槲皮素对缺氧缺糖诱导血管内皮细胞损伤的保护作用

大量资料表明 :不同源性的内皮细胞缺氧后均有活性氧的大量产生[1 ] ,而自由基、活性氧、脂质过氧化物等均可引起内皮细胞损伤。在缺血性脑血管疾病中血管内皮细胞因缺氧致功能受损直接参与疾病的发生发展[2 ] 。槲皮素(quercetin ,Que)属于黄酮类化合物 ,具有多种药理作用 ,对超氧阴离子、羟自由基和单线态氧均有良好的清除作用[3] 。实验研究发现 ,槲皮素对心肌和脑缺血再灌注损伤也有保护作用[3] 。本文利用体外细胞培养的方法 ,研究槲皮素对缺氧缺糖后内皮细胞变化、功能的影响及保护作用。1　材料与方法1 .1　材料　槲皮素和四氮唑蓝 …     

脉络宁注射液对人血管内皮细胞缺氧损伤的保护作用

目的:研究脉络宁注射液对人脐静脉血管内皮细胞缺氧损伤的保护作用及其机制。方法:常规进行人血管内皮细胞(HUVECs)培养,将细胞随机分为正常对照组、缺氧组和脉络宁20 mg.L-1组。采用CCK-8法检测细胞存活率;Hochest33258荧光染料检测细胞凋亡率;RT-PCR法检测各组细胞中血管内皮生长因子(VEGF),血管生成素-2(Ang-2)mRNA表达水平。结果:脉络宁注射液可显著提高缺氧损伤细胞的存活率(P<0.05);与正常对照组比较,缺氧组细胞内VEGF和Ang-2 mRNA表达水平明显增高。与缺氧组比较,脉络宁组VEGF和Ang-2的表达进一步增强,各组间比较均有差异(P<0.05)。结论:脉络宁注射液可减轻血管内皮细胞缺氧损伤,上调缺氧血管内皮细胞中VEGF和Ang-2的表达,对血管内皮细胞缺氧损伤有一定的保护作用。     

蜕皮甾酮对内皮细胞凋亡保护作用的研究

目的　初步探讨缺氧对培养人脐静脉内皮细胞 (HU VECs)凋亡的影响及蜕皮甾酮的干预性作用。方法　①人脐静脉内皮细胞的培养及鉴定 ;②建立人脐静脉内皮细胞缺氧模型 ,TUNEL法观测不同的缺氧时间 ( 0、12、2 4、4 8h)及蜕皮甾酮对内皮细胞凋亡的影响 ;③内皮细胞在常氧与缺氧状态下 ,实验组分别给于蜕皮甾酮 ( 10 0mg·L-1)刺激 ,2 4h后检测细胞中血管内皮生长因子 (VEGF)的表达。结果　随缺氧时间延长 ,HUVECs凋亡率显著升高 ;蜕皮甾酮能抑制缺氧导致的内皮细胞凋亡 ;蜕皮甾酮刺激内皮细胞VEGF表达上调。结论　缺氧作为一种致病因素 ,对内皮细胞凋亡的促发作用是随缺氧时间的延长而加重的。内皮细胞的过度凋亡是引起内皮功能障碍的一个重要因素 ,蜕皮甾酮通过抑制内皮细胞凋亡而具有内皮细胞保护作用 ,而此作用是由蜕皮甾酮刺激内皮细胞VEGF表达上调所介导的。     

葛根素对缺氧性血管内皮细胞凋亡的保护作用

目的 研究葛根素(puerarin)对缺氧性血管内皮细胞凋亡的影响。方法 用NaCN合并无糖培养基造成培养的牛主动脉内皮细胞(BAECs)缺氧;用台盼蓝染色、末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)、流式细胞仪计数和Hoechst 33342荧光染色法观察细胞受损和凋亡情况;用免疫细胞化学染色法观察细胞内Caspase-3的表达情况。结果NaCN合并无糖培养基可引起血管内皮细胞凋亡。葛根素可显著减少缺氧性内皮细胞凋亡,并对Caspase-3的表达有明显抑制作用。结论葛根素对缺氧条件下的血管内皮细胞有保护作用,此作用至少部分通过抑制Caspase-3的表达而实现。     

5-HMF对过氧化氢诱导的人脐静脉血管内皮细胞损伤的保护作用（英文）

本文主要探讨5-羟甲基糠醛(5-HMF)对过氧化氢(H2O2)诱导人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)损伤及凋亡的保护作用及机制。研究结果表明,5-HMF通过降低与凋亡过程直接相关的Caspase-3 and NF-κB表达,增加Bcl-2表达,从而抑制H2O2诱导人脐静脉血管内皮细胞凋亡,并降低了NO含量,减轻H2O2对内皮细胞的损伤作用。5-HMF可以缓解血管内皮细胞功能障碍和相关并发症,对血管内皮细胞具有保护作用。     

葛根素对人脐静脉内皮细胞功能保护机制的研究

中药葛根素(Puerarin,Pue)是临床上治疗心脑血管病的有效药物,研究表明,其对血管内皮细胞(VECs)功能具有保护作用[1],能减轻病理状况下内皮细胞功能的损伤.     

金钠多与艾司洛尔对缺氧联合Ang-2所致血管内皮细胞分泌内皮素的保护作用

目的 比较金钠多与艾司洛尔对缺氧联合血管紧张素2(Ang-2)所致血管内皮细胞分泌内皮素(ET)的保护作用.方法 将培养的血管内皮细胞分为四组:A组缺氧前加入10-5mol/L的Ang-2;B组在A组基础上加入10mg/L的金钠多;C组在A组基础上加入5 mg/L的艾司洛尔;D组正常培养作对照.用放射免疫法测定作用前、作用后0.5、6、24h各组ET含量.结果 与D组比较,缺氧后0.5、6、24 h三个时间点A组的ET含量均增高(P<0.01),B、C两组ET比A组降低(P<0.01).用药后0.5 h,B组ET比C组降低(P<0.05),用药后6 h和24 h更明显(P<0.01).结论 金钠多和艾司洛尔对缺氧联合Ang-2对血管内皮细胞的损害均有保护作用,金钠多的保护作用更持久.     

坎地沙坦对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡及Fas和Fas-L表达的影响

糖尿病心肌病主要表现为心室重塑和心脏功能障碍,与心肌细胞凋亡密切相关[1].研究表明[2],血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)高表达可加速心肌细胞凋亡,且在糖尿病心肌病变中起重要作用.AT1受体拮抗剂能阻断AngⅡ与其受体结合,具有心肌保护作用.其是否通过影响凋亡相关基因Fas和Fas-L的表达而抑制心肌细胞凋亡,目前报道尚少.本研究观察了AT1受体拮抗剂坎地沙坦(candesartan,Cand)对糖尿病心肌细胞凋亡及凋亡相关基因Fas和Fas-L的影响,探讨其对糖尿病心肌病的防治作用及机制.     

乙酰葛根素对血管紧张素Ⅱ致血管内皮细胞凋亡的抑制作用

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在不同浓度和不同作用时间下,对血管内皮细胞凋亡及凋亡调控基因的作用及乙酰葛根素对血管内皮细胞凋亡的抑制作用。方法采用流式细胞学技术,观察乙酰葛根素对AngⅡ致血管内皮细胞凋亡、Fas和Bcl-2表达的影响。结果AngⅡ可明显促进血管内皮细胞凋亡及Fas和Bcl-2的表达,且其作用呈剂量依赖性和时间依赖性;乙酰葛根素抑制AngⅡ引起的血管内皮细胞凋亡及Fas和Bcl-2的表达。结论乙酰葛根素明显抑制AngⅡ诱导的内皮细胞凋亡和凋亡调控基因表达。     

盐酸地尔硫(艹卓)对缺氧联合血管紧张素Ⅱ致血管内皮细胞线粒体膜电位变化的保护作用

目的 观察盐酸地尔硫(艹卓)(合贝爽)对缺氧加血管紧张素Ⅱ致血管内皮细胞线粒体膜电位变化的保护作用.方法 将培养的血管内皮细胞分为对照组、血管紧张素Ⅱ加缺氧组以及应用合贝爽后的血管紧张素Ⅱ加缺氧组,应用激光共聚焦显微镜扫描并测定标记的血管内皮细丙每秒钟线粒体膜电位值,观察不同因素作用后人体大动脉血管内皮细胞线粒体膜电位变化.结果 ①与对照组相比,血管紧张素Ⅱ加缺氧组的线粒体膜电位水平(17±6)显著降低(P＜0.01);②与血管紧张素Ⅱ加缺氧组相比,加入合贝爽后再进行缺氧和血管紧张素Ⅱ作用组内皮细胞线粒体膜电位水平(28±8)有显著升高(P＜0.01),与对照组(37±9)比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 缺氧联合血管紧张素Ⅱ可引起血管内皮细胞线粒体膜电位降低;合贝爽可明显减轻缺氧联合血管紧张素Ⅱ所致的线粒体膜电位的降低.     

扇贝糖胺聚糖对六羟基多巴胺诱导SH-SY5Y细胞凋亡的保护作用

<正>研究报道[1-2]多种海洋多糖可通过抗氧化应激发挥神经保护作用,但海洋贝类多糖神经保护活性的研究则鲜有报道。扇贝糖胺聚糖(Chlamys farreri skirts glycosaminoglycan,CFS-GAG)是本组从海洋贝类栉孔扇贝裙边中提取的活性成分,已获专利(专利号:ZL200410035656.3)。已证实CFSGAG对血管内皮细胞氧化应激损伤有保护作用[3],本文研究其对六羟基多巴胺(6-OHDA)诱导SH-SY5Y神经元细胞凋亡的保护作用。     

丁苯酞对缺氧人脐静脉血管内皮细胞Ang-2蛋白表达的影响

目的:探讨药物丁苯酞(NBP)对人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)缺氧损伤的保护作用及其对血管生成素2(Ang-2)表达的影响。方法:体外培养HUVEC,建立稳定的内皮细胞缺氧损伤模型。试验分为正常对照组、缺氧损伤模型组、NBP组,按要求分别给予药物处理后,用CCK-8法检测细胞活力,采用免疫细胞化学方法和图像定量分析技术检测平均吸光度,比较各组Ang-2蛋白表达的变化;Western Blot法检测各组Ang-2蛋白的表达情况。结果:NBP可提高HUVEC的存活率;与正常组比较,缺氧组Ang-2蛋白表达量明显升高(P<0.05);与缺氧组比较,NBP组Ang-2蛋白表达进一步增高(P<0.05)。结论:NBP可以上调Ang-2蛋白的表达,对HUVEC缺氧损伤有一定的保护作用。     

缺氧对血管内皮生长因子诱导主动脉内皮细胞通透性增加的调控研究

目的 :为了解缺氧对血管内皮生长因子 (VEGF)增强血管内皮细胞通透性作用的影响 ,考察正常和缺氧状态下VEGF对体外培养牛主动脉内皮细胞 (BAEC)脂蛋白通透性的影响及银杏叶提取物 (Egb76 1)的抑制作用。方法 :将VEGF及Egb76 1加入BAEC共孵育 ,用SN 6 95型液闪计数器测 [12 5I]氧化低密度脂蛋白( [12 5I]OxLDL)通过BAEC的百分率。结果 :VEGF可显著增强BAEC对 [12 5I]OxLDL的通透性 (P <0 .0 1) ,这种增加具有浓度依赖性。缺氧 3h可促进VEGF所致的的通透性增加。Egb76 1能显著抑制VEGF诱导的通透性升高 (P <0 .0 1)。结论 :VEGF在动脉粥样硬化的形成和发展过程中起一定作用。Egb76 1对VEGF诱导血管内皮通透性升高有显著的抑制作用。     

内皮细胞功能紊乱与糖尿病大血管病变

糖尿病(DM)大血管病变的发生与高血糖,脂质代谢紊乱,血液流变学改变,高血压等多种因素有关。近年来逐渐认识到内皮细胞功能紊乱在DM大血管病变发生中起着重要作用[1]。抗氧化剂等治疗则可逆转或减轻内皮细胞功能紊乱,具有一定的保护作用[1]。笔者就内皮细胞功能紊乱与DM大血管病变简要综述如下。 内皮细胞功能 正常血管的舒缩、生长、分泌等功能是由上皮细胞、内皮细胞、平滑肌细胞及细胞外基质共同完成的。其中内皮细胞通过合成分泌内皮衍生性血管舒张因子/一氧化氮(EDRF/NO)降低细胞内钙离子浓度或阻断钙离子内流,使平滑肌细胞舒张[2…     

共轭亚油酸对血管内皮细胞的保护作用

目的探讨多不饱和脂肪酸共轭亚油酸(CLA)对血管内皮细胞(VEC)的保护作用。方法应用MTT比色法测定CLA对血管内皮细胞存活率的影响;用绿色荧光蛋白标记的膜联蛋白/碘化丙啶双染色法检测细胞凋亡和死亡。结果CLA 2μmol·L-1处理细胞72h,细胞存活率为126.3%;在浓度小于5μmol·L-1时呈剂量和时间性依赖。CLA能部分阻断软脂酸(PA)和硬脂酸(SA)诱导的VEC死亡。结论CLA能部分抵抗饱和脂肪酸PA、SA诱导的血管内皮细胞死亡,对血管内皮细胞的存活率有重要意义。     

前列腺素A1通过NF—κB介导抑制大鼠心脏微血管内皮细胞凋亡

目的:研究前列腺素Al(PGAl)对心脏微血管内皮细胞凋亡的影响.方法:培养分离大鼠心脏微血管内皮细胞,建立缺氧再给氧模型,通过原位缺口末端标记观察PGAl对内皮细胞凋亡的作用;通过凝胶电泳迁移率测定NF-κB的活性;用Western blot法测定Bcl-2和Bax蛋白表达;用Northern blot法测定bcl-2 mRNA的表达.结果:PGAl能明显减少缺氧再给氧内皮细胞的凋亡,抑制NF-κB的活性,升高Bcl-2蛋白及bcl-2 mRNA的表达,不改变Bax蛋白的表达,导致Bcl-2/Bax增加.结论:PGAl通过NF-κB介导抑制大鼠心脏微血管内皮细胞的凋亡.     

他克莫司对缺氧诱导的内皮细胞凋亡的影响

目的 观察他克莫司(FK506)对缺氧培养条件下人脐静脉血内皮细胞(Hu VECs)凋亡的作用及其可能机制.方法 将HuVECs细胞分为四组:正常对照组(A组)、FK506干预组(B组)、缺氧组(C组)和缺氧条件下FK506干预组(D组).应用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)和Hoechst 33342染色分别检测细胞活性和凋亡;Western blot检测内质网应激相关蛋白的表达.结果 与A组相比,D组HuVECs凋亡率、内质网应激相关蛋白表达均明显增加(P<0.01或P<0.05).结论 FK506促进了缺氧诱导的内皮细胞凋亡,从而抑制新生血管的发生.     

软枣猕猴桃提取物对H_2O_2诱导血管内皮细胞损伤的保护作用

目的研究软枣猕猴桃提取物对H_2O_2诱导血管内皮细胞损伤的保护作用。方法用过氧化氢(H_2O_2)诱导血管内皮细胞损伤,采用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)比色法检测软枣猕猴桃提取物对细胞增殖的影响,放射免疫法检测其对内皮素(ET-1)及前列环素(PGI_2)释放的影响。结果过氧化氢对血管内皮细胞具有损伤作用,软枣猕猴桃提取物能显著对抗过氧化氢引起的血管内皮细胞损伤,显著抑制乳酸脱氢酶(LDH)渗漏、显著增加PGI_2释放及显著减少ET-1释放。结论软枣猕猴桃提取物对过氧化氢诱导的血管内皮损伤具有显著保护作用。     

Adiporedoxin抑制TNF-α诱导的血管内皮细胞与单核细胞粘附

脂过氧化物酶(adiporedoxin,Adrx)是过氧化物酶-2(peroxiredoxin-2)家族的新成员,目前对其生物学功能知之甚少。Adrx分子结构与过氧化物酶(peroxiredoxins,PRDXs)和硫氧还蛋白家族(thioredoxins,TRXs)相似[1]。PRDXs和TRXs调节血管内皮细胞炎症反应,抑制动脉粥样硬化斑块进展[2-3]。本实验研究Adrx对TNF-α诱导内皮细胞粘附分子表达的影响,证实它在调节血管内皮细胞与单核细胞粘附中的作用。     

卡托普利对对氧磷所致血管内皮损伤的保护作用及机制探讨

目的探讨卡托普利对对氧磷(paraoxon)所致血管内皮功能损伤的保护作用及其机制。方法用大鼠离体血管环和培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)为实验模型,以血管内皮依赖性舒张(EDR)反应、HUVEC的通透性、内皮细胞活力、内皮细胞的形态学改变及生化参数为指标,用对氧磷作为损伤因子,用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)卡托普利(captopril)作为保护药,观察了对氧磷对内皮的损伤作用及卡托普利的保护作用。用非巯基类ACEI(依那普利拉,enalaprilat)和抗氧化酶为对照,探讨了卡托普利对对氧磷所致血管内皮损伤的保护作用的机制。结果对氧磷(3.63μmol.L-1)与血管环或内皮细胞共孵30 min,显著性地抑制了血管EDR反应和增加了单层内皮细胞的通透性。卡托普利与血管环共孵30 min,剂量依赖性(0.1、1.0、10μmol.L-1)地显减轻了对氧磷(3.63μmol.L-1)对血管EDR的抑制作用、保护了培养的HUVEC中NO的释放。对氧磷和卡托普利对硝普钠(SNP)诱导的非内皮依赖性舒张反应没有影响。卡托普利(10μmol.L-1)显著性地阻滞了对氧磷所致的单层HU-VEC通透性的增加以及内皮细胞活力的降低、保护了超氧化物歧化酶(SOD)活性、阻滞了丙二醛(MDA)浓度的升高。超氧化物歧化酶、过氧化物酶(catalase)有与卡托普利相似的抗对氧磷损伤作用,但依那普利拉对对氧磷所致损伤无明显保护作用,巯基抑制剂(4-羟基汞苯甲酸普罗比妥钠,cystain)能显著性拮抗卡托普利的保护作用。结论对氧磷能直接损伤血管内皮细胞,卡托普利对氧磷所致的血管内皮细胞损伤有显著性保护作用,其机制可能主要依赖于其所含的巯基的抗氧化作用,而非依赖于抑制血管紧张素转化酶。