神经生长因子对哮喘大鼠肺Muc5ac表达的影响

目的用卵白蛋白(OVA)诱导建立的急性支气管哮喘大鼠模型,研究神经生长因子(NGF)处理后肺部粘蛋白基因Muc5ac的表达,探讨神经生长因子在哮喘发病中的作用。方法 27只SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘组和NGF干预组。激发后24 h解剖大鼠,取肺组织用免疫组化染色法测定大鼠肺中Muc5ac表达情况。结果正常对照组、哮喘组及NGF干预组肺Muc5ac蛋白含量(用阳性面积μm2表示)分别为(501.8±270.6)、(1 330.2±662.9)和(2 033.9±892.3)。结论哮喘组大鼠粘蛋白基因Muc5ac表达增加,NGF加重哮喘气道炎症,在哮喘发病中起一定作用。     

外源性硫化氢对哮喘大鼠肺Muc5ac表达的影响

目的观察卵白蛋白（ovalbumin,OVA）诱导建立的急性支气管哮喘大鼠模型,探讨气体信号分子硫化氢（H2S）在哮喘发病中的作用。方法选取26只健康SD大鼠,按随机数字表法将其分为哮喘组（n=9）、Naris干预组（n=9）和对照组（n=8）。激发后24h解剖大鼠、取肺,观察大鼠支气管周围炎性细胞浸润程度,并进行评分。采用免疫组化染色法测定外源性硫氢化钠（NaHS）、硫化氢为供体处理后的大鼠肺部黏蛋白基因Muc5ac的表达情况。结果光镜下支气管周围炎性细胞浸润程度评分（中位数表示）,哮喘组为4分,NaHS组为2分,对照组为1分,三组间比较,差异有显著意义（H=13．75,P〈0．05）。哮喘组、NaHS干预组及对照组肺muc5ac蛋白含量（阳性面积表示）分别为（1330．22士662．87）μm^2,（715．88±282．49）μm^2及（501．75±270．58）μm^2,三组间比较,差异有显著意义（F=11．82,P〈O．01）。结论哮喘组大鼠黏蛋白基因Muc5ac表达增加,外源性硫化氢可减轻哮喘气管炎症,对哮喘急性发作起保护作用。     

临床执业医师资格考试历年真题解析（九）

1.阻塞性肺气肿最基本的发病机制是
　　A．肺大泡
　　B．α-AT缺乏
　　C．肺小血管痉挛
　　D．分泌物所致单活瓣作用
　　E．支气管炎症致细支气管不完全阻塞答案：E
　　解析：阻塞性肺气肿最基本的发病机制是支气管炎症致细支气管不完全阻塞，吸气时支气管扩张，气体尚能进入肺泡，但呼气时支气管过度缩小、陷闭，阻碍气体排出，肺泡内积聚多量的气体，导致肺气肿发生。     

调肺防雾霾

正雾霾,是雾和霾的组合词。由雾霾引起的上呼吸道感染、鼻炎和眼结膜炎、支气管哮喘等,统称"雾霾病",给人们身心健康带来极大危害。注意调肺理肺,可防止雾霾病的侵袭。离烟酒以保肺吸烟是引起感冒、咳嗽最主要的原因,可加剧雾霾病。香烟中含有许多有毒物质,可严重损伤气道上皮和肺泡上皮,造成慢性支气管炎和肺气肿。吸烟还可使患者免疫机能降低。权威性资料表明,吸烟者患慢性支气管炎、肺气肿比不吸烟者高4~5倍;     

博莱霉素致大鼠肺纤维化及与肺血管内皮细胞损伤的关系

目的 探讨血管内皮损伤与博莱霉素(BLM)致大鼠肺纤维化发生间的关系。方法 实验组大鼠经气管灌注BLM制作肺纤维化模型,采用免疫组化及图像分析系统对其肺组织中血管内皮细胞生长因子(VEGF)进行定性、定量分析。结果 (1)组织学观察:染BLM后3、7 d,大鼠肺泡腔及间隔水肿,炎细胞渗出,肺泡Ⅰ型及Ⅱ型上皮细胞变性、坏死,肺泡上皮细胞基底膜断裂,血管内皮细胞肿胀,核浓缩;7、14 d,大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞增生,肺泡间隔有较多成纤维细胞及新生毛细血管形成;28 d,大鼠肺泡间隔增厚,肺泡结构破坏,肺组织明显纤维化样改变。(2)VEGF免疫组化染色:对照组大鼠肺组织呈弱表达,主要分布于肺泡Ⅱ型上皮细胞、支气管黏膜上皮细胞、肺泡巨噬细胞及肺间质细胞。染BLM组大鼠VEGF呈明显高表达,其中,3 d至28 d,大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞VEGF持续高表达,表达量明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);7、14、28 d,大鼠肺间质细胞VEGF呈高表达;3 d至28 d,大鼠肺泡巨噬细胞VEGF表达均升高,与对照组的差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 VEGF持续高表达与大鼠血管内皮细胞损伤有关,而血管内皮细胞的损伤可能是BLM诱发大鼠肺纤维化的重要启动因素之一。     

游泳运动对慢性支气管炎大鼠肺组织MDA和SOD的影响

目的：探讨有氧运动对慢性支气管炎大鼠肺组织MDA含量和SOD活性的影响。方法：将SD大鼠30只按照随机数字表法分为正常组、模型组和运动模型组,每组10只。采用改良烟熏法建立慢性支气管炎大鼠模型,并对慢性支气管炎模型大鼠进行8周游泳运动干预,检测运动干预后各组大鼠肺组织MDA和SOD含量变化。结果：与正常组相比,慢性支气管炎模型组大鼠体重显著降低（P〈0.05）,运动模型组体重降低不明显。慢性支气管炎模型组大鼠肺组织和支气管肺泡灌洗液（BALF）中MDA含量明显高于正常对照组和运动模型组（P〈0.05）。同时慢性支气管炎模型组大鼠肺组织和支气管肺泡灌洗液（BALF）中SOD含量显著低于正常对照组和运动模型组（P〈0.05）。结论：8周游泳运动明显提高了慢性支气管炎大鼠肺组织SOD活性,降低了MDA含量,提高了大鼠抗氧化损伤能力,减轻了炎症反应,改善了肺功能。     

胸腔镜肺大泡切除术的术中护理

肺大泡指大泡性肺气肿，是一种局限性肺气肿。肺泡高度膨胀，肺泡壁破裂并相互融合而形成，一般是由小支气管的活瓣性阻塞所引起。无症状的肺大泡不需治疗，伴有慢性支气管炎或肺气肿的患者，主要治疗原发病变。继发感染时，应用抗生素。肺大泡体积大，占据一侧胸腔的70％～100％，临床上有症状，而肺部无其它病变的患者，手术切除肺大泡可以使受压肺组织复张，呼吸面积增加，肺内分流消失，动脉血氧分压提高，气道阻力减低，通气量增加，患者胸闷、气短等呼吸困难症状可以改善。我院胸外科采用胸腔镜肺大泡切除术治疗自发性气胸，疗效满意。该术式具有痛苦少、恢复快、住院时间短的优点，现将护理体会报告如下：     

好比人体炸弹的肺大泡

肺大泡的引发原因 肺大泡(肺大疱)指大泡性肺气肿,是一种局限性肺气肿.肺泡高度膨胀,肺泡壁破裂,互相融合,在肺组织中形成含气囊腔. 肺大泡一般继发于小支气管的炎性病变,如肺炎、肺结核或肺气肿,也有一些病因不清的特发性肺大泡.小支气管发生炎性病变后出现水肿、狭窄,管腔部分阻塞,产生活瓣作用,使空气能进入肺泡而不易排出,致...     

矽肺动物模型的病理观察

目的 探讨二氧化硅致大鼠及贵州小香猪肺组织纤维化的变化.方法 采用非暴露法建立SD大鼠、贵州小香猪矽肺动物模型,光学显微镜及透视电镜下观察其肺内病理变化,免疫组化法观察肺组织中细胞因子的表达.结果 (1)大鼠及猪矽肺模型主要形态学变化:染尘7～15d,在肺泡腔内可见矽尘、大量的巨噬细胞、尘细胞、肺上皮细胞及少量的中性粒白细胞,形成巨噬细胞肺泡炎及Ⅰ级结节;染尘30～90 d,肺组织的呼吸性细支气管及肺泡内、小叶间隔、血管及支气管周围、胸膜下形成Ⅰ～Ⅲ级结节,少数动物模型可见Ⅳ级结节,伴淋巴细胞浸润.(2)大鼠及贵州小香猪肺组织中细胞角蛋白(CK)、肺表面活性物质相关蛋白A( SP-A)、吞噬细胞(CD68)、碱性成纤维细胞因子(b-FGF)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、转化生长因子(TGF-1)、NF-κB/P50、NF-κB/P65、血管内皮生长因子(VEGF),随着染尘时间的延长,表达逐渐减弱,但仍高于对照组.60～90 d CD68仍呈阳性表达.(3)电镜观察肺泡上皮和巨噬细胞的变化:在SiO2刺激下,肺泡Ⅰ型上皮脱落,Ⅱ型上皮细胞及巨噬细胞增生,且细胞功能活跃.结论 建立的大鼠及猪肺纤维化模型符合巨噬细胞肺泡炎至纤维化的演变过程.     

慢性支气管炎大鼠IL-8水平与炎症细胞变化特点的探讨

目的 探讨慢性支气管炎的气道炎症特点及IL-8在其发病中的作用。方法 以脂多糖(LPS)气管内注入法复制慢性支气管炎大鼠模型。对各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞计数和分类。用酶联免疫标记法测定各组大鼠血清及肺组织匀菜液中IL-8水平，并观察其支气管肺组织病理形态学变化。结果 模型组BALF中白细胞总数及中性粒细胞数较正常组显著增高。模型组血清和肺组织匀浆液IL-8水平较正常组显著增高。结论 中性粒细胞和IL-8共同参与了慢支气道炎症反应。     

六君子汤对慢性支气管炎模型大鼠血清ICAM-1、NF—κB影响的研究

目的检测细胞间粘附分子1（ICAM-1）、核因子-κB（NF—κB）在慢性支气管炎大鼠血清中的表达,探讨二者在慢性支气管炎气道炎症中的作用,并观察六君子汤治疗后对以上指标的影响。方法通过SO2烟熏法建立慢性支气管炎大鼠模型,采用实时荧光定量PCR技术检测ICAM-1、NF—κB在慢性支气管炎大鼠以及六君子汤治疗后大鼠血清中的表达。并对肺组织的病理进行了观察。结果慢性支气管模型纽大鼠的ICAM-1、NF—κB均较正常组明显升高（P〈0．05）;经过六君子汤治疗后,治疗组大鼠血清ICAM-1较生理盐水模型对照组明显下降（P〈0．05）;NF—κB的阳性表达也较生理盐水模型对照组有下降趋势（P〈0．05）。慢性支气管炎模型大鼠支气壁组织病理损害明显,六君子汤治疗后病理损害较模型对照组显著恢复。结论气道炎症时NF—κB表达上调,并可能参与了ICAM-1基因的表达调控;而六君子汤能够通过下调NF—κB,可能在转录水平上抑制ICAM—1的表达,并能减轻支气壁组织损伤程度。     

化学性急性呼吸窘迫综合征时一氧化碳、血红素加氧酶及一氧化氮的变化

目的　探讨一氧化碳 (CO)及血红素加氧酶 (HO)在化学性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)肺循环障碍发生机制中的作用 ,并与一氧化氮 (NO)的作用相比较。方法　制备油酸型ARDS大鼠模型后 ,测定不同病程肺动脉、颈动脉、颈静脉血及支气管肺泡灌洗液 (BALF)中CO和NO的含量 ,同时采用免疫组化法检测HO在肺组织内的表达情况。结果　给大鼠注射油酸后 10min ,肺动脉压力增高 (从 13 80mmHg增加到 19 5 1mmHg) ;0 5h时肺动脉血中CO水平开始升高 ,2h后显著高于对照组 [(0 135± 0 0 10 )g/L ,(0 116± 0 0 0 5 )g/L]及同时间点颈动脉血和静脉血 (0 117± 0 0 13)g/L ,(0 10 7± 0 0 18)g/L ;0 5～ 2 4h ,BALF中CO浓度明显升高 ;ARDS大鼠肺动脉血和外周动、静脉血中NO水平均较对照组明显升高 ,12h后降至正常水平 ,各时间点BALF中NO浓度均显著高于对照组 ;ARDS各组大鼠动脉血PaO2 均显著低于对照组。免疫组化显示正常大鼠肺内组织可见HO 2表达 ,以支气管上皮细胞表达最强 ;而HO 1只在大鼠注射油酸后的肺血管壁、支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞和炎症细胞内表达 ,并持续 72h ,与CO水平增高情况相一致。结论　油酸性ARDS大鼠肺循环血中CO水平持续升高 ,提示CO/HO系统在ARDS发病中可能比一氧化氮及其合酶系统具有更     

调治肺气肿药膳两款

肺气肿是指支气管末端的部分,包括呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡膨胀及过度充气,导致肺组织弹力减退或容积增大。简单地说,肺气肿就是指肺内残存的气体过多,肺就像胀了一样,所以,医学上称为肺气肿。本病多由慢性支气管炎或支气管哮喘所致,临床上以渐进性的气急、气短、咳嗽、咳痰为主要症状。严重者可导致肺心病、呼吸衰竭。本病老年人多见,老年人消化力弱,所以主食以稀软、易消化之物为     

腹式呼吸锻炼气短得以改善

肺气肿是老年人的多发病。它是气道弹性减弱、肺泡过度膨胀和充气、肺容积增大,引起肺功能减低的一种慢性病。慢性支气管炎、支气管哮喘、矽肺和肺结核,都可能引起肺气肿。     

大鼠实验性矽肺早期生长反应基因表达及其作用的初步探讨

目的　探讨核转录因子早期生长反应基因 (Egr 1)在矽肺发生发展中的作用。方法　建立大鼠矽肺模型 ,用免疫组化SP法结合图像分析技术观察了大鼠矽肺组织中各种细胞表达Egr 1、转化生长因子 β1(TGF β1)和纤维黏连蛋白 (FN)的动态变化及相互关系。结果　大鼠矽肺组织中肺巨噬细胞、肺泡上皮细胞、支气管上皮细胞、间质细胞的Egr 1表达 (灰度值范围 118.58± 5.65～ 168.52± 5.67)比对照组 (灰度值范围 166.2 3± 5.2 3～ 188.12± 8.3 5)均明显增强 ,且主要定位于胞核 ;这 4种细胞表达TGF β1(灰度值范围 12 3 .49± 5.65～ 170 .2 4± 3 .56)比对照组 (灰度值范围 166.53± 6.2 5～ 198.56± 4.53 )也明显增强 ,且定位于胞浆。在大鼠支气管上皮细胞、肺巨噬细胞、肺泡上皮细胞中FN表达较弱 (灰度值范围150 .3 2± 6.54～ 2 0 1.54± 7.3 8) ,但间质细胞中呈高表达 (灰度值范围 12 1.43± 5.65～ 167.55± 6.3 5)。实验第 1～ 2 8天 ,TGF β1和Egr 1在大鼠支气管上皮细胞、肺巨噬细胞、肺泡上皮细胞和间质细胞表达变化基本同步 ,二者呈正相关 (r =0 .61,P <0 .0 1) ;而FN在上述细胞中表达和Egr 1未见相关性 ;FN与TGF β1在间质细胞中表达呈正相关 (r=0 .46,P <0 .0 1)。结论　SiO2 可上调肺内多种细胞E     

瓦斯爆炸伤对大鼠肺组织核因子_KB及细胞间黏附分子-1表达的影响及意义

目的研究瓦斯爆炸伤肺组织中核因子kB(NF-kB)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达及二者之间关系。方法建立瓦斯爆炸伤大鼠模型,用地高辛标记NF-kB cDNA探针检测肺组织NF-kB mRNA的表达,用免疫组化SP法检测肺组织NF-kB及ICAM-1的表达。结果瓦斯爆炸伤后各实验组大鼠肺组织中NF-kB mRNA及其蛋白表达、ICAM-1的蛋白表达均较对照组明显增多,在伤后2 h增多最明显。肺组织病理学检查显示,瓦斯爆炸伤后,部分气管黏膜上皮脱落、管壁明显充血、水肿、中性粒细胞浸润；肺泡出血、水肿、大量炎细胞浸润。电镜示Ⅱ型肺泡上皮细胞变性脱落,改变明显。结论瓦斯爆炸伤致NF-kB活化,并促进ICAM-1的表达,与急性肺损伤关系密切。     

重组胰岛素样生长因子-1对高氧性肺损伤的影响及其机制研究

目的:探讨重组胰岛素样生长因子-1(rh-IGF-1)对高氧暴露下的新生大鼠肺的影响。方法:将生后2 d的W istar大鼠随机分为4组。Ⅰ组:空气+生理盐水组;Ⅱ组:高氧+生理盐水组;Ⅲ组:高氧+地塞米松组;Ⅳ组:高氧+rh-IGF-1组。Ⅱ、Ⅲ组和Ⅳ组大鼠持续暴露于85%氧气中,Ⅰ组大鼠呼吸空气。于生后14 d取肺组织作HE染色行辐射状肺泡计数及形态定量分析,采用免疫组化方法对肺组织中I型胶原蛋白行半定量检测。结果:与Ⅱ组相比,Ⅳ组辐射状肺泡计数显著增加(P<0.05),肺泡化程度高,肺组织中I型胶原蛋白表达明显增强(P<0.05),阳性表达明显改变的主要分布在支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞和肺内间质细胞。结论:rh-IGF-1通过增加肺内胶原含量及肺泡化水平,促进肺发育,从而减轻高氧性肺损伤。     

白细胞介素-13对小鼠肺组织粘蛋白基因Muc5ac及EGFR表达的作用

目的　研究白细胞介素 -13 (IL -13 )对小鼠气道粘蛋白基因Muc5ac和表皮生长因子受体 (EGFR)表达的作用。方法　 2 4只雄性BALB/c小鼠随机分为对照组和不同剂量IL -13 (包括 5 0ng、10 0ng和 2 5 0ng)处理组 ,每组 6只 ,分别用RT -PCR和免疫组化法检测Muc5acmRNA、Muc5ac和EGFR蛋白的表达。结果　Muc5ac和EGFR蛋白阳性表达细胞均主要位于气道上皮 ,细胞胞浆呈棕黄色。与对照组相比 ,IL -13可以剂量依赖性地促进气道Muc5acmRNA、Muc5ac和EGFR蛋白的表达 (P均 <0 0 1)。结论　IL-13是引起气道粘液过度分泌的重要细胞因子 ,它可能通过活化EGFR导致了上述病变。     

瓦斯爆炸伤对大鼠肺组织核因子κB及细胞间黏附分子-1表达的影响及意义

目的研究瓦斯爆炸伤肺组织中核因子κB（NF-κB）及细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的表达及二者之间关系.方法建立瓦斯爆炸伤大鼠模型,用地高辛标记NF-κB cDNA探针检测肺组织NF-κB mRNA的表达,用免疫组化SP法检测肺组织NF-κB及ICAM-1的表达.结果瓦斯爆炸伤后各实验组大鼠肺组织中NF-κB mRNA及其蛋白表达、ICAM-1的蛋白表达均较对照组明显增多,在伤后2h增多最明显.肺组织病理学检查显示,瓦斯爆炸伤后,部分气管黏膜上皮脱落、管壁明显充血、水肿、中性粒细胞浸润;肺泡出血、水肿、大量炎细胞浸润.电镜示Ⅱ型肺泡上皮细胞变性脱落,改变明显.结论瓦斯爆炸伤致NF-κB活化,并促进ICAM-1的表达,与急性肺损伤关系密切.     

香烟烟雾暴露大鼠肺组织中RAGE蛋白表达的改变

[目的]观察香烟烟雾暴露大鼠肺组织中晚期糖基化终产物受体(receptor for advanced glycation endproducts,RAGE)蛋白的表达。[方法]健康雄性Wistar大鼠20只,随机分为3个香烟烟雾染毒组和1个对照组,每组5只。采用动式气体染毒装置对大鼠进行香烟烟雾的染毒,装置内烟雾及氧气浓度分别控制在20%和21%,每天染毒2次,每次30min,3个染毒组分别暴露1、2、4个月作为短、中、长时间暴露组。染毒结束后取动物肺脏,左肺甲醛固定作病理切片,右肺提取蛋白,分别采用免疫组织化学方法和免疫印迹方法(Western blot)定性和定量检测RAGE蛋白在各组大鼠肺组织中的表达。同时检测肺组织氧化损伤指标--线粒体细胞色素C氧化酶(cytochrome C oxidase,COX)的活性,并分析RAGE的表达与COX活性的相关性。[结果]免疫组织化学结果显示RAGE蛋白棕黄色阳性颗粒在香烟烟雾暴露组大鼠的肺泡上皮细胞、支气管上皮细胞以及淋巴细胞中均呈现阳性表达。Western blot结果显示,与对照组比较,中、长时间暴露组大鼠肺组织中RAGE蛋白的表达明显增高(P<0.01)。...