧缺糖/复氧复糖组相比,黄芪注射液溶剂对照组各时间点caspase-3 mRNA的平均光密度值无明显变化(P0.05),而黄芪注射液组在除0 h和0.5 h外的各个时间点caspase-3 mRNA的平均光密度值均明显降低(P0.05)。结论黄芪注射液抑制缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元的凋亡作用,是通过抑制海马神经元凋亡相关基因caspase-3的表达来实现的。     

促生长激素神经肽对背根神经节神经元的保护作用

目的观察促生长激素神经肽(Gal)对高糖诱导的背根神经节(DRG)神经元损伤的保护作用。方法构建高糖处理的DRG神经元体外模型,研究Gal对DRG神经元细胞活力及凋亡的影响。结果高糖引起细胞活力降低,并促进细胞凋亡。外源性Gal抑制了高糖对细胞产生的上述效应。结论 Gal参与了高糖诱导DRG神经元损伤,外源性Gal对神经元具有显著的保护作用。     

氨基己糖与胰岛素拮抗

氨基己糖通路可以介导葡萄糖的某些调节效应，从氨基己糖通路及其调节、氨基己糖对糖代谢的影响、氨基己糖的作用机制三个方面综述氨基己糖通路与胰岛素拮抗的关系。指出氨基己糖通路与葡萄糖内环境稳定有关，氨基己糖通路可以充当细胞葡萄糖流量的感受器，以便于细胞应答并适应葡萄糖的过饱和状态，可调节细胞对葡萄糖的摄取、糖原的合成、葡萄糖的分解，避免过量葡萄糖进入细胞内。氨基己糖流量过多可致胰岛素拮抗。     

胰高糖素在胃肠病中的应用

胰高糖素系胰岛A 细胞分泌的一种29肽的消化道激素,分子量3,845。最近国外研究人体内的胰高糖素部分来自肠高糖索,胰高糖素完整的分子结构存在于肠高糖素中,因此后者是胰高糖素的一个附加来源。胰高糖素除了能促进肝糖原分解,升高血糖外,还能抑制胃肠蠕动,降低胃、胰腺分泌盐类和酶,增加肝、胆汁和肠液的分泌,抑制肠粘膜对水、