人参二醇皂苷对失血性休克复合内毒素二次打击大鼠肺组织水通道蛋白1表达的影响

目的：观察失血性休克复合内毒素（LPS）二次打击大鼠肺泡毛细血管内皮细胞膜水通道蛋白1 (AQP1)的表达变化及人参二醇皂苷( PDS)和糖皮质激素（Dex）对其影响。方法: 通过失血性休克复合LPS二次打击建立稳定的急性肺损伤模型,分为假手术对照组（S）、二次打击模型组（HL）、Dex预治疗组（HLD）及PDS预治疗组（HLP）;应用HE染色观察肺组织病理学变化,采用RT-PCR、Western blotting及免疫组织化学检测AQP1的表达。结果: ①病理组织学结果显示, HL组肺组织可见较弥漫的间质炎性改变,肺泡间隔明显增宽,肺间质内有大量的炎性细胞浸润,可见灶性出血,肺泡腔变小,部分腔内含有水肿液;而HLD组及HLP组大鼠肺脏改变明显减轻。②HL组肺组织AQP1 mRNA及蛋白表达水平均低于其他各组(P<0.05);免疫组织化学检测,肺泡周围毛细血管内皮细胞AQP1呈弱阳性,而HLD组及HLP组AQP1 mRNA及蛋白表达量明显高于HL组（P<0.05）。结论：失血-LPS二次打击可使大鼠肺组织中AQP1 的表达减少,加重肺损伤,是肺水肿形成的原因之一;Dex与PDS能使其表达提高,从而起到减轻肺水肿的作用;PDS与Dex有减轻失血性休克复合内毒素二次打击诱导的肺损伤作用。     

人参二醇组皂苷对失血-内毒素二次打击大鼠肺脏氧化损伤的保护作用

目的：探讨人参二醇组皂苷(PDS)对失血性休克复合内毒素（LPS）二次打击大鼠肺组织氧化损伤的影响。方法：40只 Wistar大鼠随机分为假手术对照组(S组)、失血-内毒二次打击模型组(HL组)、地塞米松预治疗组(HLD)及PDS预治疗组(HLP组)。在失血性休克首次打击基础上，腹腔注入LPS作为第二次打击建立稳定急性肺损伤模型，用722S分光光度计测定大鼠肺组织超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量、一氧化氮合酶（NOS）活力、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活力和一氧化氮代谢产物（NO^-₂/NO₃）含量。 结果：病理学观察显示，二次打击后肺组织出现了明显的炎症反应，且结构出现破坏，与HL组比较，HLD及HLP组炎症反应明显减轻。与S组比较，HL组SOD活力明显降低（P<0.01），NOS、 iNOS活力及 NO^-₂/NO^-₃、MDA含量显著增加（P<0.05或P<0.01）；与HL组比较，HLP和HLD组肺组织SOD活力明显升高（P<0.01），而肺组织NOS、iNOS活力及 NO^-₂/NO^-₃、MDA含量显著降低（P<0.05或P<0.01）。结论：氧化应激参与了二次打击急性肺损伤的发病过程，PDS可通过抗氧化损伤实现对肺脏的保护作用。     

醒脑静注射液对大鼠创伤失血性休克合并内毒素血症模型的保护作用

目的：研究醒脑静注射液对创伤失血性休克复合内毒素血症模型大鼠的保护作用。方法：制作大鼠创伤失血性休克合并内毒素血症动物模型,经静脉给予醒脑静注射液干预治疗,检测血清中TNF-α、IL-1β、IL-10含量的变化及大鼠肺组织的病理改变。结果：醒脑静注射液干预治疗组大鼠血清中TNF-α、IL-1β的水平较致伤组降低（P〈0.05）,血清中IL-10的含量较致伤组明显升高（P〈0.01）,大鼠肺组织炎症病理改变较致伤组明显减轻。结论：醒脑静注射液对大鼠创伤失血性休克合并内毒素模型有明显保护作用。     

盐酸戊乙奎醚对失血性休克-内毒素二次打击大鼠肾损伤的保护作用

摘要：目的探讨盐酸戊乙奎醚（PHC）对失血性休克-内毒素二次打击大鼠肾损伤的保护作用。方法45只成年Wistar大
鼠随机分为假二次打击组(S组)、二次打击组（M组）和PHC 1 mg/kg组（PHC1组）、2 mg/kg组(PHC2组)、3 mg/kg组(PHC3
组)。取动脉血2 ml 测定血清肿瘤坏死因子-α( TNF-α)、白细胞介素- 1(IL-1)、白细胞介素- 8（IL-8）、肌酐（Cr）和尿素氮
（BUN）,测定肾粘附分子-1（ICAM-1）和核转录因子-κB（NF-κB）,HE染色观察肾的病理改变。结果PHC1、PHC2、PHC3
组与M组相比,血清TNF-α、IL-1、IL-8、Cr、BUN含量明显降低,肾组织ICAM-1 和NF-κB表达明显减弱（P<0.05）。与
PHC2、PHC3组比较,PHC1组血清TNF-α、IL-1、IL-8、Cr、BUN明显降低（P<0.05）。光镜下PHC1、PHC2、PHC3组肾小管
损伤均比M组轻。结论PHC 可抑制失血性休克-内毒素二次打击大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-8、Cr、BUN及ICAM-1、
NF-κB在肾脏表达,减轻肾功能和肾小管的损伤程度,以1 mg/kg作用最显著。     

人参二醇组皂苷对内毒素休克大鼠肺损伤的保护作用

目的观察人参二醇组皂苷(ginsen panaxadiol saponins,PDS)对内毒素休克大鼠肺组织结构及肺内血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量的影响,探讨其对内毒素休克性肺损伤的保护作用。方法实验动物随机分为对照组(Control组)、内毒素休克组(LPS组)、地塞米松(LPS+Dex组)组和人参二醇组皂苷组(LPS+PDS组)。通过舌下静脉注射PDS对大鼠进行预治疗,10 min后再给予细菌内毒素(LPS 5 mg/kg)复制内毒素休克模型。休克后4 h处死动物,取肺组织固定并制备切片,观察其组织结构的变化;另外取20 mg肺组织匀浆,进行6-Keto-PGF1α和TXB2含量的检测。结果 LPS组的肺组织可见较弥漫的间质炎性改变,LPS+PDS中剂量组的肺组织内未见明显间质炎性改变;肺组织中的6-Keto-PGF1α含量及6-Keto-PGF1α/TXB2在LPS+PDS中剂量组高于LPS组。结论 PDS可通过调节肺内TXB2及6-Keto-PGF1α的含量,协调二者的平衡关系,对内毒素休克大鼠的肺损伤起到改善和保护作用。     

单因素及双重因素致伤对大鼠血清TNF-α的影响

目的探讨不同致伤因素对大鼠血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的影响。方珐SD大鼠40只,随机分为对照组、失血性休克组、脂多糖（LPS）组和失血性休克＋LPS组,每组10只。对照组单纯固定;失血性休克组采用颈动脉3min内快速放血,使平均动脉压迅速降至40mmHg维持30min之后开始复苏,15min内回输全部失血,静点林格氏液维持血压于休克前水平;LPS组,舌下静脉注射LPS（1mg／kg）;失血性休克＋LPS组,颈动脉放血及复苏（同失血性休克组）,复苏开始后1h,舌下静脉注射LPS（1mg/kg）。均于实验后8h留取动脉血,用酶联免疫吸附法（ELIA）检测各组大鼠血清TNF-α含量。结果血清TNF-α水平：对照组最低,失血性休克＋LPS组最高（0．09617±0．017818pg／L）,失血性休克＋LPS组与其它3组比较均有显著性差异（P〈0．05）。结论双重致伤因素较单因素打击大鼠血清中TNF-α含量踢显提高。     

人参二醇组皂苷对感染性休克大鼠血清一氧化氮合酶及一氧化氮的影响

目的观察人参二醇组皂苷（PDS）对感染性休克大鼠血清中一氧化氮合酶（NOS）活性及一氧化氮（NO）含量的影响，探讨其抗感染性休克的作用机制。方法大鼠舌下静脉注射PDS进行预治疗，10rain后注射细菌内毒素（LPS5mg／kg）复制感染性休克模型。实验动物随机分为对照（Control）组；内毒素休克（LPS）组；地塞米松（LPS＋Dex）组；人参二醇组皂苷（LPS＋PDS）组。颈动脉插管记录平均动脉压（MAP）。分别于休克后2h和4h腹主动脉取血，用硝酸还原酶法测定血清中NOS活性和N02^-／NO3^-的含量，间接反映N0的水平。结果注射内毒素后，模型组的MAP迅速下降，在低水平维持，LPS＋Dex组和LPS＋PDS组的MAP未见明显下降，优于模型组（P〈0．01）；注射内毒素2h后模型组的血清NOS和NO明显升高，LPS＋Dex组和LPS＋PDS组NOS活性、NO2^-／NO3^-含量显著低于LPS组（P〈0．05）。结论PDS能够明显改善内毒素休克大鼠的低血压状态，降低NOS活性、NO含量，并对其NO的生成具有抑制作用。     

人参二醇组皂苷对内毒素休克大鼠脑皮质ⅠκBα mRNA表达的影响

目的：通过观察内毒素休克大鼠脑皮质中LPO含量、SOD活力和ⅠκBα mRNA表达及人参二醇组皂苷（PDS）对其的影响，探讨内毒素引起脑组织损伤的分子机制。方法：Wistar大鼠随机分为对照组、内毒素休克（LPS）组、地塞米松（LPS+Dex）组和人参二醇组皂苷（LPS+PDS）组。大鼠静脉注射内毒素（4 mg•kg^-1）4 h后测定脑组织中LPO含量、SOD活力及ⅠκBα mRNA的表达。 结果：LPS+Dex组和LPS+PDS组LPO显著低于LPS组（P<0.05），SOD活力明显高于LPS组（P<0.05）。LPS+Dex组和LPS+PDS组ⅠκBαmRNA表达高于LPS组(P<0.05)。 结论：PDS能够上调脑组织中ⅠκBα的表达，减轻内毒素引起的组织过氧化反应，对中枢神经系统具有保护作用(P<0.05)。     

黄芪注射液对大鼠失血性休克并内毒素所致急性肺损伤的影响

目的：探讨黄芪注射液对大鼠失血性休克合并急性肺损伤的影响及机制。方法：雄性SD大鼠36只随机分为三组,分别用生理盐水,黄芪注射液低剂量（10g/kg）,黄芪注射液高剂量（20g/kg）复苏,采用失血性休克复合内毒素打击大鼠动物模型的制作及实验方法,分为A组生理盐水组12只、B组黄芪注射液低剂量组12只、C组黄芪注射液高剂量组12只,通过检测肺组织匀浆中肿瘤坏死因子-a（TNF-a）、白细胞介素-6（IL-6）,及测定肺湿重/干重比值（W/D）来观察黄芪注射液对大鼠失血性休克并内毒素所致急性肺损伤的影响。结果：黄芪注射液高剂量组肺组织匀浆中TNF-α、IL-6含量和肺W/D低于低剂量组（P〈0.01）,两组各项指标均低于对照组（P〈0.01）。结论：黄芪注射液对大鼠失血性休克并内毒素所致急性肺损伤有保护作用,且高剂量组优于低剂量组。     

盐酸戊乙奎醚和山莨菪碱对"二次打击"大鼠急性肺损伤保护作用的比较

目的 观察比较盐酸戊乙奎醚和山莨菪碱对"失血性休克-内毒素"二次打击大鼠急性肺损伤（ALI）的保护作用。方法 健康Wistar 大鼠54只,随机分为6组（n=9）,对照组(C组)、二次打击ALI模型组(M组)、山莨菪碱5 mg/kg组(A1组)、山莨菪碱10 mg/kg组（A2组）、盐酸戊乙奎醚1 mg/kg组(P1组)和盐酸戊乙奎醚2 mg/kg（P2组）。在失血性休克首次打击的基础上,静脉注射内毒素（LPS）2 mg/kg,作为第二次打击建立ALI模型。A1组、A2组、P1组和P2组,在模型建立1 h后分别经股静脉注射山莨菪碱5、10 mg/kg、盐酸戊乙奎醚1 mg/kg、2 mg/kg,C组和M组分别给予等量的生理盐水。给药2 h后放血处死动物,股动脉取血测定血清白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量。测定肺组织湿干质量比（W/D）,髓过氧化物酶（MPO）及超氧化物歧化酶（SOD）活性,光镜下观察肺组织形态学改变。结果 A1组、A2组、P1组、P2组,血清IL-1、IL-8、 TNF-α含量和肺组织W/D、MPO活性均明显高于C组（P <0.01）,低于M组（P <0.05）;肺组织SOD活性明显低于C组（P <0.01）,高于M组（P <0.05）。与A1组比较,A2组血清IL-1、IL-8、TNF-α含量、肺组织W/D、MPO活性均明显降低（p <0.05),SOD活性稍高但差异无统计学意义(p >0.05)。与P2组比较,P1组血清IL-1、IL-8、TNF-α含量和肺组织W/D、MPO活性均明显降低（p <0.05),肺组织SOD活性明显升高（p <0.05)。P1组血清IL-1、IL-8、TNF-α含量和肺组织W/D与A2组相比均明显降低（p <0.05),两组肺组织SOD和MPO活性差异无统计学意义(p >0.05)。光镜观察,A1组、A2组、P1组、P2组肺组织病理学变化较M组明显减轻,P1组和A2组减轻更明显。结论 盐酸戊乙奎醚和山莨菪碱对"失血性休克-内毒素"二次打击大鼠急性肺损伤有不同程度的保护作用, 山莨菪碱10 mg/kg组优于5 mg/kg组,盐酸戊乙奎醚1 mg/kg组优于2 mg/kg组。相对而言,盐酸戊乙奎醚1 mg/kg组肺保护作用优于山莨菪碱10 mg/kg组。     

参附对大鼠失血性休克炎症因子的抑制作用

目的探讨参附对大鼠失血性休克后早期炎症反应的抑制作用。方法将30只Wistar大鼠随机分为3组,每组10只,分别为空白对照组(A组)、失血休克模型组(B组)和参附治疗组(C组)。采用ELISA测定血清中IL-1β、IL-6、IL-10和TNF-α的浓度。结果 B组和C组血清IL-1β、IL-6、IL-10和TNF-a明显高于A组(P<0.01);B组和C组大鼠相比较,血清IL-1β、IL-6和TNF-α的含量增加,IL-10的含量降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论参附可有效降低失血性休克后炎症因子的产生。     

人参二醇组皂苷对内毒素休克大鼠心肌AQP1表达水平的影响

目的：探讨人参二醇组皂苷(PDS)对内毒素休克大鼠心肌的保护作用,并揭示其保护作用与水通道蛋白1（AQP1）表达的关系。方法：40只Wistar大鼠分为空白对照组（CTR）、模型组(LPS)、地塞米松组(DEX)及PDS组。LPS（5 mg·kg-1）舌下静脉注射复制内毒素休克模型,监测大鼠平均动脉压（MAP）及动脉压下降的百分数,测量休克240 min大鼠血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)含量及心肌组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化,Western blotting方法检测心肌组织AQP1表达情况。结果：以血压下降至基础血压(0 min)的2/3判定为休克状态,注射LPS5 min　后各组动物均进入休克状态,20 min后平均动脉压（MAP）代偿性回升,于休克第60 min时,LPS组MAP进行性下降,而PDS和DEX组MAP维持稳定而持久的代偿变化;休克240 min时,PDS和DEX组血清AST、CK和LDH含量显著低于LPS组（P<0.05）,心肌组织匀浆SOD活性高于LPS组（P<0.05）,MDA含量低于LPS组（P<0.05）。Western blotting结果显示：与CTR组比较,LPS组AQP1表达显著降低(P<0.05),PDS组和DEX组AQP1表达水平明显高于LPS组（P<0.05）。结论：PDS对内毒素休克大鼠心肌具有保护作用,其机制可能是通过增强内毒素血症时心肌毛细血管内皮细胞AQP1蛋白表达,抑制心肌间质水肿而发挥作用。     

氨基胍对失血性休克家兔NO、TNF-α、ET、IL-6水平和NF-κB活性的影响

目的观察氨基胍对失血性休克家兔血清NO、TNF-α、ET与IL-6水平和NF-κB活性的影响,探索其作用机理。方法采用股动脉放血法复制家兔失血性休克模型,实验分为生理盐水组和氨基胍组;分别采用硝酸还原酶法、放射免疫法、酶联免疫吸附法（ELISA）测定失血性休克发生与复苏过程中血清NO、TNF-α、ET、IL-6表达与血液单核细胞NF-κB活性。结果休克前盐水组和氨基胍组血清NO、TNF-α、ET、IL-6含量与NF-κB活性处于较低水平,而休克时两组动物NO、TNF-α、ET、IL-6含量与单核细胞NF-κB活性均明显上调,两组间比较差异均无显著性;复苏后,氨基胍组NO、TNF-α、ET、IL-6含量与单核细胞NF-κB活性均明显降低,盐水组NO、TNF-α、ET、IL-6含量与单核细胞NF-κB活性均继续升高;结论氨基胍能有效降低失血性休克家兔血清NO、TNF-α、ET和IL-6水平。     

失血性休克患者白介素1、白介素6和肿瘤坏死因子变化与分析

目的阐明失血性休克白介素1(IL-1)、白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)活性变化,探讨失血性休克免疫调节机制.方法采用放射免疫分析法对9例失血休克和12例普通失血对照进行血清IL-1、IL-6和TNF-α活性检测.结果失血休克组IL-1、IL-6和TNF-α活性较对照组明显增高(P＜0.001),IL-1、IL-6与TNF-α活性正相关(r=0.78,P＜0.01).结论休克过程有免疫因素介导,IL-1、IL-6和TNF-α活性变化可作为判断病情和疗效的一种手段.     

循环内皮细胞与TNF-α和IL-6在MODS中相关性变化的研究

目的探讨失血性休克合并内毒素血症"二次打击"致多器官功能衰竭(multiple organ dysfunctionsyndrome,MODS)时兔循环内皮细胞(CEC)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、血气指标的变化及其相关性。方法选择新西兰兔24只,随机分为对照组、休克组、MODS组3组,每组8只。休克组给予股动脉放血,1h后回输。MODS组于回输后腹腔注射内毒素。对照组给予腹腔注射生理盐水。48h后取静脉血检测CEC的含量及各组血清IL-6及TNF-α的浓度,取动脉血测定各组pH值、氧分压(PO2)和二氧化碳分压(PaCO2)。结果 MODS组中CEC的含量、IL-6和TNF-α的浓度均高于对照组和休克组(P<0.05),MODS组中pH值和PaCO2下降幅度也较对照组和休克组明显。相关性分析显示,CEC与血清IL-6和TNF-α的浓度呈正相关性(r=0.538,0.627),与PaCO2的改变呈负相关(r=-0.543)。结论 "二次打击"致MODS时血管内皮细胞损伤与炎症因子的释放和血气指标的变化具有一定的相关性。     

z-VAD-FMK与Necrostatin-1联合对MODS大鼠器官的保护作用研究

目的：探讨z-VAD-FMK与Necrostatin-1联合对MODS大鼠器官的保护作用.方法：采用失血性休克-内毒素“二次打击”建立大鼠MODS动物模型.将80只雄性SD大鼠随机分为4组：z-VAD-FMK组、Nec-1组、z-VAD-FMK＋Nec-1组、模型组,每组20只,观察72 h死亡率.另取40只雄性SD大鼠随机分为5组：假手术组、z-VAD-FMK组、Nec-1组、z-VAD-FMK＋Nec-1组、模型组,每组8只,分别于注射内毒素和生理盐水后24 h收集血清和肝、肺、肠组织.全自动生化仪检测血清ALT、AST的变化,血气分析仪检测PaO2的变化,ELISA检测血清TNF-α、IL-1β的变化,HE染色观察肝、肺、肠组织的病理学改变.结果：大鼠遭受失血性休克-内毒素“二次打击”后,血清ALT、AST明显升高（P＜0.01）,PaO2显著下降（P＜ 0.01）,血清炎性因子TNF-α、IL-1β水平明显升高（P＜0.01）.光镜下见肝窦明显扩张、淤血,肝小叶结构紊乱,肝细胞部分变性、坏死;肺泡壁结构被破坏,肺间质充血,大量炎性细胞浸润;肠绒毛结构被破坏,部分绒毛顶部细胞、隐窝细胞变性、坏死,大量炎性细胞浸润.而z-VAD-FMK组、Nec-1组及z-VAD-FMK＋Nec-1组ALT、AST升高程度、PaO2下降程度、TNF-α、IL-1β升高程度均显著低于模型组（P＜0.01）,以z-VAD-FMK＋Nec-1组变化最明显.72 h死亡率均较模型组显著降低（P＜0.05）.结论：z-VAD-FMK、Nec-1、z-VAD-FMK＋Nec-1联合治疗均可显著减轻MODS大鼠的器官损伤,联合治疗效果更佳.     

参麦对大鼠失血性休克早期炎症反应的抑制作用研究

目的探讨参麦对大鼠失血性休克后早期炎症反应的抑制作用。方法将30只Wistar大鼠随机分为3组,每组10只,分别为对照组(A组)、失血性休克组(B组)和失血性休克参麦治疗组(C组)。采用ELISA法测定血清白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;采用化学反应法测定过氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果 B组血清IL-1β、IL-6、TNF-α及MDA含量均显著高于A组(P<0.01),SOD活性明显低于A组(P<0.01)。而C组与B组比较,血清IL-1β、IL-6、TNF-α及MDA含量显著降低(P<0.05),SOD活性显著升高(P<0.05)。结论参麦能有效抑制大鼠失血性休克后早期炎症因子的表达,增强SOD的活性,从而抑制大鼠休克后早期炎症反应。     

盐酸戊乙奎醚对失血性休克-内毒素打击鼠肺损伤的保护作用

[摘 要] 目的 研究盐酸戊乙奎醚（PHC）对失血性休克-内毒素打击所致鼠肺损伤的保护作用。 方法 45只Wistar大鼠随机分为5组：假手术组（S组）,失血-内毒素打击模型组（C组）,PHC1组(1mg/kg),PHC2组(2 mg/kg),PHC3组(3 mg/kg)。在失血性休克“首次打击”基础上,股静脉注入内毒素(LPS)2mg/kg作为“第二次打击”建立失血性休克-内毒素打击急性肺损伤模型。模型成功后股静脉注射PHC,注射PHC2h后,取肺组织测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶（MPO）含量及湿干重比（W/D）,取动脉血液3ml测血清肿瘤坏死因子-a（TNF-α）、白介素-1（IL-1）、白介素-8（IL-8）含量,光镜下观察肺组织病理改变。 结果 （1）与S组比较,C组与PHC各治疗组肺组织SOD减少（p< 0. 01）,MDA和MPO增加（p< 0. 05或p< 0. 01）,血清TNF-a、IL-1、IL-8含量均升高(p< 0. 01);肺组织W/D上升（p< 0. 05）,光镜下均出现不同程度的病理改变;（2）与C组比较,PHC各治疗组肺组织SOD增加（p< 0. 05）,MDA和MPO减少（p< 0. 05）,血清TNF-a、IL-1、IL-8含量均降低（p< 0. 05）,肺组织W/D下降（p< 0. 05）,光镜下病理损伤减轻;（3）与PHC2组、PHC3组相比,PHC1组肺组织SOD增加（p< 0. 05）,MDA和MPO含量减少（p< 0. 05）,血清TNF-a、IL-1、IL-8含量较低（p< 0. 05）,肺组织W/D下降（p< 0. 05）,PHC1组肺组织损伤较PHC2及PHC3组轻。PHC2组与PHC3组比较,SOD、MDA、MPO、TNF-a、IL-1、IL-8及W/D差异无统计学意义（p> 0. 05）。 结论 PHC对失血性休克-内毒素打击所致鼠肺损伤具有保护作用,以1mg/kg较好。     

格列苯脲对失血性休克大鼠肺损伤的保护作用及机制

目的探讨格列苯脲对失血性休克大鼠肺损伤的保护作用及其机制。方法将健康雄性Wistar大鼠24只随机分为对照组（C组）、休克组（S组）和格列苯脲组（G组）。左股动脉抽放血法制作大鼠失血性休克模型,90min后回输血液和生理盐水进行复苏,G组加用格列苯脲治疗。检测失血期及复苏期不同时点平均动脉压（MAP）,并检测肺泡灌流液肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平,以及肺组织髓过氧化物酶（MPO）水平和湿／干重（w／D）比值。结果格列苯脲可改善失血性休克复苏期MAP,并可降低失血性休克后复苏期大鼠肺泡灌流液TNF-α、IL-6水平以及肺组织匀浆MPO、W／D值。结论格列苯脲可通过抑制细胞炎症因子的生成、减少氧化损伤而对失血性休克肺损伤起保护作用。     

二甲双胍对去势大鼠血清 TNF-α，IL-6

目的：观察二甲双胍（MF）对去势大鼠血清中TNF-α,IL-6及瘦素含量的影响,探讨MF对去势大鼠瘦素抵抗的改善作用和免疫学机制。方法选取Wistar雌性去势大鼠30只,随机分为去势模型组、MF低剂量组（ MFL）和MF高剂量组（ MFH）,每组10只,另选健康Wistar雌性大鼠10只为假手术对照组,用药组分别给予MF 135mg· kg ^-1· d^-1,270mg· kg^ -1· d^-1,去势模型组和假手术对照组分别给予等容量生理盐水,灌胃,连续给药42 d。采用ELISA法,测定大鼠血清TNF-α及IL-6含量;采用RIA法测定大鼠血清瘦素水平。结果与假手术对照组比较,去势大鼠血清TNF-α, IL-6及瘦素含量显著升高,同时体重明显增加（ P＜0．05）;与去势组比较,二甲双胍高剂量组血清TNF-α,IL-6及瘦素水平则明显降低,体重亦显著降低（P＜0．05）,而二甲双胍低剂量组无显著变化（ P＞0．05）。结论 MF可显著降低去势大鼠血清瘦素含量,降低去势大鼠体重,其机制与调节去势大鼠血清TNF-α及IL-6水平有关。