杜仲对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的影响

目的观察杜仲对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质纤维化的影响并探讨其可能机制。方法采用UUO肾间质纤维化模型。将32只大鼠随机分为4组,每组8只,即假手术组、UUO组、厄贝沙坦组和杜仲组。厄贝沙坦组给予厄贝沙坦10 mg/(kg.d)、杜仲组给予杜仲6 g/(kg.d)治疗。术后2周处死大鼠,光镜下观察Masson和HE染色肾间质纤维化指数,观察肾组织病理改变,并应用免疫组织化学方法检测肾组织结缔组织生长因子(CTGF)和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达。结果①UUO组与假手术组相比,BUN、Scr水平均显著增加;杜仲组较UUO组呈下降趋势;厄贝沙坦组作用效果与杜仲组相似(P>0.05)。②与假手术组相比,肾组织HE染色UUO组可见弥漫的肾小管上皮细胞空泡变性、扩张、部分萎缩,偶见坏死、肾间质增宽、大量炎细胞浸润和间质纤维化,肾小球病理改变不明显;杜仲组上述改变均有所减轻;厄贝沙坦组病理改变与杜仲组相似(P>0.05)。③与假手术组相比,Masson染色结果显示UUO组肾间质增宽、大量胶原纤维增生、肾小球病变不明显;杜仲组上述改变均有所减轻;厄贝沙坦组病理改变与杜仲组相似(P>0.05)。④假手术组大鼠肾间质有少量CTGF表达,染色为颗粒状,着色稀疏;UUO组CTGF表达明显增多,呈不均匀棕黄色颗粒状,肾小球表达不明显;杜仲组CTGF表达较UUO组明显降低;厄贝沙坦组CTGF表达与杜仲组相似(P>0.05)。⑤MMP-2在假手术组大鼠肾间质中呈棕黄色颗粒状表达;UUO组中大鼠肾间质仅有少量表达且着色稀疏;杜仲组MMP-2表达较假手术组减轻,但其表达仍高于UUO组;厄贝沙坦组与杜仲组相似(P>0.05)。结论杜仲可抑制CTGF的过度表达和增强MMP-2的表达,进而减缓肾纤维化的病程进展。     

螺内酯抑制大鼠单侧输尿管梗阻后肾间质纤维化

目的探讨螺内酯对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质纤维化的影响。方法2004-12～2005-03对UUO大鼠给予螺内酯20mg·kg-1·d-1及50mg·kg-1·d-1灌胃,观察第14天血清钾、钠、肌酐、血压的变化及肾间质纤维化程度、转化生长因子-β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),纤维连接蛋白(FN)的表达。结果与UUO组相比,两治疗组血清钾、钠、肌酐、血压差异均无显著性(P>0.05),肾小管间质纤维化程度,TGF-β1、α-SMA、FN的表达与UUO组差异有显著性(P<0.05),两治疗组之间差异无显著性(P>0.05)。结论螺内酯可通过抑制细胞因子释放和肾小管-间质细胞的表型转化等非血压依赖机制延缓肾间质纤维化。     

姜黄素抑制单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的实验研究

目的:观察姜黄素(Curcumin)对单侧输尿管梗阻(UUO)模型大鼠肾间质纤维化的拮抗作用。方法:30只雄性大鼠随机分为假手术组、UUO模型组和姜黄素组,每组10只,术后第6天检测24 h尿蛋白定量,于术后7 d处死大鼠,留取梗阻侧肾组织,检测血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、胱胺酸蛋白酶抑制剂C(Cystain C)、行Masson染色观察肾间质纤维化程度,免疫组化染色检测肾间质Ⅰ型胶原(ColⅠ)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果:与模型组相比较,姜黄素组Scr、BUN、Cystain C水平显著降低(P0.05),肾间质纤维化相对面积显著减少(P0.05),α-SMA及ColⅠ的表达明显降低(P0.05)。结论:姜黄素可以减少输尿管梗阻后α-SMA及ColⅠ的表达,从而改善UUO所致的肾脏损伤,发挥其抗肾间质纤维化作用。     

还原型谷胱甘肽对单侧输尿管梗阻致肾间质纤维化的保护作用

目的采用单侧输尿管梗阻（UUO）致肾间质纤维化大鼠模型,观察还原型谷胱甘肽（GSH）对转化生长因子β激活激酶（TAK1）表达的影响及对肾间质纤维化的保护作用。方法将72只大鼠随机分为假手术组、UUO模型组和GSH治疗组（GSH组）3组,每组24只。GSH组于术前1天给予还原型谷胱甘肽每天200mg／kg,腹腔注射。假手术组与UUO模型组给予等量生理盐水腹腔注射。HE及Masson染色观察梗阻侧肾脏病理变化,原位杂交及实时荧光定量PCR（RT—PCR）检测肾组织TAK1 mRNA的表达,Western—bloting检测TAK1及α-平滑肌肌动蛋白（α—SMA）的表达。结果与假手术组比较,UUO模型组TAK1及α—SMA的表达在UUO术后7天显著增加（P〈0．05）,但UUO模型组显著高于GSH组（P〈0．05）。结论GSH可能通过下调TAK1及α-SMA的表达,从而减轻UUO致肾间质纤维化的进展。     

霉酚酸酯对单侧输尿管梗阻后肾间质纤维化调节作用的研究

目的 研究霉酚酸酯（MMF）在单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠模型中对肾间质肌成纤维细胞（MyoF)的浸润，增殖及胶原（ColI,colⅡ）沉积的影响。方法 将30只大鼠中的20只行左侧输尿管结扎术，另外10只行假手术，结扎后的大鼠分为模型组和MMF组。术后第5天处死各组大鼠，用免疫组化方法测定增殖细胞核抗原（PCNA），α－平滑肌肌动蛋白（α－SMA）及colⅠ,colⅢ的表达。行MASSON染色，并观察肾脏美丽变化。结果 MMF可显著减少肾间质区处于增殖状态下的细胞数目和MyoF浸润，减轻colⅠ,colⅢ的沉积，并改善肾脏的病理学变化。结论 MMF能改善UUO所致的肾脏损伤，可能有延缓慢性肾脏疾病纤维化进展的潜能。     

低分子肝素联合依那普利对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织结缔组织生长因子表达的影响

目的观察低分子肝素联合血管紧张素转换酶抑制剂依那普利对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织结缔组织生长因子(CTGF)的影响。方法采用单侧输尿管梗阻模型,雄性SD大鼠40只随机分为假手术组、模型组、低分子肝素组、依那普利组和联合组,各8只。低分子肝素和依那普利组从造模前24 h开始分别以低分子肝素钙410 U/kg皮下注射每日2次、依那普利10 mg·kg-1·d-1灌胃,联合组给予上述2种治疗联用,模型组和假手术组以等体积的生理盐水皮下注射和灌胃。于造模后第14天处死大鼠,取梗阻侧肾组织,行HE染色和Masson染色观察各组大鼠肾组织病理改变,采用real-time PCR方法检测肾组织CTGF mRNA和Ⅰ型胶原mRNA的表达,应用Western印迹检测肾小管上皮细胞转分化标志CTGF蛋白表达。结果模型组大鼠肾间质损伤指数评分逐渐增加,肾间质胶原相对面积逐渐增大,CTGF mRNA、Ⅰ型胶原mRNA和CTGF蛋白表达增加。与模型组比较经低分子肝素、依那普利和二者联合治疗后,肾间质损伤指数和肾间质胶原相对面积下降,CTGF mRNA、Ⅰ型胶原mRNA和CTGF蛋白表达均减少(P<0.05),联合组优于两药单独治疗组比较(P<0.05),单独用药组组间比较无统计学意义(P>0.05)。结论低分子肝素和依那普利联合治疗可减轻梗阻侧肾间质纤维化程度,这一作用可能与抑制梗阻侧肾组织CTGF和I型胶原表达有关,低分子肝素和依那普利的单独用药效果不如联合治疗。     

单侧输尿管梗阻致肾间质纤维化大鼠肾脏Toll样受体-4、NF-κB的表达及尿毒清颗粒的干预作用

目的观察单侧输尿管梗阻大鼠肾组织Toll样受体(TLR)4、NF-κB的表达和定位及药物对其影响,探讨TLR4、NF-ΚB在导致肾间质纤维化(RIF)中的作用。方法将24只大鼠分为正常对照组、假手术组、手术组、尿毒清组,每组6只,14 d后处死,检测各组大鼠的肾功能及24 h尿蛋白定量。采用免疫组化半定量分析TLR4、NF-κB表达和定位,并观察肾脏病理变化。结果与假手术组比较,手术组尿素氮、血肌酐升高,24 h尿蛋白增加,肾脏病理改变加重,肾组织TLR4、NF-κB表达明显增加,尿毒清治疗后以上指标明显好转(P<0.05)。结论单侧输尿管梗阻可以诱导大鼠RIF,可能通过TLR4途径参与RIF的形成,尿毒清治疗可明显改善。     

黄葵胶囊通过抑制缺氧诱导因子改善单侧输尿管梗阻大鼠肾纤维化的机制

目的研究黄葵胶囊是否可以通过抑制缺氧诱导因子(HIF)-1α的表达改善单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠模型的肾间质纤维化情况。方法将54只雄性成年Sprague-Dawley大鼠随机分组,每组18只,分为对照组(即假手术组,Sham组)、单侧输尿管结扎建立的肾纤维化模型组(UUO组)和模型+黄葵胶囊治疗组(HK组),UUO组及HK组大鼠进行左侧输尿管结扎建模,术后1 d起,HK组按照1 g/kg的剂量用黄葵胶囊进行灌胃,1次/d;Sham组及UUO组每天以等量生理盐水进行灌胃。治疗后第7、14天,分别处死各组中的9只大鼠,取左侧肾脏组织,HE染色进行肾脏组织病理检查及损伤评分,实时荧光定量PCR及蛋白免疫印迹法检测肾脏组织中HIF-1αmRNA和蛋白的表达。结果 UUO组与HK组术后均出现了肾脏局部的病理损害,但HK组肾损伤明显较轻,各时间点HK组肾小管间质损伤指数与UUO组相比显著降低;术后7 d与14 d,UUO组及HK组中的HIF-1αmRNA及蛋白表达水平均较Sham组显著升高,而HK组中的HIF-1αmRNA及蛋白水平均显著低于UUO组。结论黄葵胶囊可以通过降低肾纤维化模型中HIF-1α的水平缓解病情,修复肾损伤,是一种有效的抗肾间质纤维化药物。     

低分子肝素钠对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的预防及机制探讨

目的观察低分子肝素钠对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的预防作用,并探讨其作用机制。方法将24只大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(UUO组)、治疗组(LMWH组)各8只。UUO组及LMWH组行左侧输尿管结扎术,Sham组只游离但不结扎和剪断输尿管。LMWH组术后皮下注射低分子肝素钠4 mg/kg 1次/d,Sham及UUO组每天皮下注射等量生理盐水。14 d后处死大鼠,取梗阻侧肾制作标本。行HE及Masso染色,光镜下观察肾小管间质病变;采用免疫组化ABC法检测肾小管间质中的基质金属蛋白酶9(MMP-9)、MMP抑制因子1(TIMP-1)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、Ⅳ型胶原(COL-Ⅳ)。结果 Sham组肾间质损伤评分为(0.18±0.10)分,UUO组为(2.06±0.44)分,LMWH组为(1.05±0.14)分;UUO组、LMWH组与Sham组比较,P均<0.01;LMWH组与UUO组比较,P<0.01。Sham组肾小管间质中MMP-9、TIMP-1、TGF-β1、COL-Ⅳ的积分光密度值分别为1.27±0.92、0.00、2.67±0.35、0.90±0.24,UUO组分别为5.35±1.12、11.00±1.94、7.41±0.86、12.17±2.63,LMWH组分别为11.62±1.62、6.74±1.71、5.70±1.03、6.40±2.04;UUO组、LMWH组与Sham组比较,P均<0.01;LMWH组与UUO组比较,P<0.01。结论低分子肝素钠可减轻肾间质纤维化程度,与其上调肾小管间质中MMP-9表达、下调TIMP-1、TGF-β1、COL-Ⅳ表达有关。     

阿奇霉素对大鼠肾间质纤维化的影响

将60只SD雄性大鼠随机分为假手术组(对照组)、输尿管结扎建立肾间质纤维化模型组(模型组)、阿奇霉素治疗组(治疗组)各20只,分别于术后第3、7、14天处死大鼠.用HE和Masson染色法观察各组肾脏病理改变;免疫组化法检测单核细胞趋化因子1(MCP-1)、转化生长因子β1(TGF-β1)及胶原Ⅲ(ColⅢ)表达.结果 与对照组比较,模型组肾间质MCP-1、TGF-β1、ColⅢ表达明显增强(P<0.05);与相应时间点模型组比较,治疗组上述因子表达下调(P<0.05).提示阿奇霉素可下调MCP-1、TGF-β1、ColⅢ表达,减轻肾间质纤维化程度.     

丹参酮ⅡA对大鼠肾间质纤维化的抑制作用

目的：探讨丹参酮ⅡA对大鼠肾间质纤维化的作用及机制。方法：30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和丹参酮ⅡA组。结扎大鼠单侧输尿管建立肾间质纤维化动物模型。丹参酮ⅡA经腹腔注射,剂量为1．5mg／（kg·d）。术后第10天取梗阻侧肾组织作HE、Masson染色,观察肾间质病理改变。免疫组化法检测肾组织转化生长因子-β1（TGF-β1）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）及Ⅰ型胶原的蛋白表达与定位。逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测三者的mRNA水平。结果：模型组术后第10天梗阻侧出现明显的肾间质纤维化,肾组织TGF-β1、α—SMA和Ⅰ型胶原的蛋白及mRNA表达显著增加（P〈0．01）。丹参酮ⅡA组肾间质纤维化程度减轻,肾组织TGF-β1、α—sMA及Ⅰ型胶原表达下调（P〈0．05）。结论：丹参酮ⅡA对大鼠肾间质纤维化有明显的抑制作用,其机制可能与下调TGF-β1表达,抑制成纤维细胞增殖和表型转化,减少胶原沉积有关。     

罗格列酮对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质炎症及其纤维化的保护作用

目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体激动剂罗格列酮(RSG)对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质炎症的保护作用及其作用机制。方法:将雄性SD大鼠随机分成五组,①假手术对照组(Sham);②假手术 大剂量罗格列酮[30mg/(kg·d]组(Sham RSG);③UUO不用药组(UUO);④UUO 小剂量罗格列酮[5mg/(kg·d)]治疗组(UUO RSG1);⑤UUO 大剂量罗格列酮[30mg/(kg·d)]治疗组(UUO RSG2)。除假手术对照组外,其余各组根据不同干预时间细分为3天、7天、14天亚组。观察RSG对肾小管间质纤维化的影响及图象分析的不同时间点梗阻侧肾间质ED1阳性巨噬细胞浸润数量;肾皮质炎性因子单核细胞趋化蛋白1(MCP1)、肿瘤坏死因子1(TNFα)、巨噬细胞集落刺激因子(MCSF)等的mRNA表达(逆转录聚合酶链反应检测);及ELISA检测肾皮质MCP1蛋白含量。结果:14天时RSG能显著减轻UUO模型肾小管间质纤维化指数。与UUO组相比,RSG组使UUO7天及14天时梗阻侧肾间质ED1阳性的巨噬细胞浸润数显著减少;MCP1mRNA水平和蛋白水平表达均显著降低;MCSFmRNA及TNFαmRNA表达显著下调。结论:RSG能抑制UUO模型大鼠肾间质炎症和纤维化,减少肾间质巨噬细胞浸润和肾皮质炎性细胞因子表达。     

阿托伐他汀对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织Wnt4/β-catenin信号通路的干预作用

目的探讨阿托伐他汀对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织Wnt4/β-catenin信号通路的干预作用。方法 36只SD大鼠,随机分为假手术组、模型组和阿托伐他汀组,各组分别设7 d、14 d两个时间点。HE、Masson、PAS染色法观察肾脏病理改变;免疫组化观察Wnt4和β-catenin蛋白在肾组织的表达;Western印迹检测各组大鼠肾皮质Wnt4、β-catenin、GSK-3β、p-GSK-3β、Ecadherin、α-SMA和CollagenⅠ蛋白的相对表达量。结果与假手术组相比,模型组肾皮质Wnt4和β-catenin、p-GSK-3β、α-SMA蛋白表达显著增多(P<0.05),CollagenⅠ沉积增多(P<0.01),E-cadherin蛋白表达显著减少(P<0.01),GSK-3β在各组大鼠肾组织表达无差异;与模型组相比,阿托伐他汀组肾组织Wnt4、β-catenin、p-GSK-3β和α-SMA蛋白表达减少(P<0.05),CollagenⅠ蛋白沉积显著减少(P<0.05),并伴有E-cadherin蛋白表达显著增多(P<0.05),而GSK-3β蛋白表达无明显变化(P>0.05)。结论 Wnt4/β-catenin信号通路的活化促进了UUO大鼠肾脏纤维化的发生发展,阿托伐他汀能改善肾脏纤维化病变,减轻肾间质细胞外基质的沉积,可能与其抑制Wnt4/β-catenin信号通路的激活和传导有关。     

核心蛋白聚糖与肾间质纤维化的关系

核心蛋白聚糖是一种富含亮氨酸的小分子蛋白聚糖,是细胞外基质的组成成分,广泛分布于人和动物的肌腱、皮肤、肾、软骨、脐带、韧带及角膜等各种组织.近年研究表明,它在肾间质纤维化中起重要作用,主要通过抑制肾小管上皮细胞凋亡及拮抗转化生长因子-β的活性与表达,在肾间质纤维化的防治过程中具有广阔的前景.     

龙胆苦苷腹腔注射对单侧输尿管梗阻小鼠肾间质纤维化的改善作用及其机制

目的 探讨龙胆苦苷（GPS）对单侧输尿管梗阻（UUO）小鼠肾间质纤维化的改善作用及其机制。方法将25只C57BL/6雄性小鼠随机分为假手术组、模型对照组、GPS低剂量组、GPS高剂量组、厄贝沙坦组,每组各5只。假手术组正常饲养,其余四组采用结扎单侧输尿管的方式建立UUO模型。造模成功后,GPS低、高剂量组分别给予0.1、0.2 g/kg GPS腹腔注射,厄贝沙坦组给予0.02 g/kg厄贝沙坦腹腔注射,模型组和假手术组给予等体积生理盐水腹腔注射,连续7 d。处死小鼠,取肾脏组织,采用HE染色法观察肾组织形态学变化,Masson染色法观察肾组织纤维化情况,采用Western blotting法、RT-qPCR法检测肾组织纤连蛋白（Fn）、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）蛋白及mRNA表达。另取6只小鼠,随机分为模型组和干预组各3只,建立UUO模型后,干预组给予0.2 g/kg GPS腹腔注射,模型组给予等体积生理盐水腹腔注射,连续7 d。处死小鼠,取肾脏组织进行转录组测序,分析两组差异表达基因,并进行GO和KEGG通路富集,最后采用RT-qPCR法进行验证。结果 与假手术组比较,模型对照组...     

转化生长因子-β1在自发性高血压大鼠肾脏的表达及与肾间质纤维化的关系

目的　探讨转化生长因子 - β1(TGF - β1)在自发性高血压大鼠 (SHR)肾间质的沉积及其与肾间质纤维化的关系和培哚普利高血压肾间质纤维化的治疗作用。方法　SHR大鼠随机分为高血压组和治疗组 ,WKY大鼠为对照组。ELISA法测血清TGF - β1的浓度 ;免疫组织化学染色法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原和TGF - β1在三组肾间质的沉积 ;半定量逆转录 -聚合酶链反应观察TGF - β1mRNA在三组肾脏的表达。结果　三组血TGF - β1浓度的差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;高血压组肾间质Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF - β1明显增加 (P <0 0 1orP <0 0 5 ) ,培哚普利能明显减少Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF - β1的沉积 ,显著降低TGF - β1mRNA的表达 (P <0 0 1orP <0 0 5 ) ;Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达与肾间质TGF - β1的表达呈正相关 (r分别为 0 734、0 76 2 ,P <0 0 1) ,与血清中TGF - β1无关 (r分别为 0 0 6 9、0 180 ,P >0 0 5 )。结论　肾脏局部的TGF - β1参与了自发性高血压大鼠肾间质纤维化。培哚普利可能通过减少局部TGF - β1表达 ,来减轻肾间质纤维化。     

肾组织核心蛋白聚糖和转化生长因子—β1的表达与肾间质纤维化的关系

目的 :探讨转化生长因子 β1 (TGF β1 )及核心蛋白聚糖 (DCN)表达与肾间质纤维化之间的关系 ,及α 平滑肌肌动蛋白 (α SMA)和单核巨噬细胞浸润在肾脏疾病中的变化。　 方法 :收集 30例不同肾脏病肾活检患者的临床和病理资料 ,应用免疫组织化学染色方法 ,检测TGF β1 及DCN在肾间质内的表达 ,以及α SMA和CD68的表达。并分析它们的表达与肾间质纤维化之间的关系。　 结果 :肾间质病变严重程度与血清肌酐、肾内TGF β1 和DCN表达程度成正相关 ,与内生肌酐清除率成负相关。肾间质浸润的巨噬细胞主要见于间质大量炎性细胞浸润的部位及纤维化间质和病变肾小球周围 ;α SMA表达可见于血管壁、纤维化间质、增厚的肾小球囊壁或病变肾小球周围以及变性萎缩的肾小管管周 ,它们的表达与肾间质纤维化程度呈正相关。　 结论 :随着肾间质纤维化程度的加重 ,DCN和TGF β1 的表达逐渐增加 ,同时伴有间质单核巨噬细胞的浸润和间质细胞的激活 ,参与肾间质纤维化的进程     

单侧输尿管梗阻肾间质纤维化大鼠肾组织PHB1和 PHB2的表达及意义

目的：观察单侧输尿管梗阻（ UUO）肾间质纤维化（ RIF）大鼠肾组织PHB1和PHB2的表达,并探讨其意义。方法80只雄性6周龄Wistar大鼠随机分为模型组和假手术组各40只。模型组大鼠分离左侧输尿管后行双重结扎,假手术组只探查到肾包膜。于造模后第2周末和第4周末,每组各处死20只大鼠,取左侧肾组织进行肾脏病理学检查,并计算RIF指数;应用实时荧光定量PCR检测大鼠肾组织PHB1、PHB2、TGF-β1 mRNA;Western blot检测肾组织PHB1、PHB2、TGF-β1、Ⅳ型胶原（ Col-Ⅳ）和纤维连接蛋白（ FN）。结果与假手术组比较,模型组大鼠各时间点RIF指数增高,梗阻时间越长RIF指数越高,P均＜0．01;肾组织PHB1、PHB2 mRNA及蛋白表达均降低,梗阻时间越长表达水平越低,P均＜0．01;TGF-β1 mRNA及蛋白、Col-Ⅳ和FN蛋白表达均增高,P均＜0．01。肾组织PHB1蛋白表达与RIF指数、TGF-β1、Col-Ⅳ、FN呈负相关（ r分别为－0．86、－0．87、－0．70、－0．73,P均＜0．05）;PHB2蛋白表达与RIF指数、TGF-β1、Col-Ⅳ、FN呈负相关（r分别为－0．73、－0．81、－0．91、－0．84, P均＜0．05）;PHB1蛋白表达与PHB2蛋白表达呈正相关（ r＝0．78,P＜0．05）。结论在UUO所致RIF大鼠肾组织中,PHB1和PHB2表达显著降低,参与RIF的发生发展。     

UUO大鼠肾间质损伤及柳氮磺吡啶对其的影响

目的观察单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠模型肾间质损害的病理改变及核因子-κB p65（NF—κB p65）和转化生长因子β1（TGF-β1）在肾间质表达变化,探讨柳氮磺吡啶对肾间质损害的影响。方法60只SD大鼠随机分为3组,假手术组（SOR组）、模型组（UUO组）、柳氮磺吡啶干预治疗组（SASP组）。各组手术后第7、14天分别取梗阻侧肾组织行HE染色及免疫组化染色,观察肾脏组织病理变化及NF—κB p65和TGF-β1在肾间质的表达。结果HE染色图像分析显示,UUO组大鼠术后梗阻侧肾脏呈现肾间质损害及纤维化病变,SASP组肾小管损伤指数较UUO组明显减轻;SASP组肾组织间质NF—κB p65及TGF-β1表达较UUO组显著下降。结论UUO大鼠肾间质损害随梗阻时间延长逐渐加重,柳氮磺吡啶干预后在一定程度上能抑制NF—κB p65及TGF-β1表达,从而减轻肾间质炎性损害,可能对早期肾间质纤维化有防治作用。