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1.
冠心病合并2型糖尿病与血浆Omentin-1及IL-6、hs-CRP的相关性   总被引:2,自引:1,他引:2  
目的探讨血浆网膜素-1(Omentin-1)水平与冠心病(CHD)合并2型糖尿病(T2DM)炎性反应的关系,以及炎性反应蛋白和炎性因子在合并糖尿病中的相关性及意义。方法选取住院和门诊CHD患者60例,分为CHD组(28例)和CHD合并T2DM组(32例)。同期选取我院健康体检者26例作为正常对照组(NC组)。采用ELISA法检测血浆Omentin-1、IL-6和hs-CRP水平,进行对比分析。结果 CHD组、CHD合并T2DM组血浆Omentin-1水平均明显低于NC组,IL-6、hs-CRP水平均明显高于NC组;CHD合并T2DM组血浆Omentin-1水平显著低于CHD组,IL-6、hs-CRP水平均明显高于CHD组。CHD合并T2DM组外周血Omentin-1水平与IL-6、hs-CRP水平呈显著负相关(r=-0.353,P〈0.05;r=-0.581,P〈0.01);hs-CRP与IL-6呈显著正相关(r=0.279,P〈0.05)。结论 CHD患者体内存在Omentin-1和IL-6,hs-CRP的异常表达,合并T2DM患者更为显著,且三者具有显著相关性。Omentin-1及IL-6、hs-CRP可能参与了CHD合并T2DM的发生、发展,此为早期干预CHD合并T2DM提供了理论依据。  相似文献   

2.
目的 观察黄酒是否可以通过黄酒多酚发挥对动脉粥样硬化斑块的抑制作用并探讨其可能机制。方法 40只6周龄雄性低密度脂蛋白受体敲除(LDLR-/-)小鼠,高脂饲料喂养诱导形成动脉粥样硬化模型,随机分为高脂对照组、瑞舒伐他汀组、黄酒多酚10 mg/(kg·d)组、黄酒多酚30 mg/(kg·d)组和黄酒多酚50 mg/(kg·d)组,每组8只,分别予以无菌水、10 mg/(kg·d)瑞舒伐他汀和10、30、50 mg/(kg·d)黄酒多酚干预。16周后处死小鼠,检测血脂,观察胸腹主动脉粥样硬化情况,Western blot测定胸主动脉组织内基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、组织型基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)及组织型基质金属蛋白酶抑制剂2(TIMP-2)的表达,明胶酶谱法测定主动脉弓动脉粥样硬化处MMP-2和MMP-9的活性。结果 与高脂对照组相比,总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)在黄酒多酚组和瑞舒伐他汀组明显下降(P<0.01),甘油三酯(TG)在瑞舒伐他汀组明显下降(P<0.01),在黄酒多酚组差异不明显(P>0.05),在黄酒多酚组与瑞舒伐他汀组差异明显(P<0.05);5组间高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)水平差异无统计学意义(P>0.05)。与高脂对照组相比,主动脉粥样硬化面积在瑞舒伐他汀组和黄酒多酚10、30、50 mg/(kg·d)组分别减少74.14%、18.51%、40.09%、38.42%(P<0.01),不同浓度黄酒多酚组主动脉粥样硬化面积与瑞舒伐他汀组比较差异显著(P<0.01)。黄酒多酚和瑞舒伐他汀均能明显抑制MMP-2、MMP-9的表达和活性(P<0.01),增强TIMP-1、TIMP-2的表达(P<0.01)。结论 黄酒多酚具有类似瑞舒伐他汀的作用,能够调节血脂,在抑制MMP-2、MMP-9表达和活性的同时增强TIMP-1、TIMP-2的表达,减轻动脉粥样硬化斑块的形成,这可能是黄酒对心血管系统的保护机制之一。  相似文献   

3.
目的探讨封闭负压引流法治疗糖尿病足溃疡的疗效及对血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶(MMP)-2及基质金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)-1含量的影响。方法糖尿病足溃疡患者64例,采用数字随机分组法将其分为对照组与负压组,每组32例。对照组实施常规创面治疗,负压组在常规治疗的基础上结合封闭负压引流治疗,共治疗14 d,在治疗前后收集患者创面渗液,测定治疗前、治疗7 d及治疗14 d后的创面渗液中VEGF、MMP-2以及TIMP-1的含量,比较治疗后两组患者的创面愈合率。结果两组治疗14 d后的创面愈合率均显著高于治疗7 d后(P0.05),负压组治疗7 d和14 d的愈合率均显著高于对照组(P0.05);两组治疗前创面渗液中VEGF、MMP-2及TIMP-1的含量差异无统计学意义(P0.05),治疗7 d和14 d后,对照组MMP-2的含量显著高于治疗前(P0.05),VEGF及TIMP-1含量显著低于治疗前(P0.05);负压组MMP-2含量显著低于治疗前(P0.05),VEGF及TIMP-1含量显著高于治疗前(P0.05);两组治疗14 d后VEGF、MMP-2及TIMP-1含量较治疗7 d后差异无统计学意义(P0.05)。结论封闭负压引流法可以减少糖尿病足溃疡患者溃疡创面中的MMP-2含量,增加VEGF及TIMP-1的含量,促进溃疡创面的愈合。  相似文献   

4.
邹强  鲍健  吴正升  齐越  吴强  杨枫 《山东医药》2008,48(24):12-14
目的 探讨基质金属蛋白酶(MMP)-2及其抑制物(TIMP-2)与转化生长因子(TGF)-β1及其Ⅰ型受体(TGF-β1RⅠ)在乳腺癌组织中的表达及其相关性.方法 应用免疫组化SP法检测80例乳腺癌组织中的MMP-2、TIMP-2与TGF-β1、TGF-β1RⅠ蛋白.结果 乳腺癌中MMP-2、TIMP-2、TGF-β1和TGF-β1RⅠ阳性表达率分别为67.5%、45.0%、80.0%和67.5%;无淋巴结转移者MMP-2、TIMP-2阳性表达率为44.4%、66.7%,与转移淋巴结个数1~3(85.7%、21.4%)、>3个(87.5%、37.5%)相比,P均<0.01;TNM分期为Ⅰ期的MMP-2、TIMP-2阳性表达率分别为0、75%,分别与Ⅱ(65.0%、55.0%)、Ⅲ(86.7%、26.7%)、Ⅳ期(100%、0)相比,P均<0.05;肿瘤直径≤2 cm者TIMP-2阳性表达率为66.7%,与直径2~5(51.9%)、>5 cm(20.0%)相比,P均<0.05;MMP-2和TGF-β1的表达呈正相关(r=0.454,P<0.01),MMP-2和TGF-β1RⅠ的表达呈负相关(r=-0.481,P<0.01).结论 MMP-2和TIMP-2的表达情况与乳腺癌侵袭转移有密切关系.MMP-2的表达与TGF-β1、TGF-β1RⅠ关系密切,MMP-2可能在一定程度上受到TGF-β1及其受体的调控.  相似文献   

5.
目的探讨小凹蛋白-1(Cav-1)在冠心病(CAD)合并2型糖尿病(T2DM)患者中的表达及其意义。方法选择148例经冠状动脉造影及临床证实的CAD患者,其中合并T2DM患者94例,单纯CAD54例,另选取无冠状动脉病变及糖尿病16例为对照组。用流式细胞技术检测各组外周血单核细胞Cav-1的表达水平,全自动生化分析仪测定高敏C反应蛋白(hs-CRP)及空腹血糖(FBG)。结果 CAD合并T2DM患者外周血单核细胞Cav-1表达水平显著低于对照组及单纯CAD组,差异有统计学意义(P〈0.01,〈0.05);CAD合并T2DM组血清hs-CRP的水平显著高于单纯CAD组及对照组,差异有统计学意义(P〈0.01)。单核细胞Cav-1的表达水平与hs-CRP及空腹血糖呈负相关(r=-0.47、-0.31,均P〈0.01)。多元Logistic回归分析显示CAD合并T2DM与Cav-1及FBG密切相关(OR=0.97、3.44,均P〈0.05)。结论 Cav-1表达低下是发生CAD合并T2DM的一个危险因素,并在一定程度上可预测CAD合并T2DM的发生。  相似文献   

6.
目的:探讨冠心病合并糖尿病患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平与冠脉病变程度的相关性。方法:选取130例住院的冠心病患者分为两组:冠心病合并糖尿病组患者61例,单纯冠心病组患者69例。所有患者应用免疫比浊法测定hs-CRP、空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)浓度,行冠状动脉造影检查,以Gensini冠状动脉积分评价冠状动脉病变程度。结果:冠心病合并糖尿病组患者的血清hs-CRP、FPG水平和Gensini冠状动脉积分均高于单纯冠心病组患者(P<0.05),采用多元线性回归分析表明,冠心病合并糖尿病组患者血清hs-CRP水平升高与Gensini冠状动脉积分呈正相关(t=2.22,P<0.05)。结论:血清hs-CRP水平升高与冠心病合并糖尿病患者冠脉病变严重程度相关。  相似文献   

7.
目的 了解2型糖尿病(T2DM)大鼠模型心肌组织基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)及其组织抑制物1(TIMP-1)的mRNA表达变化、蛋白水平及组织定位,探讨MMPs/TIMPs在T2DM心肌病变发生发展中的作用。方法 Masson染色观察心肌胶原含量变化;RT-PCR方法观察心肌MMP-、MMP-9和TIMP-1mRNA表达;免疫组化方法测定MMP-2、MMP-9、TIMP-1的蛋白表达和组织定位。结果 T2DM大鼠心肌胶原纤维明显增多;MMP-2mRNA表达明显下调,蛋白水平下降;MMP-9、TIMP-1的mRNA表达均增加,MMP-9、TIMP-1的蛋白水平也升高,但MMP-9/TIMP-1的比值下降。结论 T2DM大鼠心肌组织胶原聚集,心肌纤维化。MMPs/TIMP-1比例失衡可能与T2DM心肌病变的发生有关。  相似文献   

8.
通过检测急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者血清基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)-1,-9,基质金属蛋白酶抑制因子(tissue inhibitor of metalloproteinases,TIMPs)-1,高敏C-反应蛋白(high sensitive-C reactive protein,hs-CRP)水平的变化及其相关性,探讨MMPs,TIMPs及hs-CRP在ACS的发生、发展中的作用.  相似文献   

9.
目的探讨基质金属蛋白酶-2(matrixmetalloproteinases-2,MMP-2)/基质金属蛋白酶组织抑制剂-2(tissueinhibitorofmatrixmetalloproteinases-2,TIMP-2)与2型糖尿病大鼠心肌间质中胶原代谢的关系,及瑞舒伐他汀防治心肌间质纤维化的可能机制。方法30只雄性SD大鼠按随机数字表法抽取8只作为正常对照组,其余22只喂高脂,高糖饲料,并予低剂量链脲佐菌素单次腹腔注射。16只成模的糖尿病组大鼠按随机数字表法分成糖尿病组(n=8)与瑞舒伐他汀治疗组(n=8)。待血糖稳定后,治疗组开始给予瑞舒伐他汀干预处理,干预两个月后,处死大鼠,测定动物体质量,心脏质量,以计算心脏质量指数:心脏质量(g)/动物体质量(g)。酶联免疫吸附试验(ELISA)法分别测定3组大鼠血浆MMP-2、TIMP-2浓度,采用免疫组化方法检测心肌MMP-2、TIMP-2蛋白表达的水平和组织定位,采用Masson染色方法观察心肌间质胶原蛋白含量变化及分布。结果糖尿病组及治疗组血糖高于正常组,差异有统计学意义(P〈0.05)。糖尿病组心脏质量指数高于治疗组和正常组,差异有统计学意义(P〈0.05)。糖尿病组血浆MMP-2及TIMP-2浓度均比正常组高,差异有统计学意义(P〈0.05)。治疗组血浆MMP-2及TIMP-2浓度比糖尿病组降低,差异有统计学意义(P〈0.05)。然而,免疫组化检测到MMP.2在糖尿病组心肌间质中表达比正常组明显减少,在治疗组的表达比在糖尿病组增多,差异有统计学意义(P〈0.05):TIMP-2在糖尿病组心肌间质中表达比正常组明显增多,在治疗组的表达比在糖尿病组减少,差异有统计学意义(P〈O.05)。糖尿病组与正常组比较,MMP-2/TIMP-2比值下降;治疗组与糖尿病组比较,MMP-2/TIMP-2比值上升。心肌Masson染色:亮绿色纤维在糖尿病组心肌间质中明显比正常组增多。而治疗组比糖尿病组有所减少。结论糖尿病大鼠中MMP-2/TIMP-2比值下降可能是导致心肌间质纤维化的原因之一。瑞舒伐他汀可减轻糖尿病大鼠心肌间质的胶原沉积,其可能是通过升高MMP-2/TIMP-2比值,使糖尿病心肌问质纤维化有所减轻。  相似文献   

10.
目的通过对基质金属蛋白酶9(MMP-9)和基质金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP-4)在胃部溃疡部位的表达进行研究,对两种物质间及与胃溃疡之间的相关性进行分析,探讨其表达水平与胃溃疡之间的关系。方法选取2012年7月至2013年9月在我院消化内科就诊的78例胃溃疡患者作为实验组,同期体检中心选取78例志愿者作为对照组进行试验。结果 MMP-9在胃溃疡部位的表达明显高于在胃窦部位的表达,也高于对照组的表达。TIMP-1在胃溃疡部位的表达与在胃窦部位的表达无统计学差异,但与对照组的组间比较中存在统计学差异。结论患者患处MMP-9及TIMP-1的表达均出现水平上升的情况,可能与胃溃疡的愈合存在相关性。  相似文献   

11.
目的探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)与基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)在脑膜瘤组织中的表达及意义。方法选择恶性脑膜瘤标本15份(恶性组),良性脑膜瘤标本20份(良性组),采用免疫组化sP法检测两组MMP-2和TIMP-2表达情况,采用spe蛐an等级相关分析法检测两指标的相关性。结果恶性组及良性组MMP-2阳性表达率分别为73.3%(11/15)、15%(3/20),TIMP-2阳性表达率分别为13.3%(2/15)、80%(16/20),两组比较P均〈0.01。脑膜瘤中MMP-2与TIMP-2表达呈负相关(r=-0.545,P〈0.01)。结论MMP-2可作为判断肿瘤恶变的指标,TIMP-2可作为肿瘤非恶变的指标,两指标检测可用于指导脑膜瘤的治疗及预后评估。  相似文献   

12.
谢立虎  陈战瑞  赵铖  黎艳  刘亚婧 《内科》2012,7(2):101-104
目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)及其抑制物(TIMP-1)的表达特点及临床意义。方法用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测64例SLE患者(SLE组)和25名健康人(对照组)血清MMP-9和TIMP-1的水平并进行比较分析。结果 SLE组患者血清MMP-9水平明显低于对照组,TIMP-1明显高于对照组(P〈0.01),且MMP-9/TIMP-1低于对照组(P〈0.05);SLE患者活动期血清MMP-9、MMP-9/TIMP-1明显低于缓解期(P〈0.05),但TIMP-1的水平差异无统计学意义(P〉0.05);狼疮肾炎组MMP-9低于非肾炎组(P〈0.05),但TIMP-1差异无统计学意义(P〉0.05);MMP-9及TIMP-1水平在LN各病理类型患者中的差异无统计学意义(P〉0.05);患者的临床表现与MMP-9及TIMP-1水平无明显关系。结论 MMP-9及TIMP-1可能参与SLE的发病,血清MMP-9水平可作为反映SLE活动程度、肾脏损害的指标。  相似文献   

13.
为了研究慢性乙型肝炎患者肝纤维化与肝组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其天然抑制物金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的关系,对60例慢性乙型肝炎患者进行肝组织病理活检,其中S_110例,S_224例,S_312例,S_414例。采用苦叶酸天狼猩红染色检测胶原面积百分比,单克隆抗体(McAb)免疫组织化学染色检测MMP-2、TIMP-1阳性细胞的方法进行病理分析。结果显示:慢性乙型肝炎肝组织中胶原面积百分比与肝组织纤维化分期正相关(r=0.885,P=0.000);慢性乙型肝炎肝组织中MMP-2与肝纤维化的分期无关(r=0.034,P= 0.896);慢性乙型肝炎肝组织中TIMP-1和肝纤维化的分期正相关(r=0.760,P=0.000);慢性乙型肝炎肝组织中MMP-2/TIMP-1和肝纤维化分期负相关(r=-0.674,P=0.000)。总之,TIMP-1参与了慢性乙型肝炎肝纤维化纤维化的过程,而MMP-2/TIMP-1是诊断肝纤维化的比较合适的指标。  相似文献   

14.
目的 研究金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)在活化肝星状细胞(HSCs)中的表达,观察其对细胞外基质(ECM)合成分泌的影响.方法 原代分离培养大鼠HSCs活化后,分别给予40~160 pmol化学合成经修饰抗TIMP-2 siRNA进行干预,检测培养细胞上清液透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和羟脯氨酸(Hyp)的含量,采用荧光实时定量PCR法检测TIMP-2、MMP-2、MT1-MMP、MMP-13、COL Ⅰ和COL Ⅲ mRNA的表达,western印迹检测TIMP-2、MT1-MMP和MMP-13蛋白表达及明胶酶谱法检测MMP-2蛋白表达.结果 应用化学合成经修饰抗TIMP-2 siRNA后,TIMP-2、MMP-2、MT1-MMP、COL Ⅰ和COL Ⅲ的表达明显降低,而MMP-13的表达则明显增加,培养细胞上清液中HA、PCⅢ和Hyp的含量也明显减少.结论 TIMP-2通过MT1-MMP介导MMP-2的活化,抑制TIMP-2的表达,MT1-MMP和MMP-2的表达随之降低,而HSCs合成分泌ECM也相应减少.  相似文献   

15.
2型糖尿病患者(T2DM)大血管病变发生率高,微血管病变特异。细胞外基质(。ECM)作为血管ECM的合成和降解失衡可能是糖尿病血管病变的主要原因之一。血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)是基质金属蛋白酶(MMPs)家族的重要成员之一,目前国内关于MMP-9与糖尿病血管病变的研究尚少。2003年2月至2004年2月我们观察了T2DM患者血清MMP-9水平变化及相关因素,旨在探讨MMP-9与T2DM血管病变的相关性,以期为T2DM血管病变的防治提供理论基础。  相似文献   

16.
葛夫军 《山东医药》2014,(15):78-80
目的观察基质金属蛋白酶(MMP)-9及其抑制剂(TIMP一1)在胃癌组织中的表达变化,并探讨两者在胃癌发生、发展中的作用。方法采用逆liT—PCR法检测43份胃癌组织、35份癌旁组织和8份胃溃疡组织中MMP-9和TIMP-1的mRNA表达,分析两指标表达的相关性及与胃癌临床病理特征的关系。结果胃癌组织中MMP一9mRNA、TIMP一1mRNA表达均显著高于癌旁组织和胃溃疡组织,尤以T。级、有淋巴结转移、Ⅲ期者为著(P均〈0.05);MMP-9mRNA、TIMP一1mRNA表达均与胃癌患者性别、年龄、肿瘤大小及分化程度无关,与浸润深度、淋巴结转移及临床分期有关(P均〈0.05)。结论胃癌组织中MMP-9mRNA、TIMP一1mRNA的表达升高,且与肿瘤浸润、侵袭有关。  相似文献   

17.
测定65例无微血管并发症的T2DM患者和30例健康对照者外周血中SDF-1、MMP-9水平和内皮祖细胞(EPCs)数量。糖尿病患者分单纯糖尿病组、大血管病变组。结果SDF.1水平和EPCs数量对照组、单纯糖尿病组、大血管病变组依次降低(P〈0.05 or 0.01);MMP-9水平对照组、单纯糖尿病组、大血管病变组依次增高(P〈0.01);SDF-1水平与EPCs数量成正相关(r=0.327,P〈0.05),与MMP一9呈负相关(r=-0.234,P〈0.05);MMP-9与EPCs呈负相关(,=-0.225,P〈0.05);颈动脉内膜中层厚度与SDF-1、EPCs负相关(r=-0.342、-0.298,P〈0.05),与MMP-9正相关(r=0.323,P〈0.05)。多元逐步回归分析表明SDF-1、MMP-9、EPCs等为影响颈动脉IMT的主要因素。结论T2DM患者外周血中SDF-1、MMP-9水平的变化与大血管病变有关。  相似文献   

18.
目的探索冠心病患者腹型肥胖与高敏C反应蛋白(hs-CRP)和组织基质金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)之间的关系。方法 85名研究对象分为稳定型冠心病组和健康对照组,均测量身高、体质量、腰围、臀围,同时计算体质指数和腰臀比;进行双能X线吸收法扫描,记录全身及腰部、臀部的脂肪含量,计算全身脂肪比例、腰臀部脂肪比。于空腹状态进行血脂指标及hs-CRP、TIMP-1检测。分析两组间hs-CRP和TIMP-1差异,hs-CRP和TIMP-1与体脂、血脂的相关性。结果冠心病组hs-CRP[(3.41±3.73)mg/L]高于健康对照组[(1.48±1.28)mg/L](P<0.01),TIMP-1值比较[(46.32±17.86)mg/L比(51.39±16.50)mg/L]差异无统计学意义(P=0.21)。冠心病组及健康对照组hs-CRP与WC、BMI、WHR、A/G均有正相关性(均为P<0.05),两组TIMP-1与体脂测量指标、血脂指标、hs-CRP均无相关性(均为P>0.05)。结论 hs-CRP随着体脂含量及腹内脂肪含量增加而增加,提示肥胖是一种慢性低度炎症反应状态,而TIMP-1与腹内脂肪含量增加没有相关性。  相似文献   

19.
目的 观察基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、组织基质金属蛋白抑制剂-2(TIMP-2)和血管内皮生长因子(VEGF)在血管瘤不同分期中的表达.方法 60例血管瘤手术切除的标本根据Mulliken标准分为增生组、退化组、退化完成组,取10例正常带血管皮肤组织作对照.采用免疫组化SP法检测各组MMP-2、TIMP-2和VEGF的表达情况.结果 增生组MMP-2、VEGF的阳性表达率明显高于其他各组,TIMP-2的阳性率低于其他各组;MMP-2与VEGF的表达呈正相关,MMP-2、VEGF与TIMP-2的表达呈负相关.结论 MMP-2、TIMP-2和VEGF在血管瘤分期中起重要作用,其表达水平与血管瘤的病理分期有密切关系.  相似文献   

20.
目的 观察鼻腔鳞状细胞癌组织中基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9及组织金属蛋白酶抑制剂(TIMP)-1、TIMP-2的表达变化,并探讨其意义.方法 鼻腔鳞状细胞癌患者45例(观察组),鼻窦炎或过敏性鼻息肉患者30例(对照组),采用免疫组化法检测各组MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2,分析各指标间及与鼻腔鳞状细胞癌临床病理特征的相关性.结果 观察组MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2阳性率分别为57.8%、62.2%、66.7%、73.3%,对照组分别为23.3%、13.3%、56.7%、26.7%,两组MMP-2、MMP-9、TMP-2比较P均<0.05.MMP-2表达与鼻腔鳞状细胞癌TNM分期、淋巴结转移、分化程度有关(P均<0.05),MMP-9、TIMP-2与鼻腔鳞状细胞癌TNM分期、分化程度有关(P均<0.05).鼻腔鳞状细胞癌中MMP-2与TMP-2表达呈正相关(r=0.64,P<0.05).结论 MMP-2、MMP-9及TIMP-2表达与鼻腔鳞状细胞癌的浸润、转移及预后密切相关.  相似文献   

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