超声波对实验性兔膝骨关节炎软骨细胞基质金属蛋白酶-1表达的影响

目的:探讨超声波治疗对兔膝骨关节炎(KOA)模型软骨细胞基质金属蛋白酶-1(MMP-1)表达的影响。方法:30只新西兰大白兔随机分为正常对照组、模型组和超声波治疗组,每组10只。将模型组和超声波治疗组的兔左膝于伸直位石膏固定6周制作KOA模型。造模后超声波治疗组实施超声波治疗2周。8周后取各组软骨观察膝软骨病理学形态改变、MMP-1表达的变化。结果:采用Mankin评分比较病理学形态改变,正常对照组与模型组、模型组与超声波治疗组间比较,差异均有显著性意义(P<0.01)。软骨免疫组化MMP-1测定,正常对照组与模型组、模型组与超声波治疗组间比较,差异均有显著性意义(P<0.01)。结论:超声波能有效治疗膝骨性关节炎,其作用机制可能与减少软骨细胞MMP-1的含量而利于软骨细胞的修复有关。     

电针对兔膝骨关节炎软骨细胞基质金属蛋白酶-13表达的影响

目的:探讨电针对兔膝骨关节炎(KOA)模型软骨细胞基质金属蛋白酶-13(MMP-13)表达的影响。方法:30只新西兰大耳兔随机分为正常组、模型组及电针治疗组。正常组不造模,模型组和电针治疗组均采用左膝关节伸直位管型石膏固定法,建立KOA模型。喂养6周后,电针组电针治疗10d。各组均取股骨内侧髁软骨,观察软骨细胞及MMP-13的变化。结果:按Mankin评分比较软骨结构,各组间差异有显著性(P<0.05)。正常组MMP-13未检出,模型组MMP-13检出率较高,电针治疗组MMP-13检出率下降。MMP-13在KOA软骨细胞中的表达与正常组差异有显著性意义,电针治疗组与模型组差异有显著性意义(P<0.01)。结论:电针治疗促使兔骨关节炎模型软骨细胞重新排列,减少软骨细胞中MMP-13表达,对OA治疗有一定作用。     

电针对实验性兔膝骨关节炎模型白细胞介素-1β和基质金属蛋白酶-1表达的影响

目的:观察电针治疗前后兔膝骨关节炎(KOA)模型关节冲洗液中细胞因子白介素-1 β(IL-1 β)和软骨中基质金属蛋白酶-1(MMP-1)表达的变化,探讨电针治疗KOA的作用机制.方法:将30只新西兰大耳兔随机分为正常组、模型组及电针组.正常组为对照组,模型组和电针治疗组采用左膝关节伸直位管型石膏固定6周制作KOA模型,电针治疗组电针治疗14d.分别观察各组兔造模结束和治疗后左膝关节冲洗液中IL-1 β含量变化,治疗后各组兔左股骨内侧髁软骨MMP-1表达的变化.结果:采用放免法行关节冲洗液IL-1 β含量测定,造模结束后正常组与模型组、电针治疗组组间比较,其后两者明显高于前者(P＜0.05),治疗结束后模型组、电针治疗组组间比较,前者显著高于后者(P＜0.05).治疗结束后软骨免疫组化法MMP-1测定,模型组和电针治疗组的MMP-1阳性率明显高于正常组(P＜0.05),且模型组MMP-1阳性率高于电针治疗组(P＜0.05).结论:电针能有效治疗KOA,其作用机制可能是电针使KOA关节中细胞因子IL-1 β和软骨中MMP-1的含量减少,从而降低Ⅱ型胶原和蛋白聚糖的降解,促进新的Ⅱ型胶原和蛋白聚糖合成,改善血液循环,促进经气运行,从而有利于关节渗出液吸收,促进软骨的修复.     

电针对实验性兔膝骨关节炎病变软骨BMP-2/Smad1表达的影响

目的:观察电针(EA)治疗兔膝骨关节炎(KOA)模型关节软骨中骨形态发生蛋白-2(BMP-2)、Smad1表达的变化,探讨电针治疗KOA的作用机制。方法:制作兔膝关节炎模型,将建模成功的新西兰兔纳入模型对照组;正常组和模型组行常规饲养,不行治疗;电针组行电针治疗20d。实验结束后,分别观察各组兔行为学评分、右膝关节宽度、软骨大体形态及组织学评分、软骨BMP-2、Smad1免疫组化及实时荧光定量PCR的变化。结果:电针组与模型组在行为学评分、软骨大体形态及组织学评分(Mankin评分)方面差异均无显著性(P0.05),电针组兔右膝关节宽度小于模型组(P0.05)。各组BMP-2免疫组化结果无显著差异,电针组较模型组Smad1蛋白质表达降低。模型组和模型对照组BMP-2 m RNA表达水平较正常组上调,差异无显著性意义(P0.05),模型组Smad1m RNA表达水平较模型对照组和正常组均显著上调(P0.05),电针组BMP-2及Smad1 m RNA表达水平较模型对照组和模型组均显著下调(P0.05)。结论:电针可能通过下调早期兔膝骨关节炎软骨BMP-2/Smad1的表达抑制骨赘形成,延缓膝骨关节炎的病理进程。     

电针刺激对膝骨关节炎软骨细胞SIRT1及p53表达的影响

目的 观察电针刺激对膝骨关节炎（OA）软骨细胞中沉默信息调节因子同源蛋白1 (SIRT1)及p53肿瘤抑制基因表达的影响。 方法 采用随机数字表法将36只实验兔分为对照组、模型组及电针组,每组12只。对照组给予正常饲养,无特殊干预;采用石膏固定法将模型组、电针组实验兔左膝关节伸直位固定6周制成OA模型。制模结束后解除石膏固定,将电针组实验兔绑于治疗台上给予电针刺激,连续治疗16 d;模型组仅固定于治疗台上且不给予电针刺激。待实验结束后按照Mankin评分标准分别对3组实验兔关节软骨肉眼观、光镜下苏木精-伊红（HE）染色结果进行计分;检测各组实验兔软骨细胞SIRT1及p53免疫组化染色灰度值。 结果 电针组关节软骨组织病理学分级、大体形态Mankin评分及HE染色各项Mankin评分均明显优于模型组水平（P<0.05）;3组实验兔软骨细胞中均检测到SIRT1及p53表达;通过进一步比较发现,模型组与对照组、电针组比较,其SIRT1灰度值明显增高（P＜0.01）,p53灰度值明显降低（P＜0.01）,表明模型组SIRT1表达较电针组、对照组明显降低,p53表达较电针组、对照组明显增高。 结论 电针干预能有效改善膝OA病理表现,可能与上调软骨细胞SIRT1、抑制关节软骨细胞凋亡、促进细胞再生等多重途径有关。     

IL-1β，MMP-1在兔膝关节骨性关节炎模型软骨中的表达

目的建立兔膝关节骨性关节炎（OA）模型并观察白细胞介素1β（IL-1β）和基质金属蛋白酶（MMP-1）在其软骨中的表达，从而探讨与OA间的关系。 方法采用木瓜蛋白酶注射法建立兔膝OA模型（木瓜蛋白酶组），同时采用向兔膝关节注射生理盐水的方法建立兔膝对照模型（生理盐水组）。通过比较大体评分、Mankin评分、IL-1β及MMP-1表达强度间的差异，观察关节软骨退变情况及探讨IL-1β、MMP-1与软骨退变间的关系。 结果肉眼及电镜观察发现木瓜蛋白酶组软骨退变程度明显重于生理盐水组，木瓜蛋白酶组软骨大体评分及Mankin评分均明显高于生理盐水组，差异有统计学意义（P<0.01），木瓜蛋白酶组软骨细胞IL-1β、MMP-1的表达强度亦明显高于生理盐水组,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论向实验兔膝关节腔内注射木瓜蛋白酶及L-半胱氨酸可成功建立兔膝OA模型；IL-1β、MMP-1表达水平与软骨退变严重程度有密切联系。     

隔三七饼灸治疗兔佐剂性膝关节炎实验研究

目的:探讨隔三七饼灸对佐剂性膝骨性关节炎(KOA)兔软骨细胞及血清、关节滑液和关节软骨中基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)的影响。方法:健康青紫蓝家兔50只,随机选取8只作为空白组(A组),余42只采用1.6%木瓜蛋白酶诱导的兔佐剂性膝关节炎模型,随机分为模型组(B组)、隔三七饼灸组(C组)、双氯芬酸钠灌胃组(D组)。对C组、D组2组分别进行治疗,隔天1次,10次1个疗程,共治疗2个疗程。在治疗前、第1个疗程末、第2疗程末分别检测各组兔血清、关节滑液和关节软骨中MMP-3、iNOS的含量。第2疗程结束后,各组取患侧关节软骨制作病理切片,并在光镜下观察其病理变化。结果:造模结束2周后,与空白组比较,B组、C组、D组中MMP-3、iNOS含量均有显著性升高,P<0.01;治疗10次后,C组、D组均有明显降低,P<0.05;治疗20次后,与模型组比较,C组、D组均显著降低,P<0.01;病理切片显示,隔三七饼灸能明显减轻软骨损伤,抑制细胞增生。结论:隔三七饼灸能有效降低佐剂性膝关节炎模型兔血清、关节滑液和关节软骨中MMP-3、iNOS的含量,减轻关节软骨损伤程度,是治疗膝关节炎的有效方法。     

体外冲击波对大鼠膝骨性关节炎中基质金属蛋白酶-1、3、13表达的影响

目的:观察体外冲击波(ESW)对大鼠膝骨性关节炎(OA)中基质金属蛋白酶-1、3、13表达的影响,探讨ESW治疗膝骨性关节炎的可能机制.方法:将18只SD大鼠随机分为ESW组、模型组、对照组,每组6只.ESW组和模型组采用单侧后肢跟腱切除法建立膝OA模型,对照组不作任何处理.治疗组造模术后4周造模成功立即给予ESW治疗1次,能量1.5bar,冲击次数1000次.各组大鼠分别于治疗后4周处死,取各组软骨予以HE和甲苯胺蓝染色,免疫组化行MMP-1、3、13分析,观察软骨Mankin评分的改变,MMP-1、3、13表达的变化.结果:HE和甲苯胺蓝染色结果采用Mankin评分在ESW组、模型组高于对照组,差异有显著性意义(P＜0.01),ESW组低于模型组比较,差异有显著性意义(P＜0.01);软骨免疫组化MMP-1、3、13测定,ESW组、模型组低于对照组,差异均有显著性意义(P＜0.01),ESW组高于模型组,差异有显著性意义(P＜0.05).结论:体外冲击波通过减少骨性关节炎软骨细胞中MMP-1、3、13的表达,进而减少对Ⅱ型胶原和氨基多糖等细胞外基质的降解,从而延缓骨性关节炎的发展.     

体外冲击波治疗兔膝骨关节炎：白细胞介素1β及基质金属蛋白酶13的表达

背景：白细胞介素1β和基质金属蛋白13能促进软骨细胞的分解代谢,抑制软骨细胞的合成修复能力,引起细胞外基质的降解,在骨关节炎的发生中有十分重要的作用。 目的：观察体外冲击波对兔膝骨关节炎软骨细胞中白细胞介素1β和基质金属蛋白酶13表达的影响。 方法：将30只新西兰兔随机分为治疗组、模型组、对照组,每组10只。治疗组和模型组均采用改良伸直位固定6周,制备兔膝骨关节炎模型。治疗组造模后给予体外冲击波治疗1次,能流密度0.1 mJ/mm2,冲击次数1000次。对照组不作任何处理。各组兔于治疗后4周处死,取膝关节液和关节软骨。苏木精-伊红染色和甲苯胺蓝染色法检测各组膝关节病理学形态改变,采用酶联免疫吸附法测定关节液白细胞介素1β水平,免疫组化法检测白细胞介素1β和基质金属蛋白酶13的表达。 结果与结论：治疗组和模型组关节液白细胞介素1β水平较对照组明显增高（P 〈0.01）,治疗结束后治疗组关节液白细胞介素1β水平较模型组下降（P 〈0.05）。治疗组和模型组软骨组织Mankin评分较对照组明显增高（P〈0.01）,治疗结束后治疗组软骨组织Mankin评分较模型组下降（P〈0.05）。治疗组和模型组软骨细胞白细胞介素1β和基质金属蛋白酶13阳性表达率较对照组明显增高（P〈0.01）,治疗结束后治疗组软骨细胞白细胞介素1β和基质金属蛋白酶13阳性表达率较模型组下降（P〈0.05）。结果可见体外冲击波能下调膝骨关节炎软骨细胞白细胞介素1β和基质金属蛋白酶13的表达,促进Ⅱ型胶原和蛋白聚糖的合成,从而对膝骨关节炎起防治作用。     

牛膝联合超声波治疗对膝骨关节炎实验兔软骨组织中胰岛素样生长因子-1及Ⅱ型胶原蛋白的影响

目的 观察牛膝联合超声波治疗对膝骨关节炎（OA）模型兔膝关节软骨组织中胰岛素样生长因子-1（IGF-1）及Ⅱ型胶原蛋白的影响,初步探讨其防治OA的作用机制。 方法 采用随机数字表法将新西兰大白兔分为正常组、模型组、牛膝组、超声波组及观察组。参照Hulth造模法将模型组、牛膝组、超声波组及观察组实验兔制成膝关节OA动物模型。于造模1周后牛膝组、超声波组分别给予牛膝、超声波治疗,观察组则给予牛膝及超声波联合治疗。于治疗4周后取材,采用免疫组织化学法分别检测各组实验兔软骨组织中IGF-1和Ⅱ型胶原含量,并通过图像分析系统比较各组间差异。 结果 牛膝组、超声波组及观察组软骨组织中IGF-1表达均较模型组明显增强（P<0.05）;超声波组IGF-1表达与牛膝组间差异无统计学意义（P>0.05）,观察组IGF-1表达较牛膝组、超声波组均明显增强（P<0.05）。牛膝组、超声波组及观察组软骨组织中Ⅱ型胶原表达均较模型组明显增强（P<0.05）;超声波组Ⅱ型胶原表达与牛膝组间差异无统计学意义（P>0.05）,观察组Ⅱ型胶原表达较牛膝组、超声波组均明显增强（P<0.05）。 结论 中药牛膝联合超声波治疗能显著提高OA实验兔软骨组织中IGF-1及Ⅱ型胶原蛋白表达,该联合疗法值得进一步深入探讨。     

腺病毒介导核因子κBp65特异性小干涉RNA抑制骨关节炎

背景：前期系列研究表明,核因子κBp65特异性小干涉RNA重组腺病毒可以在SD大鼠膝关节软骨和滑膜内抑制核因子κBp65的表达,降低核因子κB的转录活性,抑制关节内白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的表达。目的：在大鼠关节内观察腺病毒介导的核因子κBp65特异性小干涉RNA对骨关节炎的抑制作用。方法：将3月龄雄性近交系SD大鼠分为4组,正常关节组只切开皮肤及关节腔后立即缝合切口。其余大鼠切断膝关节内侧副韧带,切除部分内侧半月板,诱导大鼠关节的骨关节炎。骨关节炎组造模后未作任何处理;空病毒注射组造模后两侧膝关节关节腔注射腺病毒空载体0.2mL;特异性小干涉RNA注射组造模后两侧膝关节关节腔注射携带核因子κBp65特异性小干涉RNA重组腺病毒0.2mL。结果与结论：与正常关节软骨相比,骨关节炎组和空病毒注射组关节软骨组织评分及滑膜组织评分显著增高（P〈0.01）,特异性小干涉RNA注射组组织评分明显减低（P〈0.01）,但未到正常关节软骨和滑膜水平（P〈0.01）。提示腺病毒介导的核因子κBp65特异性小干涉RNA可以抑制骨关节炎的发展。     

维药买朱尼对关节软骨前炎性因子的影响

背景：骨关节炎病理过程中,白细胞介素1β被认为是促进软骨基质降解和关节软骨破坏的最重要的细胞因之一。目的：观察白细胞介素113在关节软骨中的表达,并观察维药买朱尼对其的影响。方法：将40只SD大鼠随机数字表法随机等分为模型对照组、维药买朱尼组、假手术组、正常对照组。模型对照组和维药买朱尼组采用改良Hulth造模法建立大鼠膝骨关节炎模型,假手术组仅显露膝关节,不切断韧带,不切除内侧半月板。维药买朱尼组建模第2周开始灌胃维药买朱尼10．31mg／（kg·d）,模型组及假手术组大鼠均灌服等量生理盐水,连续4周。结果与结论：模型组软骨退变程度明显重于维药买朱尼组,模型组软骨大体评分及Mankin评分均明显高于维药买朱尼组（P〈0．05）,模型组软骨细胞白细胞介素1β的表达强度亦明显高于维药买朱尼组（P〈0．05）。与正常对照组比较,假手术组软骨大体评分、Mankin评分及软骨细胞白细胞介素1β差异无显著性意义（P〉0．05）。结果说明,维药买朱尼可以抑制关节软骨前炎性因子白细胞介素1β的表达。     

“双固一通”温针灸实验性膝骨性关节炎模型兔Bcl-2及Bax蛋白的表达

背景：软骨细胞凋亡在骨性关节炎的发生发展中起到关键作用。目的：观察＂双固一通＂温针灸预防兔膝骨性关节炎过程中对兔膝关节软骨Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法：采用结扎股静脉法建立兔膝骨性关节炎模型,造模后采用＂双固一通＂温针灸法进行干预,针灸穴位包括关元（CV4）、足三里（ST36）、内膝眼（EX-LE4）、犊鼻（ST35）和阳陵泉（GB34）,1次/d,留针20min,连续8周。结果与结论：膝骨性关节炎后,兔的软骨细胞凋亡指数明显升高（P〈0.01）,＂双固一通＂温针灸可降低软骨细胞凋亡指数（P〈0.01）。免疫组织化学染色显示：＂双固一通＂温针灸兔和模型兔关节软骨Bcl-2表达明显增高（P〈0.05）,而＂双固一通＂温针灸兔和正常兔关节软骨Bax的表达明显低于模型兔（P〈0.05）,＂双固一通＂温针灸兔Bcl-2/Bax高于模型兔和正常兔（P〈0.05）。说明＂双固一通＂温针灸可上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达抑制软骨细胞过度凋亡,对兔膝骨性关节炎起防治作用。     

创伤性关节炎软骨中基质金属蛋白酶13及组织特异性抑制剂1的表达

背景：关节软骨损伤后继发性退变机制仍不十分清楚。近年研究发现关节软骨细胞外基质合成与降解失衡是造成软骨变性的重要原因之一,其中基质金属蛋白酶可能起决定性的作用。目的：观察基质金属蛋白酶13及其组织特异性抑制剂1在创伤性关节炎中的表达及与软骨退变的关系。方法：将新西兰兔分别用骨水泥制作的模具从1.33kg,46cm高度和0.43kg,20cm高度进行自由落体撞击制备轻型和重型撞击创伤性关节炎兔模型。结果与结论：苏木精-伊红染色和免疫组织化学染色结果显示,基质金属蛋白酶13和组织特异性抑制剂1在两组均增高（P〈0.05）。组织特异性抑制剂1在重型撞击创伤性关节炎模型兔软骨组织中的分泌明显高于轻型撞击组（P〈0.05）。说明关节软骨在创伤后,基质金属蛋白酶13及组织特异性抑制剂1表达上调,共同作用促进了关节软骨退变,其中组织特异性抑制剂1的过量表达可能是造成关节软骨进一步损害的原因之一。     

米诺环素对兔骨关节炎模型中TGF-β1表达的影响及意义

[目的]探讨米诺环素局部给药对骨关节炎软骨形态以及转化生长因子β1（TGF-β1）表达的影响及其作用机制。[方法]成年新西兰大白兔32只,随机分为四组,每组各8只。正常对照组（A组）,不予任何处理。其余三组均采用膝关节腔内木瓜蛋白酶注射的方法复制出右膝关节骨性关节炎（OA）模型。造模成功后,模型对照组（B组）右膝关节每日注射0．4mL双蒸水;而米诺环素小剂量组（C组）于右膝关节每日注射0．65％米诺环素溶液0．4mL（总量0．26mg）。米诺环素大剂量组（D组）于右膝关节每日注射1．30％米诺环素溶液0．4mL（总量0．52mg）。后三组均注射4周,4周后处死所有实验兔,于解剖显微镜下行右膝关节面软骨退变大体评分,取标本作病理切片HE染色,光镜下观察关节软骨的一般形态,以免疫组化方法观察软骨中TGF．p1的表达。[结果]各组关节面软骨退变大体评分均明显高于A组（P〈0．01）,且B组高于C组（P〈0．01）,C组高于D组（P〈0．05）;光镜下软骨的一般形态及TGF131的表达,A组无异常,TGF_p1少量表达,B组损伤重,TGF-β1的表达增高（P〈0．01）,C、D组较B组有明显改善,且D组优于C组,TGF-β1的表达随米诺环素剂量的增加而增高（P〈0．05）。[结论]关节内注射米诺环素可减轻关节软骨退变,其作用与TGF-β1的表达增高密切相关,提示TGF-β1在骨关节炎软骨退变过程中发挥了重要的调节作用。     

健膝强骨丸对膝骨关节炎家兔模型关节软骨病理改变的影响

背景：膝骨关节炎的病理学改变不可逆转,属中医“痹证”范畴,治疗目的是缓解或解除症状,延缓关节退变。健膝强骨丸方是武汉大学基础医学院荆州市第三人民医院的经验方,可补益肝肾,祛风散寒,除湿通络,强骨健膝。目的：观察健膝强骨丸对膝骨关节炎兔模型膝骨关节软骨的保护作用,及其对软骨细胞骨形态发生蛋白7表达的影响。方法：36只新西兰兔随机分为3组,每组12只,分别运用改良Hulth术制备兔膝骨关节炎模型。造模后第6周,给药组予健膝强骨丸0.1 g/kg 灌胃,模型组和正常对照组予等量生理盐水灌胃。给药4周后通过软骨Mankin’s 评分方法行兔膝关节软骨评分,电镜下观察软骨形态,免疫组化法检测膝关节软骨细胞骨形态发生蛋白7表达情况。结果与结论：给药组兔膝关节软骨病理退变程度较其他2组轻,膝关节软骨细胞骨形态发生蛋白7的表达量较其他2组高,差异有显著性意义（P＜0.05）。提示健膝强骨丸可增强膝骨关节炎模型兔关节软骨细胞骨形态发生蛋白7的表达,从而促进膝关节软骨再生,减少软骨变形坏死,达到治疗关节炎的目的。     

氨基葡萄糖对白细胞介素1β诱导体外培养人骨关节炎软骨细胞蛋白聚糖代谢的影响

背景：蛋白聚糖和胶原纤维的降解是骨关节炎发病的主要生理和病理学基础,氨基葡萄糖不仅可以减轻骨关节炎疼痛症状,同时可以延缓骨关节炎的病理改变。目的：了解氨基葡萄糖对白细胞介素1β诱导骨关节炎软骨细胞蛋白聚糖代谢的影响。方法：取骨关节炎患者的软骨细胞,分阶段酶消化法进行体外原代培养。在培养液中加入白细胞介素1β诱导剂,设立不含药兔血清对照组、白细胞介素1β对照组和加入不同浓度兔氨基葡萄糖含药血清的实验组。结果与结论：各浓度氨基葡萄糖含药血清组体外培养软骨细胞释放入培养液中糖胺聚糖百分比均值明显低于对照组（P〈0.01）,随氨基葡萄糖浓度的增加,糖胺聚糖百分比逐渐降低;蛋白聚糖合成标记物3B3含量的均值较对照组明显增高（P〈0.01）,与氨基葡萄糖浓度呈正相关;而蛋白聚糖降解标记物5D4含量的均值则正相反;氨基葡萄糖可以增加骨关节炎患者软骨细胞蛋白聚糖mRNA表达,减低基质金属蛋白酶1,3mRNA表达。表明氨基葡萄糖可以抑制白细胞介素1β对骨关节炎患者软骨细胞蛋白聚糖代谢的促进作用,达到保护软骨,防止骨关节炎的目的。     

低频脉冲超声干预膝骨关节炎模型免关节软骨及滑膜水通道蛋白3的表达

背景：研究表明,低频脉冲超声能促进全层关节软骨缺损修复,延缓实验性早期骨关节炎的病变进展。水通道蛋白3存在于关节软骨及滑膜上．并在骨天节炎的发病机制中发挥重要作用。目的：探讨低频脉冲超声对实验性膝骨关节炎兔关节软骨及滑膜水通道蛋白3表达的影响。方法：成年新西兰兔左后膝关节用管型石膏固定于伸直位制动6周制备实验性兔膝关节骨关节炎模型,造模成功后随机分为两组：实验组予以低频脉冲超声治疗（频率为1MHz,功率为2.0w）,1次/d．15min/次：对照组不接受超声治疗。分别于治疗后2,4,8周,采用免疫组纵化学方法观察兔关节软骨及滑膜水通道蛋白3的表达。结果与结论：随着造模后时间的延长,各组兔芙节软骨及滑膜水通道蛋白3的表达均有所增加;与对照组比较,实验组兔哭节软骨及滑膜水通道蛋白3表达明显降低（P〈0.01）。说明低频脉冲超声能降低实验性兔膝骨关节炎关节软骨及滑膜水通道蛋白3的表达,从而缓解关节肿胀,延缓软骨及滑膜的退变,具有软骨及滑膜保护作用。