脊髓电刺激治疗糖尿病性周围神经病的研究进展

糖尿病性周围神经病(DPN)是糖尿病常见慢性并发症,目前治疗方法有营养神经、活血化瘀等药物治疗以及肢体周围神经减压术等,但部分患者治疗效果欠佳.脊髓电刺激(SCS)作为一项神经调控技术,能够有效减轻DPN患者疼痛,扩张下肢周围血管、改善血运,改善患者生活质量,现已成为国内外研究的热点.本文就SCS用于治疗DPN的机制及...     

周围神经减压术对糖尿病神经卡压大鼠细胞因子表达的影响

目的 探讨周围神经减压术对DPN大鼠模型脊髓背根神经节中细胞因子表达的影响.方法 50只SD大鼠以STZ诱导糖尿病模型.2周后,筛选造模成功的大鼠32只随机分为糖尿病对照组（DM组,n=8）、糖尿病神经卡压组（DPN组,n=12）及糖尿病神经卡压＋外周神经减压组（DPND组,n=12）.DM组不予任何干预,DPN及DPND组制作坐骨神经卡压模型.6周后,DPND组予神经减压术,DPN组予假神经减压手术.于神经卡压前后及减压手术前后不同时间（术前、术后2周、术后6周）分别以Von Frey单丝测定各组机械痛阈.术后6周,观察各组脊髓背根神经节病理,并通过酶联免疫法测定背根神经节中TNF-α、环氧酶2（COX-2）、VEGF及神经生长相关蛋白-43（GAP-43）的表达.结果 DPND组行神经减压术6周后机械痛阈较减压手术前及DPN组改善（P＜0.05）;脊髓背根神经节炎性反应及水肿现象轻于DPN组,且背根神经节中TNF-α及COX-2表达较DPN组降低,其中COX-2改变差异有统计学意义（P＜0.05）.DPND组VEGF及GAP-43的表达较DPN组有增高趋势,但差异无统计学意义. 结论 神经减压术可改善周围神经卡压造成的糖尿病大鼠机械痛阈升高现象,这可能与其调节脊髓背根神经节中相关细胞因子的表达有关.     

尼莫地平、黄芪治疗DPN的疗效观察

本文应用黄芪注射液+尼莫地平治疗45例糖尿病周周神经病变(DPN)的患者.效果令人满意,现报道如下:     

糖尿病周围神经病变中医药治疗进展

糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)是糖尿病常见的并发症之一,可导致肢体的疼痛、麻木、感觉异常,甚至肌肉萎缩等,严重影响患者的生存和生活质量,是糖尿病致残的重要原因之一[1].目前,现代医学治疗DPN尚缺乏特异治疗措施,多采用营养神经、改善微循环、醛糖还原酶抑制剂及对症治疗.中医药治疗DPN,取得了一定进展.     

Guyon氏管减压术治疗糖尿病性周围神经病的临床应用

目的 研究Guyon氏管减压术在糖尿病性周围神经病(DPN)治疗中的价值.方法 选择中日友好医院周围神经外科亚专科自2019年3月至2020年3月收治并采用显微外科手术的11例(14侧)上肢DPN患者为研究对象,其中7例为既往行肘管尺神经减压手术,均为单侧,行Guyon氏管尺神经减压术;余4例为首次手术患者,3例为双侧...     

奥力宝治疗糖尿病周围神经病变的临床研究

1 研究目的 目前在西方国家,糖尿病性神经病变(DPN)被认为是神经病变的最常见病因.现在公认为是继发于持续性的胰岛素缺乏和高血糖,糖尿病患者的最初5年极少发生,而50%的长期糖尿病患者最终将发生DPN.本研究的目的在于观察奥力宝(α-硫辛酸)对DPN主观症状及肌电图变化的改善情况及其可能出现的不良反应,为治疗DPN提供新药.     

糖尿病周围神经病变的药物治疗进展

糖尿病周围神经病变(DPN)是糖尿病最常见的慢性并发症和主要的致残因素之一,患病率可高达60%～90%,其发病机制尚未完全阐明,但近年普遍认为其发生与多种因素有关,如血管障碍、代谢紊乱以及神经营养因素减少等。近年研究表明,其中微血管及血液运动的改变,长期高血糖致神经代谢紊乱、多元醇通路活动增加等为主要致病因素,临床上对其尚缺乏特效治疗手段。随着近年来对糖尿病及其并发症临床研究的进展,DPN 的药物治疗得以迅速发展,笔者现就 DPN 的药物治疗进展综述如下:1 西药治疗DPN 与糖代谢紊乱密切相关,平稳,有效,持久地控制血糖水平,降低和延缓糖尿病神经病变并发症的发生和发展,仍是治疗 DPN 的重要措施。张蜀平等     

糖尿病周围神经病变诊治新进展

正近年来,我国糖尿病发病人数逐年增加,糖尿病周围神经病变(DPN)发病率约占糖尿病患者的50%以上,人们对DPN诊治进行深入的研究,本文结合有关文献,介绍DPN诊断治疗新进展。1 DPN的诊断进展临床上用于诊断DNP的方法很多,如神经活检、尼龙丝试验、定量感觉检查、神经电生理检查(NCS)、各种评分量表和DPN筛查流程、诊疗规范等。但特异性不理想。故需排除其他病因等综合判断糖尿病病人     

周围神经减压术治疗糖尿病周围神经病变的实验研究

目的探讨发生周围神经病变的糖尿病大鼠进行周围神经减压手术的效果,证实周围神经减压术治疗意义,为该手术提供理论依据。方法通过制备糖尿病大鼠模型后手术制备周围神经卡压大鼠模型,并在3周后再对大鼠进行周围神经减压手术,与第9、13周观察大鼠坐骨神经传导速度及神经组织病理学观察。结果周围神经卡压手术的大鼠下肢活动欠灵活,DPN卡压组在实验第9周时大鼠周围神经传导速度改变与DM组、减压组比较发现均差异有统计学意义(P0.05);在实验第13周时减压组大鼠周围神经传导速度改变与DM组、DPN组比较发现均差异有统计学意义(P0.05);DPN组模型的坐骨神经细胞细胞结构、排列、形态较DM组、减压组破坏严重,减压组行减压手术后经细胞细胞结构、排列、形态有所改善。结论应用周围神经减压手术,可以有效治疗糖尿病周围神经病变,改善神经卡压症状,是一项有效的治疗手段,在治疗治疗糖尿病周围神经病变具有良好的意义。     

数字震动感觉阈值检查在糖尿病周围神经病变诊疗中的应用进展

糖尿病周围神经病变(DPN)发病隐匿,早期症状不典型,会增加治疗难度,为病人带来痛苦。震动感觉阈值检查(VPT)是糖尿病足高危人群风险筛查及神经病变感觉缺失筛查、DPN诊断、DPN疗效评价的重要指标之一,可提供确切的临床治疗依据,使DPN高风险人群得到及时治疗,对于防治糖尿病足、降低糖尿病并发症的致残率甚至致死率,提高糖尿病病人的生存质量具有重要的意义。     

丹红注射液治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察

糖尿病神经病变(DPN)是糖尿病最常见的并发症之一,病变可累及中枢和周围神经,尤以糖尿病周围神经病变多见.据统计,糖尿病患者5年、10年和20年后DPN的发病率分别达30%、60%和90%,严重影响患者的生活质量[1].糖尿病患者并发DPN时,早期出现肢端感觉异常(如蚁走感)和痛觉过敏(疼痛).随后可以有痛觉反应迟钝(手足麻木)等感觉神经病变的症状.晚期可出现肌张力减低,肌力减弱甚至肌萎缩和瘫痪等运动神经症状,受累神经传导速度异常.我院于2005年1月-2007年9月采用丹红注射液治疗DPN 40例,取得较好疗效,现报道如下.     

从循证医学角度看糖尿病周围神经病变的临床防治

糖尿病周围神经病变（DPN）是糖尿病主要的并发症之一,其中远端对称性多发神经病变（DSPN）是最典型及最主要的一种,糖尿病人群中患病率在30％左右[1].DPN累及感觉神经及运动神经,表现多样,患者常因保护性感觉减弱或缺失大大增加了罹患糖尿病足的风险,或由于疼痛或感觉异常严重影响生活质量.DPN的重要性毋庸置疑,但其防治一直以来都是临床的难点.本文将从循证医学的角度回顾审视目前DPN治疗,特别是针对DPN病理进程的治疗现状.     

糖尿病周围神经病变治疗概况

糖尿病神经病变（DPN）是糖尿病较为常见的慢性并发症之一,约50%的糖尿病可罹患糖尿病神经病变。糖尿病性神经病变的治疗仍较为棘手,迄今尚无安全有效的治疗方法。本文对目前糖尿病神经病变的治疗情况综述。     

周围神经减压术对糖尿病神经卡压大鼠细胞因子表达的影响

目的探讨周围神经减压术对DPN大鼠模型脊髓背根神经节中细胞因子表达的影响。方法 50只SD大鼠以STZ诱导糖尿病模型。2周后,筛选造模成功的大鼠32只随机分为糖尿病对照组(DM组,n=8)、糖尿病神经卡压组(DPN组,n=12)及糖尿病神经卡压+外周神经减压组(DPND组,n=12)。DM组不予任何干预,DPN及DPND组制作坐骨神经卡压模型。6周后,DPND组予神经减压术,DPN组予假神经减压手术。于神经卡压前后及减压手术前后不同时间(术前、术后2周、术后6周)分别以Von Frey单丝测定各组机械痛阈。术后6周,观察各组脊髓背根神经节病理,并通过酶联免疫法测定背根神经节中TNF-α、环氧酶2(COX-2)、VEGF及神经生长相关蛋白-43(GAP-43)的表达。结果 DPND组行神经减压术6周后机械痛阈较减压手术前及DPN组改善(P0.05);脊髓背根神经节炎性反应及水肿现象轻于DPN组,且背根神经节中TNF-α及COX-2表达较DPN组降低,其中COX-2改变差异有统计学意义(P0.05)。DPND组VEGF及GAP-43的表达较DPN组有增高趋势,但差异无统计学意义。结论神经减压术可改善周围神经卡压造成的糖尿病大鼠机械痛阈升高现象,这可能与其调节脊髓背根神经节中相关细胞因子的表达有关。     

依帕司他治疗糖尿病周围神经病变60例临床分析

糖尿病周围神经病变(DPN)是一种持续高糖引起的退行性神经病变.其中,轴突萎缩、髓鞘脱失在临床上能够采用神经传导速度进行评估.在高糖环境中,未成熟的退行性神经元的异常激动导致自发性疼痛、麻木和感觉异常,这些典型临床表现极大地损害绝大多数病人的生活质量.糖尿病神经病变的进展可能导致足部溃疡、截肢.醛糖还原酶抑制剂( ARI)目前作为一种糖尿病神经病变治疗手段受到了极大关注,并且发展出了许多药物[1].本研究通过观察电生理学指标以及症状疗效,与甲钴胺治疗做比较,研究依帕司他(唐林)治疗DPN的疗效.     

前列地尔治疗糖尿病周围神经病变疗效观察

目的比较前列地尔和弥可保治疗糖尿病周围神经病变的效果。方法选择86例糖尿病周围神经病变(DPN)病人,随机分为两组,治疗组静脉输注前列地尔,对照组予弥可保肌肉注射。观察两组病人自觉症状,测定正中神经和胫神经的传导速度。结果两组正中神经、胫神经的运动传导速度及感觉传导速度、疗效比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论前列地尔治疗糖尿病周围神经病变效果较好。     

红花黄色素联合腺苷钴胺治疗糖尿病周围神经病变效果观察

目的 探讨注射用红花黄色素联合腺苷钴胺治疗糖尿病周围神经病变（DPN）的临床疗效.方法 将227例DPN患者随机分为治疗组（1 10例）和对照组（1 17例）.治疗组采用红花黄色素联合腺苷钴胺治疗,对照组采用腺苷钴胺常规治疗.分别于治疗前、治疗后1周行肌电图检测症状明显一侧肢体腓总神经和正中神经的感觉传导速度（SNCV）和运动传导速度（MNCV）,观察自觉神经症状改善情况并评定疗效.结果 两组治疗后腓总神经及正中神经SNCV、MNCV均较治疗前显著改善（P均＜0.05）.治疗组治疗后正中神经SNCV及腓总神经MNCV高于对照组（P均＜0.05）.治疗组总有效率高于对照组（P＜0.05）.结论 红花黄色素联合腺苷钴胺治疗DPN疗效确切.     

血管新生在糖尿病周围神经病变中的研究进展

糖尿病周围神经病变(DPN)是常见的糖尿病并发症, 其发生与神经微血管功能紊乱密切相关。有证据表明, DPN神经微血管病变的发生先于神经结构功能的改变。早期的神经微血管改变表现为基底膜增厚、内皮细胞增生及血液流变学异常等, 这些病变诱发了神经微循环障碍, 造成神经内缺血缺氧, 引起能量代谢障碍、山梨醇累积和氧化应激等效应导致DPN的发生发展。血管新生是组织恢复血液供应的重要方式, DPN的血管新生处于抑制状态, 周围神经组织无法通过正常的血管新生过程来恢复血液供应、修复受损神经。基于以上研究基础, 诱导血管新生促进神经血流恢复的方法被提出用于DPN的治疗。该文强调了微血管对周围神经的重要性, 论述了DPN的血管新生抑制现象及可能机制, 对目前治疗性血管新生在DPN中的研究进展作一梳理总结, 以期为后续研究及临床应用提供参考。     

弥可保对糖尿病周围神经病变神经传导速度的影响

71例糖尿病周围神经病变（DPN）患者随机分为治疗组和对照组。对照组采用DPN常规治疗，治疗组在常规治疗基础上加用弥可保治疗12周。结果与对照组比较，治疗组神经症状和体征明显改善，神经传导速度显著增加。认为弥可保不但能改善DPN患者临床症状，还能提高其神经传导速度。     

腓肠神经超声检查在糖尿病周围神经病变患者中的应用价值

目的探讨腓肠神经超声检查在糖尿病周围神经病变(DPN)患者中的应用价值。方法 82例DPN患者(DPN组)、82例2型糖尿病(T2DM)非DPN患者(非DPN组)及82例健康志愿者(对照组)进行腓肠神经超声学检查,观察腓肠神经形态学改变,并采用肌电图诊断仪测量腓肠神经传导速度。结果糖尿病(DM)患者腓肠神经超声下多表现神经外膜模糊、筛网状结构不清、神经束回声减低、与邻近组织分界不清,DPN组上述超声表现比例均高于非DPN组(P>0.05)。DM患者超声下腓肠神经横径、厚径及截面积均高于对照组,腓肠神经传导速度低于对照组;DPN组超声下腓肠神经横径、厚径及截面积均高于非DPN组,腓肠神经传导速度低于非DPN组(P>0.05)。结论高频超声能清晰显示DDPN患者腓肠神经形态学改变,表现为腓肠神经增粗、肿胀。DM患者在发展成DPN之前周围神经已经出现了异常。