西洋参茎叶三醇组皂苷对大鼠压力超负荷性心室重构的保护作用

目的 观察西洋参叶20s-原人参三醇组皂苷(PQTS)对压力超负荷性大鼠心室重构的保护作用.方法 Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药卡托普利组及PQTS低、中、高剂量组.结扎大鼠腹主动脉建立压力超负荷性心室重构模型,PQTS按12.5、25.0、50.0mg·kg-1·d-1连续腹腔注射6周,检测心室脏器系数、心肌组织病理学及血流动力学参数,测定血清丙二醛( MDA)含量及超氧物歧化酶(SOD)活性,血浆前列环素(PGI2)、血栓素A2 (TXA2)、内皮素(ET)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量.结果 与重构模型组比较,PQTS能明显抑制心室重构大鼠心肌组织的病理性改变,降低心室质量及心脏系数,明显升高收缩压、舒张压、平均动脉压、左室收缩压及左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax),降低心率及左室舒张末压,可明显降低血清MDA含量,升高SOD活性,亦能明显降低血浆ET、AngⅡ及TXA2含量,提高PGI2含量及PGI2/TXA2比值(P＜0.05或P＜0.01).结论 PQTS对大鼠心室重构具有明显保护作用,可能与其改善心室重构大鼠的左心收缩和舒张功能,增强抗氧化酶活性,减少自由基及缩血管活性物质对心肌的损伤,纠正PGI2/TXA2失衡等机制有关.     

西洋参茎叶总皂苷对大鼠实验性心室重构的影响

目的 观察西洋参茎叶总皂苷(PQSs)对大鼠心室重构的影响,并探讨其作用机制.方法 采取结扎大鼠腹主动脉的方法建立压力超负荷性心室重构模型.将70只雄性Wistar大鼠随机分为5组,即:假手术组、模型组、贝那普利(2 mg/kg)组及PQSs 100、50 mg/kg剂量组.假手术组及重构模型组灌胃蒸馏水10 ml*kg-1*d-1,阳性药物组灌胃贝那普利2 mg*kg-1*d-1.给药6 w后观察各组血流动力学相关指标,心肌组织切片,心室脏器系数及体内AngⅡ、内皮素、前列环素、血栓素,SOD、MDA、NO的含量.结果 与模型组比较,PQSs 100、50 mg/kg剂量组及贝那普利(2 mg/kg)组的脏器系数明显减低(P＜0.05或P＜0.01),收缩压、舒张压、平均动脉压以及左室收缩末压明显降低(均P＜0.05),AngⅡ、内皮素、血栓素A2、MDA含量均明显降低(P＜0.05或P＜0.01),而前列环素I2、SOD、NO均明显升高(均P＜0.05或P＜0.01);病理结果显示心室重构不显著.结论 PQSs可显著抑制压力负荷增加所致的心室重构.其作用机制可能是通过改善血流动力学,降低AngⅡ、内皮素含量及升高NO含量,并且有效调节前列环素I2与血栓素A2之间以及SOD与MDA之间的平衡来实现的.     

西洋参叶二醇组皂苷对大鼠实验性心室重构的保护作用

目的观察西洋参叶二醇组皂苷(PQDS)对大鼠实验性心室重构的保护作用。方法结扎大鼠腹主动脉建立压力超负荷性心室重构模型。将Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、重构模型组、阳性药贝那普利(10mg/kg)组及PQDS50、100mg/kg组。给药6w后测定心肌形态学及血流动力学参数,通过光学显微镜观察心肌病理变化。结果PQDS能明显降低心室重构大鼠的心室重量及心脏系数,明显升高收缩压(SBP)、舒张压(DBP)及平均动脉压(MAP),降低左室舒张末压(LVEDP),能抑制心肌纤维增粗,改善心肌间质水肿,其作用效果与血管紧张素转化酶抑制剂贝那普利相当。结论PQDS可能通过改善心室重构大鼠的左心收缩和舒张功能发挥防治心室重构的作用。     

阿托伐他汀联合辅酶Q10对心肌梗死后心力衰竭大鼠丙二醛、超氧化物歧化酶及心肌纤维化的影响

目的 观察联合应用阿托伐他汀及辅酶Q10对心肌梗死后心衰大鼠丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)以及心肌纤维化的影响,探讨阿托伐他汀联合辅酶Q10在治疗心衰中的作用.方法 Wistar大鼠氟烷麻醉后,结扎左冠状动脉前降支,术后6 w成功建立心衰模型.将大鼠随机分为4组(每组6只):假手术组、模型组、模型+阿托伐他汀组、模型+阿托伐他汀+辅酶Q10组,给药组均于术后第7周开始给药,其中阿托伐他汀给药浓度为10 mg·kg-1·d-1,辅酶Q10给药浓度为30 mg·kg-1·d-1,连续给药5 w,1次/d.5 w后硫代巴比妥酸法测定血清中MDA含量,黄嘌呤氧化酶法测定血清中SOD活性,光镜观察心肌纤维化的程度.结果 模型+阿托伐他汀组较模型组血清中MDA含量显著减少(P＜0.01),SOD活性显著增强(P＜0.01),心肌纤维化程度减轻;模型+阿托伐他汀+辅酶Q10组较模型+阿托伐他汀组MDA含量减少(P＜0.05),SOD活性增强(P＜0.05),心肌纤维化程度减轻.结论 阿托伐他汀联合辅酶Q10较单独应用阿托伐他汀能进一步保护心肌,减少心肌梗死后心衰大鼠血清中MDA含量,增加SOD活性,减轻心肌纤维化程度.     

人参皂苷Rg1对大鼠急性心肌缺血抗氧化损伤指标及超微结构的影响

目的 :研究人参皂苷Rg1对大鼠急性心肌缺血抗氧化损伤指标及超微结构的影响。方法 :建立大鼠急性心肌缺血模型,大鼠随机分为假手术组、急性心肌缺血模型组(模型组)、人参皂苷Rg1 5 mg/kg组和人参皂苷Rg1 10 mg/kg组,腹腔注射给药两周后取材。氯化三苯基四氮唑(TTC)法测量心肌梗死面积,电子显微镜观察心肌组织超微结构变化,比色法测定大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,以及丙二醛(MDA)含量。结果 :与模型组比较,人参皂苷Rg1 5mg/kg组和人参皂苷Rg1 10 mg/kg组可明显减少心肌梗死面积,减少心肌组织损伤,人参皂苷Rg1 10 mg/kg可明显提高大鼠血清SOD和GSH-Px活性,降低丙二醛的含量。结论 :人参皂苷Rg1对急性心肌缺血具有保护作用,抗氧化损伤作用是其保护作用机制之一。     

复方丹参滴丸对心肌缺血—再灌注大鼠血管内皮功能的影响

将48只大鼠随机分为假手术组、缺血—再灌注（MIR）组和复方丹参滴丸组。对三组血浆内皮素（ET）、血清丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性进行检测和相关分析,并观察各组心肌毛细血管墨汁灌流数。结果与假手术组比较,MIR组SOD活性及NO含量均明显下降,MDA及ET含量均明显增加（P〈0.05,〈0.01）,原缺血部位心肌毛细血管墨汁灌流数明显减少（P〈0.01）;与MIR组比较,复方丹参滴丸组SOD活性及NO含量均明显升高,MDA及ET含量均明显降低（（P〈0.05,〈0.01）,原缺血部位心肌毛细血管墨汁灌流数明显增加（P〈0.01）。提示复方丹参滴丸能有效改善MIR大鼠的血管内皮功能,对缺血—再灌注心肌具有保护作用。     

罗格列酮对果糖饲养大鼠内皮细胞功能的影响

目的　探讨高果糖饲养的SD大鼠机体内皮细胞内分泌功能的变化及其与机体氧自由基代谢之间的关系,以及罗格列酮对它的影响。方法　高果糖饲养SD大鼠4周,随机分为2组:高果糖组:继续喂养高果糖饲料4周;高果糖罗格列酮处理组:喂高果糖和罗格列酮[5 mg/(kg·d),溶于饮水中]4周;8周后大鼠麻醉心脏取空腹血测定血清一氧化氮(nitric oxide,NO)、血浆内皮素-1(en dothelin 1,ET 1)、血清丙二醛(malondialdehyde, MDA)、超氧化物岐化酶( superoxide dismutase,SOD)及主动脉一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, NOS)活性的变化。结果　 ①高果糖组 ET- 1、MDA高于对照组;NO、SOD、NOS活性显著低于对照组。用罗格列酮处理后能显著降低 ET- 1 和MDA,提高NO、SOD和NOS活性水平。②血浆ET的含量与血清SOD含量呈负相关、与血清MDA呈显著正相关;血清 NO 含量与血清 SOD 含量呈显著正相关,与血清 MDA呈显著负相关。结论罗格列酮可提高高果糖饲养的大鼠主动脉NOS活性和机体的抗自由基能力,同时对内皮细胞具有保护作用。     

人参皂苷Re对糖尿病大鼠的心肌保护作用及其机制探讨

目的探讨人参皂苷Re对糖尿病大鼠的心肌保护作用及机制。方法取40只Wistar大鼠高脂高糖饲料喂养,腹腔注射链脲佐菌素（STZ）35mg／kg制作糖尿病模型,将34只造模成功大鼠随机分为模型组12只,人参皂苷11只,吡格列酮组11只,分别予以相应量纯净水、人参皂苷Re25mg／（kg·d）、吡格列酮10mg／（kg·d）灌胃,连续给药4周;另取10只正常大鼠予标准饲料喂养4周作为对照组。干预4周后处死各组大鼠,分别检测血糖、血脂,血清和心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）水平,并行心肌组织病理学观察。结果人参皂苷组和吡格列酮组空腹血糖和血清总胆固醇水平高于对照组,（P〈0．01）,低于模型组（P〈0．01）,两组间无统计学差异;人参皂苷组和吡格列酮组SOD活性低于对照组,MDA水平高于对照组（P均〈0．05）;血清和心肌组织中SOD活性均高于模型组（P〈0．01）、MDA水平均低于模型组（P〈0．05）,但两组间无统计学差异。人参皂苷组和吡格列酮组心肌组织结构损伤明显轻于模型组,心肌细胞排列较模型组整齐。结论人参皂苷Re对糖尿病大鼠具有心肌保护作用;抗脂质过氧化作用是其作用机制之一。     

雷米普利对实验性心衰大鼠的抗氧化作用

目的 研究雷米普利通过抗氧化作用改善大鼠心衰的作用机制.方法 结扎大鼠左冠状动脉前降支造模成功并饲养6 w的16只存活大鼠随机分为模型组及雷米普利组,每组8只,另随机选9只作为假手术组(麻醉开胸后只穿刺不结扎,1只死于麻醉意外),连续灌胃给药4 w后测定全血黏度,检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,血清丙二醛(MDA)、脂质过氧化物(LPO)、游离脂肪酸(FFA)含量,并通过HE染色观察梗死区心肌组织形态学变化.结果 雷米普利可明显降低MDA、LPO及FFA含量,提高SOD活性,并能减轻梗死区心肌细胞肥大及间质纤维化.结论 雷米普利改善左室重构的作用机制可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤有关.     

补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后补阳还五汤的保护作用及其可能机制。方法　采用非开颅可逆性大鼠大脑中动脉栓塞法制备大鼠脑缺血再灌注模型。观察脑水肿、脑梗死范围、脑组织 MDA含量和 SOD活性、血清 NO和血浆 ET及 CGRP含量、脑组织钙含量和兴奋性氨基酸含量的变化。结果　与模型组比较 ,补阳还五汤明显降低脑组织含水量和脑梗死面积 ,对脑组织 MDA、血清 NO、血浆 ET、脑组织钙含量和兴奋性氨基酸含量有显著降低作用 ,对脑组织 SOD活性和血浆 CGRP含量具有显著升高作用。结论　补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用 ,其机制可能与抗脂质过氧化、防止钙超载、减少兴奋性氨基酸的毒性和参与调节 ET、CGRP、NO等因素有关     

罗格列酮对果糖饲养大鼠内皮细胞功能的影响

目的探讨高果糖饲养的SD大鼠机体内皮细胞内分泌功能的变化及其与机体氧自由基代谢之间的关系,以及罗格列酮对它的影响.方法 高果糖饲养SD大鼠4周,随机分为2组高果糖组继续喂养高果糖饲料4周;高果糖罗格列酮处理组喂高果糖和罗格列酮[5 mg/(kg·d),溶于饮水中]4周;8周后大鼠麻醉心脏取空腹血测定血清一氧化氮(nitric oxide,NO)、血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、血清丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物岐化酶(superoxide dismutase,SOD)及主动脉一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的变化.结果 ①高果糖组ET-1、MDA高于对照组;NO、SOD、NOS活性显著低于对照组.用罗格列酮处理后能显著降低ET-1和MDA,提高NO、SOD和NOS活性水平.②血浆ET的含量与血清SOD含量呈负相关、与血清MDA呈显著正相关;血清NO含量与血清SOD含量呈显著正相关,与血清MDA呈显著负相关.结论罗格列酮可提高高果糖饲养的大鼠主动脉NOS活性和机体的抗自由基能力,同时对内皮细胞具有保护作用.     

辅酶Q10联合阿托伐他汀对心力衰竭大鼠的氧化作用及心肌重构的影响

目的 研究辅酶Q10联合阿托伐他汀对心衰大鼠氧化作用、心肌重构的影响及其机制.方法 左冠状动脉前降支被结扎并饲养6w的24只大鼠随机分为假手术组、模型组、阿托伐他汀组、辅酶Q10+阿托伐他汀组,每组6只,灌胃给药5 w后测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量、全心及左室肥厚指数(HW/BW,LVHW/BW)、非梗死区心肌解偶联蛋白2(UCP2)的水平.结果 联合应用辅酶Q10及阿托伐他汀能明显升高SOD活性,降低血清MDA的含量及心肌肥厚指数、下调UCP2的水平(P ＜0.05 ～0.001).结论 辅酶Q10联合阿托伐他汀可能通过抗氧化作用,下调心肌梗死后心衰大鼠心肌细胞内UCP2的水平,降低心肌肥厚指数,改善心肌重构.     

西洋参茎叶总皂苷对心肌梗死大鼠非梗死区组织的保护作用

目的观察西洋参茎叶总皂苷(PQS)对急性心肌梗死(AMI)大鼠非梗死区组织的保护作用。方法选择Wistar大鼠100只建立AMI模型,造模后随机分为模型组20只、美托洛尔组20只、PQS组20只、正常组20只和假手术组20只。光镜观察大鼠缺血及非缺血区心肌组织病理变化;ELISA法检测高敏C反应蛋白含量;放射免疫法检测白细胞介素6、内皮素1水平;硝酸还原酶法检测NO变化;比色法检测细胞色素C氧化酶及ATP合成酶活性。光镜观察正常组与模型组大鼠肾脏组织病理变化。结果光镜下可见缺血区和非缺血区心肌不同程度炎性细胞浸润、心肌纤维变形等组织损伤改变。与模型组比较,PQS组及美托洛尔组缺血区及非缺血区心肌高敏C反应蛋白、白细胞介素6、内皮素1明显降低,NO明显升高(P<0.05,P<0.01)。光镜观察显示,模型组大鼠肾脏组织毛细血管壁明显增厚,肾间质可见较多的中性粒细胞及单核细胞浸润。结论 PQS能够通过抗炎、保护血管内皮、调节能量代谢等途径保护AMI后受损的非缺血区心肌组织。     

阿托伐他汀对HTL导致大鼠血管内皮功能损伤的保护作用

目的探讨阿托伐他汀对同型半胱氨酸硫内酯(Homocysteine Thiolactone,HTL)所致在体大鼠血管内皮功能损伤的保护作用及其机制。方法采用HTL 50 mg/kg灌胃8 w的方法制造在体大鼠血管内皮损伤模型,同时治疗组给予阿托伐他汀10、40 mg/kg灌胃。8 w后检测血管内皮依赖性舒张反应、血清中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)的变化,丙二醛(MDA)的含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。结果阿托伐他汀呈剂量依赖性地改善HTL抑制的大鼠胸主动脉的内皮依赖性舒张反应,增强血清中SOD、GSH-Px的活性,升高NO水平和CGRP,降低ET、MDA的含量,与HTL损伤组相比均有显著性差异(P<0.05;P<0.01)。结论阿托伐他汀对HTL所致在体大鼠血管内皮功能损伤具有显著保护作用,其作用机制可能与阿托伐他汀的抗氧化作用有关,而不依赖于其降脂的作用。     

西洋参茎叶总皂苷对心肌肥厚大鼠血管内皮功能的影响

目的 观察西洋参茎叶总皂苷(PQSs)对心肌肥厚大鼠血管内皮功能的影响,并探讨其作用机制.方法 采取结扎大鼠腹主动脉的方法建立压力超负荷性心肌肥厚模型.将60只雄性Wistar大鼠随机分为4组,即:假手术组、心肌肥厚模型组、PQSs 100、50 mg/kg剂量组.假手术组及心肌肥厚模型组灌胃蒸馏水10 ml·kg-1·d-1,PQSs两个剂量组分别灌胃西洋参茎叶总皂苷100、50 mg·kg-1·d-1.给药6 w后检测体内血管紧张素Ⅱ、内皮素、前列环素、血栓素A2的含量并观察心肌组织切片.结果 与模型组比较,PQSs 100、50 mg/kg剂量组的血管紧张素Ⅱ、内皮素、血栓素A2含量均明显降低(P＜0.05或P＜0.01),而前列环素明显升高(P＜0.05).心肌组织切片显示心肌肥厚不显著.结论 PQSs可以显著改善血管内皮功能,从而进一步抑制由于血管内皮功能紊乱所致的心肌肥厚.其作用机制可能是通过降低血管紧张素Ⅱ、内皮素含量,并且有效调节前列环素与血栓素A2之间平衡来实现的.     

西洋参叶20s-原人参二醇组皂苷对大鼠实验性心室重构的影响

目的 研究西洋参叶20s-原人参二醇组皂苷(PQDS)对大鼠急性心肌梗死晚期缺血再灌注后心室重构的影响及机制.方法 大鼠结扎左冠状动脉前降支2 h后,松扎再灌注28 d制备急性心肌梗死晚期缺血再灌注后心室重构模型,同时应用PQDS治疗,给药28 d后测定心室重构大鼠心脏形态学参数,血浆血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)及内皮素(ET)水平.结果 与心室重构模型组比较,PQDS 50、100 mg·kg~(-1)·d~(-1)均能显著降低非梗死区室间隔厚度及左室腔面积/左室总面积比值(P<0.05及P<0.01),减少梗死区胶原沉积(P<0.05),降低非梗死区Ⅰ型及Ⅲ型胶原蛋白比值(P<0.05),并显著降低血浆ATⅡ及ET水平(P<0.05及P<0.01).两组间各项指标无显著差异. 结论 PQDS能够抑制大鼠实验性心肌梗死晚期缺血再灌注后的心室重构,其机制可能与降低血浆ATⅡ及ET水平,改善胶原重构相关.     

人参二醇组皂苷对心肌梗死后心室重构大鼠心脏形态学及血流动力学的影响

目的研究人参二醇组皂苷(Panaxadiol Saponins,PDS)对心肌梗死后心室重构大鼠心脏形态学及血流动力学的影响。方法通过结扎大鼠左冠状动脉前降支造成心肌梗死后心室重构模型。将W istar大鼠随机分成假手术组、模型组、PDS组及卡托普利组。假手术组及模型组腹腔注射生理盐水2ml.kg-1.d-1,PDS组腹腔注射人参二醇组皂苷50mg.kg-1.d-1,卡托普利组灌胃卡托普利100mg.kg-1.d-1。给药4w后观察各组大鼠心脏形态学,血流动力学及组织病理学等参数。结果 PDS能明显降低心室重构大鼠心室脏器指数,升高平均动脉压(MAP)、左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax),降低左心室舒张末压(LVEDP)。此外,PDS还可明显减轻心室重构大鼠心肌组织病理损伤。结论 PDS对大鼠心肌梗死后心室重构具有保护作用。     

参飞颗粒对大鼠酒精性脂肪肝的保护作用

目的观察参飞颗粒对大鼠酒精性脂肪肝(AFLD)的保护作用。方法 150只雄性Wistar大鼠,取12只作为正常组,其余大鼠制备AFLD模型:1~4 w灌胃给予40%白酒8 g/kg,5~8 w给予50%白酒9 g/kg,9~16 w给予50%白酒10 g/kg。第9周模型大鼠根据体重随机分为模型组、参飞颗粒(1、2、4 g/kg)组及阳性药水飞蓟宾(80 mg/kg)组,各组分别灌胃给予相应药物,正常及模型组给予同体积的0.5%羧甲基纤维素钠。给药8 w后,水合氯醛麻醉,腹主动脉取血,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、极低密度脂蛋白(VLDL)、游离脂肪酸(FFA)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性。结果与正常组比较,模型组大鼠血清TC、TG、VLDL、FFA及MDA含量明显升高,SOD活性降低,AST、ALT活性升高。与模型组比较,参飞颗粒4g/kg剂量组能明显降低大鼠血清中TC、TG、VLDL、MDA、FFA含量及ALT活性,升高SOD活性。结论参飞颗粒对大鼠AFLD具有保护作用,其作用机制可能与调节脂质代谢、对抗脂质过氧化损伤及改善肝功能有关。     

原花青素对心肌缺血再灌注大鼠血管内皮细胞活性因子的影响

目的 探讨原花青素(PC)对心肌缺血再灌注大鼠血管内皮细胞活性因子的影响.方法 将60只大鼠随机分成两组,对照组30只,于结扎前30 min腹腔注射0.9％氯化钠溶液.观察组30只,于结扎前30 min腹腔注射剂量为120 mg/kg的PC.分析两组再灌注后血清一氧化氮(N0)、内皮素(ET)-1含量及组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)活性变化情况.结果 PC处理观察组血清NO浓度升高,心肌SOD活性回升,MDA、ET-1含量显著降低(P＜0.05);观察组大鼠的心肌梗死范围(19.1±2.8)％,显著低于对照组的(57.4±4.9)％(P＜0.05).结论 PC对于大鼠血流再灌注损伤的预防具有重要作用.     

一氧化氮缺乏在高血压及心血管重构中的作用

目的:探讨一氧化氮(NO)缺乏所致高血压、心血管重构的作用及机理.方法:Wistar大鼠,经饮水给予不同药物,如下分组:对照组(C组):仅给予饮水;NO合酶抑制剂组(L组):L-NAME 50 mg/kg.d-1;大剂量培哚普利组(L+HA组):L-NAME 50 mg/kg.d-1+培哚普利4 mg/kg.d-1 ;小剂量培哚普利组(L+LA组):L-NAME 50 mg/kg.d-1+培哚普利0.4 mg/kg.d-1.每两周监测血压一次(尾袖法).8周后,颈动脉插管测定动脉压、采血样、摘取心脏,测定心脏湿重及室壁厚度,用病理及体视学方法测定心肌细胞大小、血管中膜厚度、血管周围纤维化程度、管壁厚度/腔径比、管壁面积/腔径等心血管重构指标.测定血浆及组织中NO、内皮素-1(ET-1)、血管紧张素AngⅠ、 AngⅡ、血管紧张素转换酶(ACE)含量或活性.结果:L组大鼠血压明显升高、心血管系统出现明显重构改变,血浆中NO含量降低,ET、Ang I 含量增高;心肌组织中NO含量降低,ACE活性、AngⅡ、AngⅠ含量增高.经大剂量培哚普利(4 mg/kg.d-1)干预后,血压得到控制,心血管重构及血液、心肌中的生化指标得到改善,与对照组相比无明显差异.小剂量培哚普利(0.4 mg/kg.d-1)对血压无明显影响,但心室重构得到一定程度的改善.结论:本研究证实,抑制NO合成可引起血压升高和心血管重构.血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)能使心血管重构得到改善,说明在该模型中,心肌局部组织中的肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)参与了心血管重构的形成过程.