镉对肾脏和骨骼的毒性研究进展

镉是一种广泛存在于水及土壤中的毒性物质。肾脏和骨骼是镉的重要靶器官，并且研究表明镉对肾脏和骨骼的毒性可能具有相关性，即骨骼损害继发于肾脏损害，但是也有研究表明镉可能具有直接的骨毒性，包括影响成骨细胞、破骨细胞活性、干扰胶原代谢以及抑制矿化等。本文从人群、动物及细胞分子生物学等多个方面就镉对肾脏和骨骼的损害进行综述，为探讨镉的毒效应提供参考。     

类风湿关节炎患者骨代谢标志物研究进展

类风湿关节炎是以慢性进行性软骨和骨破坏及滑膜改变为特征的自身免疫性疾病,骨降解、修复失衡是导致关节破坏的主要原因.传统的实验室诊断项目及放射性方法检测出病情较晚,且对监测病情进展缺乏敏感性.现发现体内骨代谢标志物水平的改变可以反映成骨细胞和破骨细胞的活性,为疾病的早期诊断、治疗、监测预后提供了新的方法.此文就滑膜、软骨、骨标志物三大方面来阐述骨代谢标志物在临床类风湿性关节炎诊断和治疗方面的应用.     

钙剂的兄弟姐妹们

在人类的骨骼中具有三种细胞,即骨细胞,破骨细胞和成骨细胞。它们的紧密结合构成了各种形态的、坚强的和有生命的,可以不断代谢的骨骼。从一个小孩细小的骨骼发育成一个大人的粗壮骨骼,需要有一个不断的更新过程,这就依赖于破骨和成骨这一对既有矛盾又有对立的统一的骨骼新陈代谢过程。人的一生中这种动态平衡使人类的骨骼始终保持着与人类机体活动统一的状况。如果这种动态平衡被破坏了,骨骼就会发生病变。中、老年后,破骨细胞活跃,成骨细胞能力减弱,往往是导致骨质疏松最重要的原因。     

唑来磷酸对成骨细胞功能影响研究进展

在成年人中,骨重塑是一个不断进行的过程,而且在正常情况下,破骨细胞活性与成骨细胞活性相当。骨重建周期中,由破骨细胞引起的“骨吸收”与成骨细胞引起的“骨形成”间的“偶联”,是维持骨结构完整性及合适骨强度的关键环节,两者失去平衡将引起一系列骨骼相关疾病。唑来膦酸是异环型第三代双膦酸盐类药物,是骨代谢的调节器,它能抑制骨吸收而减少骨基质生长因子的释放,抑制癌细胞粘附于骨基质,降低癌症患者的骨转移发生率。可用于预防恶性肿瘤引起的骨骼相关疾病,延缓骨转移的发生,还有望用于骨质疏松症和变形性骨炎的治疗。     

儿童、青少年骨健康:骨纵向生长、骨塑造和骨再造

生长板是实现骨骼纵向生长的基础。骨塑造完成骨径向生长。儿童、青少年骨塑造和骨再造同时存在;成人只进行骨再造。骨塑造时,骨形成大于骨吸收,二者非偶联;骨再造时,骨形成与骨吸收偶联。骨代谢标志物是反映成骨细胞或破骨细胞功能的标志物。本文从组织器官、细胞、分子三个层面,介绍了骨纵向生长、骨塑造和骨再造等过程。     

骨质疏松症的预防与治疗

<正>骨质疏松症是老年人和绝经妇女的常见病、多发病,是由于骨吸收(破骨细胞清除旧骨)和骨形成(成骨细胞填补新骨)之间失去了平衡,骨破坏多于骨新建,使骨量减少。它是一种进行性、全身性骨骼疾病,其特点是骨量减少、骨组织微结构退变、骨脆性增加、骨强度下降、易导致骨折的骨代性疾病[1]。     

多发性骨髓瘤发病机制及其与MIP-1α关系的研究进展

多发性骨髓瘤（MM）是一种来源于B细胞系常见的恶性血液疾病，在所有肿瘤中的发病率为1%，在血液肿瘤中占10%[1]。其特征是异常浆细胞在骨髓内恶性增殖，使人体发生骨髓功能衰竭和溶骨性破坏，还能生产出大量单克隆免疫球蛋白，出现本周蛋白尿，引起肾损害、免疫异常、出血、贫血、骨痛等症[2]。而多数MM患者都伴有高钙血症、骨质疏松、病理性骨折等病变，即多发性骨髓瘤骨病（MBD）。机体内骨骼系统是由破骨细胞（OC）和成骨细胞（OG）相互作用达到动态平衡维持的。成骨细胞、破骨细胞、MM细胞等可表达并分泌出成骨细胞抑制因子和破骨细胞活化因子，它们共同作用促使MBD发生。巨噬细胞炎症蛋白（MIP）是一种由MM细胞产生的，能促使骨保护素水平下降，破骨细胞代谢增加的活化因子，可分为MIP-1α、MIP-1β两种。MIP-1α不但具有活化破骨细胞功能，同时还能抑制成骨细胞。本文将对MBD的发病机制及其与MIP-1α的关系研究进展作一综述。     

骨形成标志物测定及其在儿科的临床应用现状

骨由细胞和基质构成,是一种代谢活跃的组织,处于持续不断的骨形成(bone form ation)和骨吸收(bone resorption)的动态平衡之中。成骨细胞和破骨细胞是骨代谢的功能细胞,分别介导骨形成和骨吸收。二者在骨代谢过程中分别产生一些特异性酶和其它代谢产物,这些产物以一定的比例进入血循环,其血清水平与骨代谢活动密切相关,称为骨代谢的特异性标志物。骨形成标志物是成骨细胞在不同分化阶段的产物,亦称成骨细胞表型标志物。近年来测定方法的进步使其在儿科基础和临床领域的应用越来越广泛。本文对骨形成标志物测定及其在儿科的临床应用作一综述…     

骨折后抗骨质疏松如何用药

骨骼的生长和维持主要依靠两类细胞,一类叫做成骨细胞,负责产生新的骨;另一类叫做破骨细胞,负责吃掉老的旧的骨.影响骨生长和健康的因素很多,包括基因、激素、营养和锻炼等,这些都是通过调节破骨细胞和/或成骨细胞的活性,来实现对骨的影响.当破骨的活力持续地高于成骨的活力,就会出现骨的流失;当骨密度降低到一定程度,骨质疏松就发生了.     

少年儿童血清骨钙素检测及在生长发育中的变化

骨钙素（Ｏｓｔｅｏｃａｌｉｎ，ＢＧＰ）是由成骨细胞合成的非胶原骨蛋白，在骨形成和骨代谢中起激素样调节作用，血中骨钙素测定可直接反映成骨细胞活性及骨的形成情况。近年来许多工作证实骨钙素含量与骨矿物质含量、骨密度测定及骨组织形态计量学检查也呈正相关关系［１］，因此骨钙素含量测定是骨形成的一个特异性生化指标。少年儿童是人体骨骼发育的高峰，各年龄段并非完全一致。为探讨这一时期骨骼发育的特点，我们采取较大样本，并做详细分组，对新疆三个主要民族少年儿童各年龄段血清骨钙素水平进行了动态观察，现将结果报告如下。…     

肿瘤骨转移的诊断和核素治疗

肿瘤骨转移系指由其它组织或器官的原发恶性肿瘤,通过血液、淋巴循环以及直接侵犯骨骼引起的继发性恶性病变。随着破骨细胞和成骨细胞活性改变,导致骨代谢严重不平衡,骨质破坏逐趋恶化。文献报道,肺癌、乳腺癌和前列腺癌的患者约有70%~85%发生骨转移。肿瘤患者死亡后尸检显示,5     

基质Gla蛋白对骨量的调节作用及其机制

目的 检测基质Gla蛋白（MGP）对小鼠骨量的影响,分析其作用机制。 方法 利用腺相关病毒干涉小鼠体内MGP基因表达,microCT扫描分析检测小鼠骨量,利用抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色检测小鼠股骨破骨细胞的数目,利用ELISA检测骨转换标志物TRAP5b水平。 结果 与对照组相比,经过MGP干扰处理的小鼠骨体积分数显著降低,骨小梁数目和骨小梁厚度也显著减少,骨小梁间隔显著增高,差异均有统计学意义（均P<0.01）。小鼠股骨切片TRAP阳性破骨细胞数目增多,血清TRAP5b水平显著增加（P<0.01）。 结论 MGP可能通过抑制破骨细胞形成和骨吸收来维持骨量。     

四种小鼠破骨细胞体外诱导培养方法的比较

[目的]比较不同的破骨细胞体外诱导培养方法,为研究外源性因素对骨代谢影响提供方法学基础。[方法]采用骨髓基质细胞和骨髓单核细胞三维共育、骨髓基质细胞培养液转移刺激骨髓单核细胞、重组核因子-κB受体激活物配基（RANKL）诱导骨髓单核细胞和RANKL诱导单核巨噬细胞株RAW264．7四种方法体外诱导破骨细胞。活细胞示踪剂CM-DiI标记RAW264．7后,用激光共聚焦显微镜扫描观察破骨细胞形成过程;抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色法染色破骨细胞。[结果]四种方法均成功地诱导培养出由多个细胞互相融合的TRAP阳性多核破骨细胞。加入RANKL的方法诱导出的破骨细胞较大,数量也较多,方法简单。正常骨髓基质细胞诱导形成的破骨细胞形态较小,数量也相对较少,过程复杂,但可以用来研究干预因素作用于骨髓基质细胞后对破骨细胞分化的间接影响。在对照组及诱导培养体系中均可观察到一类不互相融合的TRAP阳性细胞,含1～3个核,TRAP染色多集中在胞核周围,此类细胞可能是尚未分化的破骨细胞前体。而互相融合的破骨细胞TRAP染色见于整个胞浆。[结论]各种破骨细胞体外诱导培养方法各有优势,应根据不同的实验目的选用不同的破骨细胞诱导培养方法。     

骨质蔬松症预防在少年

骨骼是不断自我更新的组织,周而复始地被破骨细胞破坏产生孔穴,成骨细胞跟着制造新骨修补孔穴。在骨量峰值形成之前,即骨骼生长发育期,成骨细胞所造的骨组织比破骨细胞毁坏的要多,从而使骨骼的体积不断增大,强度逐渐增加。但骨量峰值一过,骨骼组织的再生速度便落后于破损速度,骨质逐渐流失。 澳大利亚的研究者提出,骨质疏松症是一种起源于人生最初二十年的疾病。在骨骼的生长发育期,任何影响骨骼生长和矿物质增加的危险因素(如钙、磷和维生素D及营养缺乏,日     

鲫鱼卵唾液酸糖蛋白对小鼠破骨细胞活性的影响

目的研究鲫鱼卵唾液酸糖蛋白(Carassius auratus sialyglycoproteins,CA-SGP)对破骨细胞活性的影响。方法通过M-CSF和RANKL体外诱导小鼠骨髓造血细胞分化,建立破骨细胞模型,以MTT法检测CA-SGP对破骨细胞前体细胞及破骨细胞增殖活性的影响;采用TRAP染色和TRAP含量测定法评价其对小鼠骨髓细胞向破骨细胞分化的影响;利用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测CA-SGP对小鼠破骨细胞促炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α分泌的影响。结果 CA-SGP对破骨细胞前体细胞和破骨细胞的增殖活性无影响,可明显抑制小鼠骨髓造血细胞向破骨细胞的分化,且在早期抑制作用最强。ELISA试剂盒检测结果表明,CA-SGP能明显降低小鼠破骨细胞IL-6、IL-1β和TNF-α的含量。结论鲫鱼卵唾液酸糖蛋白可明显抑制小鼠骨髓造血细胞向破骨细胞的分化以及破骨细胞炎症因子的分泌。     

氟的生物学作用——氟对骨的作用

氟是机体必需的微量元素之一,与人体生命活动及牙齿、骨骼组织代谢密切相关。但氟的安全阈窄,低氟与高氟均可引起骨病,因此探究氟对骨的作用意义重大。针对氟对骨的作用进行阐述,主要分为氟对成骨细胞、破骨细胞、骨矿化以及牙齿的作用。以期为骨质疏松症、牙龋病和氟骨病的基础和临床研究提供文献依据。     

玻璃娃娃——成内不全

成骨不全（osteoge nesis imperfecta）是一种罕见的先天性骨骼发育障碍性疾病,又称脆骨病、瓷娃娃或脆骨-蓝巩膜-耳聋综合征。是一组以骨骼脆性增加及胶原代谢紊乱为特征的全身性结缔组织疾病。其病变不仅限于骨骼,还常常累及其他结缔组织,如眼、耳、皮肤、牙齿等,其特点是多发性骨折、蓝巩膜、进行性耳聋、牙齿改变、关节松弛和皮肤异常。本病具有遗传性和家族性,但也有少数为单发病例,典型表现为骨质脆弱和骨量减少。     

水溶性大豆异黄酮对破骨细胞分化和功能的影响

目的:研究水溶性大豆异黄酮(WSSI)对1,25-二羟基维生素D3诱导兔骨髓细胞分化形成破骨细胞样细胞以及兔成熟破骨细胞骨吸收功能的影响。方法:通过TRAP染色对骨髓细胞诱导分化形成的TRAP阳性多核巨细胞计数;用显微摄影结合计算机图像分析测定骨吸收造成的陷窝数目及表面积,以评价破骨细胞活性;用扫描电镜观察骨吸收陷窝的形态。结果:浓度为20.0、4.0、2.0和0.4μg/ml的水溶性大豆异黄酮既能抑制破骨细胞样细胞的形成(P<0.001),还能抑制成熟破骨细胞的骨吸收功能(P<0.001),具体表现在随着浓度的升高骨吸收陷窝数目及表面积减少。结论:WSSI可以明显抑制破骨细胞样细胞的形成和成熟破骨细胞的骨吸收功能。     

老人需多晒太阳

人的一生中,骨骼系统不停地进行着新陈代谢,破骨细胞不断分解旧骨,成骨细胞不断形成新骨。随着年龄增加,骨骼也和其他器官一样发生退变,分解速度大于形成速度,骨钙和其他矿物质以及骨基质总量以每年     

骨质疏松症的药物治疗(下)

正降钙素降钙素是一种钙调节激素,能抑制破骨细胞的生物活性和减少破骨细胞的数量,从而阻止骨量丢失并增加骨量。另外,降钙素也能明显缓解骨痛,对骨质疏松性骨折或骨骼变形所致的慢性疼痛以及骨肿瘤等疾病引起的骨痛均有效,因而更适合有疼痛症状的骨质疏松患者。