运动状态下白细胞介素6介导骨保护素相关因子信号通路对骨代谢的调节

背景：骨保护素-核因子κB受体活化因子配体-核因子κB受体活化因子信号通路是调节骨代谢的经典通路,白细胞介素6和该信号通路存在相关性,运动对骨代谢的影响机制与二者的调节作用密切相关。目的：研究运动状态下白细胞介素6介导骨保护素-核因子κB受体活化因子配体-核因子κB受体活化因子信号通路对骨代谢活动的调节,揭示运动状态下此信号通路的内在联系。方法：检索CNKI、EBSCO和Elsevier数据库中有关运动应激、白细胞介素6、骨保护素-核因子κB受体活化因子配体-核因子κB受体活化因子信号通路的论文,选取其中39篇具有代表性和最新研究进展的论文为参考文献进行分析整合,揭示运动、白细胞介素6及信号通路之间的关系。结果与结论：目前研究表明白细胞介素6和骨保护素-核因子κB受体活化因子配体-核因子κB受体活化因子信号通路在骨代谢过程中密切相关,在不同运动负荷和强度状态下白细胞介素6和该信号通路的表达,呈现出特异性的运动应激的反应与适应。研究结果不仅有助于揭示运动健骨机制,而且可应用于骨关节病的预防与治疗领域。     

骨代谢中甲状旁腺激素对相关蛋白和核因子κB受体活化因子的调节

背景:甲状旁腺激素是影响骨代谢功能轴最主要的因素。同时也是调控骨保护素和核因子κB受体活化因子配基表达的重要激素。目的:通过查阅甲状旁腺激素对骨保护素、核因子κB受体活化因子配基调控作用的相关文章,并对其进行综述。方法:以"甲状旁腺激素,骨保护蛋白,核因子κB受体活化因子"或"Parathyroid hormone,osteoprotegerin,receptor activator of nuclear factor κB ligand"为检索词,由第一作者通过计算机检索CNKI、HighWire数据库中关于"甲状旁腺激素与骨保护素/核因子κB受体活化因子配基/核因子κB受体活化剂"的相关的论文报告。选择的文章内容与甲状旁腺激素对信号通路的影响有关、近期发表的文献,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入31篇文章。结果与结论:甲状旁腺激素是调节骨代谢最主要的因素,通过增强破骨细胞活动增强而实现的。核因子κB受体活化因子配基是调节骨吸收的关键因子,它通过与核因子κB受体活化剂结合发挥功能。核因子κB受体活化因子配基与核因子κB受体活化剂结合后,启动核因子κB受体活化因子配基信号转导,骨保护素则与核因子κB受体活化因子配基竞争性结合核因子κB受体活化剂,核因子κB受体活化因子配基/骨保护素比值决定破骨细胞分化、成熟及功能。长时间、大强度的运动条件下,机体内甲状旁腺激素的变化是否对于骨保护素、核因子κB受体活化因子配基有影响,进而调节骨代谢的吸收与合成?还有待进一步的研究。     

骨代谢中甲状旁腺激素对相关蛋白和核因子κB受体活化因子的调节

背景：甲状旁腺激素是影响骨代谢功能轴最主要的因素。同时也是调控骨保护素和核因子κB受体活化因子配基表达的重要激素。目的：通过查阅甲状旁腺激素对骨保护素、核因子κB受体活化因子配基调控作用的相关文章,并对其进行综述。方法：以＂甲状旁腺激素,骨保护蛋白,核因子κB受体活化因子＂或＂Parathyroid hormone,osteoprotegerin,receptor activator of nuclear factor κB ligand＂为检索词,由第一作者通过计算机检索CNKI、HighWire数据库中关于＂甲状旁腺激素与骨保护素/核因子κB受体活化因子配基/核因子κB受体活化剂＂的相关的论文报告。选择的文章内容与甲状旁腺激素对信号通路的影响有关、近期发表的文献,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入31篇文章。结果与结论：甲状旁腺激素是调节骨代谢最主要的因素,通过增强破骨细胞活动增强而实现的。核因子κB受体活化因子配基是调节骨吸收的关键因子,它通过与核因子κB受体活化剂结合发挥功能。核因子κB受体活化因子配基与核因子κB受体活化剂结合后,启动核因子κB受体活化因子配基信号转导,骨保护素则与核因子κB受体活化因子配基竞争性结合核因子κB受体活化剂,核因子κB受体活化因子配基/骨保护素比值决定破骨细胞分化、成熟及功能。长时间、大强度的运动条件下,机体内甲状旁腺激素的变化是否对于骨保护素、核因子κB受体活化因子配基有影响,进而调节骨代谢的吸收与合成？还有待进一步的研究。     

骨保护素/核因子-κB受体活化因子配体/核因子-κB受体活化因子信号通路与骨质疏松的研究进展

运动对骨质疏松症有积极作用,但其治疗的分子生物学机制仍未清楚。骨保护素/核因子-κB受体活化因子配体/核因子-κB受体活化因子(OPG/RANKL/RANK)信号通路的发现,有助于骨质疏松症的治疗。机械应力可以调节OPG/RANKL/RANK信号通路,参与预防和治疗骨质疏松进程。本文就应力敏感信号通路OPG/RANKL/RANK与骨质疏松的关系进行综述。     

犬切牙压低移动过程中牙周组织骨保护素/核因子κB受体活化因子配体的表达

背景:骨保护素及核因子κB受体活化因子配体是调控破骨细胞生成和活化的关键因子,机械力可影响牙周膜细胞和成骨细胞骨保护素及核因子κB受体活化因子配体的表达。目的:观察犬切牙压低移动过程中牙周组织中骨保护素/核因子κB受体活化因子配体的表达。方法:采用微型种植体作为支抗,将犬切牙分别施加牵引力1,2,4,12周,并设置对照组进行比较。牵引后切取犬切牙连同牙龈及牙槽骨组织块,制作组织切片进行骨保护素及核因子κB受体活化因子配体免疫组织化学染色,用Image-Proplus软件半定量分析图像平均吸光度值。结果与结论:与对照组相比,核因子κB受体活化因子配体和骨保护素分别在在施加牵引力1和2周表达最显著,其平均吸光度值在施加牵引力1和2周时可达到峰值(P<0.05),随后逐渐下降,施加牵引力12周恢复至对照组水平。结果证实,正畸牙压低移动过程中核因子κB受体活化因子配体及骨保护素的表达变化规律与骨改建过程一致,骨保护素/核因子κB受体活化因子配体系统是牙周组织改建的重要调节因素。     

去卵巢后大鼠骨组织中核因子κB受体活化因子配体和骨保护素表达的变化

背景:核因子κB受体活化因子配体在破骨细胞分化、活化和存活的生理过程中起十分重要的作用.骨保护素作为核因子κB受体活化因子配体的诱骗受体,对破骨细胞有相反作用.目的:观察去卵巢后大鼠骨组织内核因子κB受体活化因子配体、骨保护素mRNA、蛋白表达和骨密度的时间变化规律.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2006-05/10在四川大学华西医院移植免疫实验室完成.材料:6月龄健康雌性SD大鼠50只,体质量300-320 g.随机平均分成去卵巢组和对照组.方法:建立去卵巢大鼠模型,于术后2,4,6,8,10周取股骨髁.主要观察指标:测量股骨髁的骨密度,检测骨组织核因子κB受体活化因子配体、骨保护素的mRNA、蛋白表达情况.结果:去卵巢后大鼠股骨髁的骨密度与对照组相比于第6周开始出现显著降低(P<0.05);核因子κB受体活化因子配体mRNA水平在第4周达到高峰,蛋白水平在第6周达到高峰,此后均呈持续高表达,与对照组相比,各时间点表达水平差异具有显著性(P<0.05);骨保护素mRNA水平在第4周达到高峰,蛋白水平在第2周达到高峰,此后均迅速下降,与对照组相比,各时间点表达水平差异具有碌著性(P<0.05).结论:大鼠去卵巢后股骨髁是骨密度变化的敏感部位;核因子κB受体活化因子配体持续高表达,骨保护素表达短期内升高,迅速降低是骨质疏松的直接原因.     

犬切牙压低移动过程中牙周组织骨保护素/核因子κB受体活化因子配体的表达

背景：骨保护素及核因子κB受体活化因子配体是调控破骨细胞生成和活化的关键因子,机械力可影响牙周膜细胞和成骨细胞骨保护素及核因子κB受体活化因子配体的表达。目的：观察犬切牙压低移动过程中牙周组织中骨保护素/核因子κB受体活化因子配体的表达。方法：采用微型种植体作为支抗,将犬切牙分别施加牵引力1,2,4,12周,并设置对照组进行比较。牵引后切取犬切牙连同牙龈及牙槽骨组织块,制作组织切片进行骨保护素及核因子κB受体活化因子配体免疫组织化学染色,用Image-Proplus软件半定量分析图像平均吸光度值。结果与结论：与对照组相比,核因子κB受体活化因子配体和骨保护素分别在在施加牵引力1和2周表达最显著,其平均吸光度值在施加牵引力1和2周时可达到峰值（P〈0.05）,随后逐渐下降,施加牵引力12周恢复至对照组水平。结果证实,正畸牙压低移动过程中核因子κB受体活化因子配体及骨保护素的表达变化规律与骨改建过程一致,骨保护素/核因子κB受体活化因子配体系统是牙周组织改建的重要调节因素。     

小分子肽对成骨前体细胞MC3T3-E1骨保护素和核转录因子κB受体活化因子配体表达的影响

背景:体内实验显示,小分子肽能明显增加去卵巢大鼠的骨钙含量,使其骨密度增加,能很好地预防骨质疏松.同时体外实验显示,小分子肽能促进小鼠成骨细胞和成骨前体细胞MC3T3-E1 增殖、分化、矿化,并且可能是通过抑制核转录因子 p50 和p65 的表达来起作用.而小分子肽对骨保护素/核转录因子κB 受体活化因子配体的影响尚不明确.目的:观察小分子肽对MC3T3-E1 在增殖、分化、矿化过程中骨保护素和RANKL 表达的影响.方法:以体积分数10% 胎牛血清的DMEM 培养液为空白对照组,50,100 mg/L 质量浓度小分子肽作用小鼠成骨前体细胞MC3T3-E1,分别于作用3,6,12,18,24,30 d 后,收集细胞提取蛋白,Western Blot 检测骨保护素和核转录因子κB 受体活化因子配体蛋白的表达.结果与结论:50,100 mg/L 小分子肽作用MC3T3-E1 后能明显促进作用骨保护素的表达(P < 0.01),而对核转录因子κB 受体活化因子配体无明显影响.小分子肽作用后MC3T3-E1 中骨保护素/核转录因子κB 受体活化因子配体的比值要明显高于空白对照组(P < 0.01).因此,认为小分子肽可以通过增加骨保护素的表达来影响骨保护素/核转录因子κB 受体活化因子配体系统,间接地抑制破骨细胞的数量和功能.     

骨保护素、核因子κB受体活化因子配体与绝经后骨质疏松症中医证型变化的关系

目的:探讨骨保护素、核因子κB受体活化因子配体在绝经后骨质疏松症不同中医证型间变化的内在关系,为绝经后骨质疏松症的辨证分型提供理论和实验依据。方法:于2005-09/2006-09选择广州中医药大学附属骨伤科医院和广州军区总医院入院及门诊治疗的绝经后骨质疏松症患者108例。根据中医辨证分型的原则分为肾阳虚组、肝肾阴虚组、脾肾阳虚组、气滞血瘀组,组间在年龄分布、绝经年限及体质量指数有可比性(P>0.05)。采用双能X射线骨密度仪测量第2～4腰椎椎体侧位的骨密度。采用ELISA法测定患者雌激素、骨保护素、核因子κB受体活化因子配体的水平,应用方差分析方法分析绝经后骨质疏松症患者骨保护素、核因子κB受体活化因子配体、骨密度和雌激素在不同证型间的关系。结果:气滞血瘀组骨保护素和核因子κB受体活化因子配体水平高于肾阳虚组、脾肾阳虚组、肝肾阴虚组,差异均有显著性意义[分别为(504.71±353.14),(332.03±323.88),(448.22±304.16),(418.78±382.66)ng/L;(1348.22±489.87),(1245.62±510.53),(1258.31±575.71),(1233.14±594.32)ng/L,F=1196.31,287.54;137.42,216.56;280.39,342.72;P<0.01],雌激素水平及骨密度值明显低于肾阳虚组,差异有显著性意义[分别为(0.48±0.04),(0.68±0.08)g/cm2;(18.77±9.03),(22.14±8.16)ng/L,F=9.39,17.93,P<0.05]。脾肾阳虚组和肝肾阴虚组雌激素水平低于肾阳虚组,差异有显著性意义[分别为(19.44±8.67),(19.41±8.72),(22.14±8.16)ng/L,F=11.23,11.25,P<0.05],而血清骨保护素、核因子κB受体活化因子配体、骨密度组间比较差异无显著性意义(P>0.05)。结论:骨保护素/核因子κB受体活化因子配体/核因子κB受体活化因子平衡关系的破坏与绝经后骨质疏松症的发生发展有关,“肾阳虚损,瘀血阻滞”病机转变可能是绝经后骨质疏松症病理演变的一个重要环节。血清骨保护素、核因子κB受体活化因子配体水平有可能作为区别绝经后骨质疏松症气滞血瘀型与其他三型的客观检测指标。     

小分子肽对成骨前体细胞MC3T3-E1骨保护素和核转录因子κB受体活化因子配体表达的影响

背景：体内实验显示,小分子肽能明显增加去卵巢大鼠的骨钙含量,使其骨密度增加,能很好地预防骨质疏松。同时体外实验显示,小分子肽能促进小鼠成骨细胞和成骨前体细胞MC3T3-E1增殖、分化、矿化,并且可能是通过抑制核转录因子p50和p65的表达来起作用。而小分子肽对骨保护素/核转录因子κB受体活化因子配体的影响尚不明确。目的：观察小分子肽对MC3T3-E1在增殖、分化、矿化过程中骨保护素和RANKL表达的影响。方法：以体积分数10%胎牛血清的DMEM培养液为空白对照组,50,100mg/L质量浓度小分子肽作用小鼠成骨前体细胞MC3T3-E1,分别于作用3,6,12,18,24,30d后,收集细胞提取蛋白,Western Blot检测骨保护素和核转录因子κB受体活化因子配体蛋白的表达。结果与结论：50,100mg/L小分子肽作用MC3T3-E1后能明显促进作用骨保护素的表达（P〈0.01）,而对核转录因子κB受体活化因子配体无明显影响。小分子肽作用后MC3T3-E1中骨保护素/核转录因子κB受体活化因子配体的比值要明显高于空白对照组（P〈0.01）。因此,认为小分子肽可以通过增加骨保护素的表达来影响骨保护素/核转录因子κB受体活化因子配体系统,间接地抑制破骨细胞的数量和功能。