大肠息肉及大肠癌TGFβ1、TGFβRⅠ、TGFβRⅡ的表达

目的:探讨转化生长因子β1(TGFβ1)、转化生长因子β受体Ⅰ(TGFβRⅠ)、Ⅱ在大肠癌发生中的可能作用。方法:免疫组织化学法检测110例大肠息肉(息肉组,其中高危型大肠腺瘤50例)、各期大肠癌(大肠癌组)40例及正常大肠组织(正常组)20例TGFβ1,TGFβRⅠ、TGFβRⅡ的表达。结果:息肉组、大肠癌组和正常组间TGFβ1、TGFβRⅡ表达差异有统计学意义(P0.01),而3组间TGFβRⅠ表达差异无统计学意义(P0.05);高危型大肠腺瘤与Duke's A期大肠癌TGFβ1表达差异有统计学意义(P0.05),而2组间TGFβRⅠ、TGFβRⅡ表达均无统计学意义(P0.05)。结论:TGFβ1、TGFβRⅡ在正常组、息肉组、大肠癌组间有不同,提示该指标可能参与大肠癌发生,TGFβ1可能在大肠腺瘤癌变早期起作用。     

TGFβ1和TβRⅡ在子宫内膜癌与癌前病变中的表达及其临床意义

目的研究转化生长因子(TGF)β1及转化生长因子Ⅱ型受体(TβRⅡ)在子宫内膜癌发生发展中的作用及其与子宫内膜癌生物学行为的关系。方法采用SP免疫组化方法检测30例增殖期内膜、15例单纯增生、17例非典型增生、57例子宫内膜癌中TGFβ1和TβRⅡ的表达。结果在正常、增生及内膜癌中均有TGFβ1与TβRⅡ表达,且两者表达呈一致性(P>0.05)。TGFβ1及TβRⅡ在正常、单纯增生到非典型增生内膜中表达呈递增趋势,差异显著(均P<0.05);从非典型增生至内膜癌临床各期呈下降趋势(均P<0.05);两者表达与内膜癌浸润肌层深度呈负相关(均P<0.01);与淋巴结转移呈负相关(均P<0.01);与分化程度呈正相关(均P<0.01)。结论TGFβ1和TβRⅡ在子宫内膜癌的发生发展中起重要作用,检测TGFβ1及其受体TβRⅡ表达对评价子宫内膜癌的恶性程度、转移及预后有重要价值。     

TGFβ1及其受体TGFβ RⅡ在宫颈鳞状上皮癌组织中的表达

目的观察转化生长因子β1(TGFβ1)及其Ⅱ型受体(TGFβ RⅡ)在宫颈鳞状上皮癌中的表达情况,探讨其与宫颈癌发生发展的关系.方法应用免疫组化SP法检测40例宫颈鳞状上皮癌(病理分级Ⅰ-Ⅲ级)中TGFβ1和TGFβ RⅡ的蛋白表达,并与正常宫颈组织及慢性宫颈炎组织作半定量比较.结果 (1)正常宫颈组织及慢性宫颈炎组织中TGFβ1和TGFβ RⅡ表达于上皮细胞的胞浆内,两组表达水平差异无显著性(P>0.05);宫颈鳞状上皮癌组织中TGFβ1和TGFβ RⅡ蛋白表达位于癌细胞的胞浆内;(2)宫颈鳞状上皮癌组织中TGFβ1蛋白表达水平明显上升,与前二组比较差异有显著性(P<0.01);(3)宫颈鳞状上皮癌组织中TGFβ RⅡ蛋白表达明显下降,与前二组比较差异有显著性(P<0.01);(4)随着宫颈癌病理分级的增加,TGFβ1表达水平上升,其差异也有显著性(P<0.05),但TGFβ RⅡ表达无显著性差异.结论宫颈鳞状上皮癌的发生发展可能与TGFβ1蛋白的高表达和TGFβ RⅡ蛋白的低表达有关.     

TGFβl及其受体TGFβRⅡ在宫颈鳞状上皮癌组织中的表达

目的 观察转化生长因子β1(TGFβ1)及其Ⅱ型受体(TGFβRⅡ)在宫颈鳞状上皮癌中的表达情况，探讨其与宫颈癌发生发展的关系。方法 应用免疫组化SP法检测40例宫颈鳞状上皮癌(病理分级I—Ⅲ级)中TCFβ1和TGFβRⅡ的蛋白表达，并与正常宫颈组织及慢性宫颈炎组织作半定量比较。结果 (1)正常宫颈组织及慢性宫颈炎组织中TGFβl和TGFβRⅡ表达于上皮细胞的脑浆内，两组表达水平差异无显著性(P＞0．05)；宫颈鳞状上皮癌组织中TGFβl和TGFβRⅡ蛋白表达位于癌细胞的脑浆内；(2)宫颈鳞状上皮癌组织中TCFβl蛋白表达水平明显上升，与前二组比较差异有显著性(P＜0．01)；(3)宫颈鳞状上皮癌组织中TCFβRⅡ蛋白表达明显下降，与前二组比较差异有显著性(P＜0．01)；(4)随着宫颈癌病理分级的增加，TGFβl表达水平上升，其差异也有显著性(P＜0．贴)，但TGFβRⅡ表达无显著性差异。结论 宫颈鳞状上皮癌的发生发展可能与TGFβl蛋白的高表达和TGFβRⅡ蛋白的低表达有关。     

TGF-βRⅡmRNA在尖锐湿疣组织中的表达及意义

目的探讨转化生长因子β（TGFβ）Ⅱ型受体（TGFβRⅡ）在尖锐湿疣（CA）皮损中表达情况及其意义。方法采用半定量PCR技术分别检测20例CA皮损及10例正常对照包皮中TGFβRⅡ的mRNA的表达。结果CA皮损中TGFβⅡR的mRNA的表达水平显著低于正常对照包皮组织（P〈0．05）。结论TGF-β信号通路中TGF-βRⅡ表达的下降可能与CA疣体的发生相关。     

TGFβ1和TGFβRⅠ在煤工尘肺大鼠模型肺组织中的表达

目的:探讨转化生长因子β1 (TGFβ1)和转化生长因子βⅠ型受体(TGFβRⅠ)在煤工尘肺(CWP)发病机制中的作用.方法:对CWP高发病区和低发病区煤尘进行氨基酸含量分析,用不同病区煤尘建立CWP大鼠动物模型,用免疫组化法观察TGFβ1和TGFβRⅠ在肺组织中的表达,观察动物模型形成不同时间肺组织的病理变化.结果:TGFβ1和TGFβRⅠ在CWP大鼠肺组织各种细胞中的表达明显高于对照组(P<0.01),其表达的数量及染色强度与肺纤维化程度一致;高发病区煤尘中大多数氨基酸含量比低发病区明显增高,但两组之间TGFβ1和TGFβRⅠ表达无差异,两组CWP大鼠模型肺泡炎及肺纤维化形成的时间和程度也无明显区别.结论:TGFβ1和TGFβRⅠ与CWP发病密切相关,在其肺纤维化形成过程中可能发挥重要作用.CWP发病率高低与煤尘中氨基酸含量无关.     

TGF-β1和TβRⅡ在胰腺癌组织中的表达及临床意义

目的研究转化生长因子β1(TGF-β1)及其Ⅱ型受体(Tβ RⅡ)在人胰腺癌组织中的表达,探讨其与胰腺癌进展、转移的关系.方法应用SABC免疫组化方法检测TGF-β1、Tβ RⅡ在10例正常胰腺、13例慢性胰腺炎和36例胰腺癌中的表达.结果TGF-β1、TβRⅡ阳性率在正常胰腺均为10.0%,慢性胰腺炎中分别为7.7%、15.4%,胰腺癌中分别为44.4%、47.2%,胰腺癌中的阳性率明显高于前两组(P＜0.05);TGF-β1、TβRⅡ的表达与胰腺癌患者的年龄、性别、肿瘤的大小、位置、组织学分级无关(P＞0.05),与临床分期相关(P＜0.01);TGF-β 1、Tβ RⅡ在胰腺癌中共同阳性率为36.1%,其共同表达与胰腺癌的组织学分级和临床分期有关(P＜0.01).结论单独检测TGF-β1、Tβ RⅡ的表达对判断胰腺癌的进展、转移趋势有参考价值;两者共同表达对判断胰腺癌的恶性程度及进展、转移趋势有参考价值.     

原发性及转移性胰腺癌细胞中TGFβ1和TGFβR1的表达

目的 分别对具有原发癌特性的BxPC-3及转移癌特性的AsPC-1胰腺癌细胞株中TGFβ1及其Ⅰ型受体TGFβR1 mRNA及蛋白的表达情况进行研究。方法 采用实时荧光定量RT-PCR及Western blot方法检测AsPC-1和BxPC-3胰腺癌细胞中TGFβ1和TGFβR1 mRNA及蛋白的表达。结果 BxPC-3中TGFβ1和TGFβR1的mRNA和蛋白均呈低表达,AsPC-1中TGFβ1和TGFβR1的mRNA和蛋白呈高表达,两者相比较有显著统计学差异（P<0.05）。结论 TGFβ1和TGFβR1的高表达可能与胰腺癌的远处转移密切相关。     

TGFBβ1和TGFβR I在煤工尘肺大鼠模型肺组织中的表达

目的:探讨转化生长因子β1 (TGFβ1)和转化生长因子βⅠ型受体(TGFβRⅠ)在煤工尘肺(CWP)发病机制中的作用.方法:对CWP高发病区和低发病区煤尘进行氨基酸含量分析,用不同病区煤尘建立CWP大鼠动物模型,用免疫组化法观察TGFβ1和TGFβRⅠ在肺组织中的表达,观察动物模型形成不同时间肺组织的病理变化.结果:TGFβ1和TGFβRⅠ在CWP大鼠肺组织各种细胞中的表达明显高于对照组(P<0.01),其表达的数量及染色强度与肺纤维化程度一致;高发病区煤尘中大多数氨基酸含量比低发病区明显增高,但两组之间TGFβ1和TGFβRⅠ表达无差异,两组CWP大鼠模型肺泡炎及肺纤维化形成的时间和程度也无明显区别.结论:TGFβ1和TGFβRⅠ与CWP发病密切相关,在其肺纤维化形成过程中可能发挥重要作用.CWP发病率高低与煤尘中氨基酸含量无关.     

转化生长因子β1、转化生长因子β1RⅡ在原发性肝细胞癌中的表达及其意义

目的：探讨转化生长因子β1（TGF—β1）和转化生长因子DRⅡ（TGFβ1RⅡ）的表达与肝癌临床病理因素的关系，了解TGF—β1和TGFl3RⅡ在肝癌浸润、转移中的作用。方法：用免疫组化方法（S—P法）检测原发性肝细胞肝癌和癌旁组织57例中TGF—β1和TGFβ1RⅡ的表达水平。结果：TGF-β1，在肝癌组织中的阳性表达47例（82．46％）显著高于癌旁组织38例（66．67％）（P〈0．05）；TGFβ1RⅡ在肝癌组织中的阳性表达20例（35．09％），显著低于癌旁组织48例（84．21％）（P〈0．05）。TGF—β1在有转移的患者中的表达率为（92．31％）明显高于无转移的患者（74．19％）（P〈0．05），而TGFβ1RⅡ在有包膜浸润、转移、组织分化Ⅲ-Ⅳ的患者中染色较浅且阳性表达率明显下降，分别为19．52％、19．23％和7．14％，明显低于相对应组50．00％、49．39％和62．07％的阳性表达率（P〈0．01）。结论：TGF—β1过度表达和TGFβ1RⅡ表达下降可能增强了肝癌细胞的浸润、转移。     

TGF-β_2和TGF-βRⅡ在大鼠角膜碱烧伤中表达及意义

目的:探讨大鼠角膜碱烧伤后不同时期转化生长因子β2(TGF-β2)及其Ⅱ型受体(TGF-βRⅡ)的表达及意义。方法:选择60只SD大鼠,随机分为两组,其中A组为对照组,B组为实验组,以右眼为实验眼,建立大鼠角膜碱烧伤模型。每日裂隙灯下观察角膜形态学的变化。分别于术后第1天、4天、7天、14天、21天、28天处死动物,行HE染色观察炎细胞的浸润情况,Masson三色染色法观察角膜基质层胶原纤维的排列和增殖情况。应用SABC法检测各组角膜组织中PCNA阳性成纤维细胞的增殖情况,TGF-β2和TGF-βRⅡ的含量变化情况。结果:碱烧伤后第1、4天PCNA阳性成纤维细胞数低于正常;第7、14天,PCNA阳性成纤维细胞增加;此后呈现下降趋势,但仍高于正常。碱烧伤后第4、7天TGF-β2和TGF-βRⅡ的表达明显增加,此后逐渐下降,第28天时基本接近正常水平。结论:碱烧伤早期角膜瘢痕修复即已开始。碱烧伤后第4、7天TGF-β2和TGF-βRⅡ的分泌增加,两者同步表达,变化趋势一致。角膜瘢痕修复的病理过程与TGF-β2和TGF-βRⅡ分泌密切相关。     

TGFβRII-siRNA对肝星状细胞TGFβR/Smad信号通路的影响

目的：研究转化生长因子βⅡ型受体小干扰RNA（TGFβRⅡ-siRNA）对肝星状细胞TGFβR/Smad信号通路的影响。方法：构建TGFβRⅡ-siRNA的表达质粒,将TGFβRⅡ-siRNA质粒采用脂质体转染HSC-T6细胞。转染72 h后,采用半定量RT-PCR检测TGFβRⅡ、Samd2、Smad3、Smad7的mRNA的表达变化,放射免疫法测上清液Ⅲ型前胶原、IV型胶原和透明质酸含量变化。结果：与无关siRNA比较,TGFβRⅡ、Smad2和Smad3 mRNA表达差异有显著性（P〈0.01）,但Smad7表达差异无显著性,上清液Ⅲ型前胶原、IV型胶原和透明质酸含量明显减少（P〈0.01）。结论：TGFβRⅡ-siRNA下调TGFβRⅡ、Samd2、Smad3 mRNA表达,减少肝星状细胞胶原合成,但对Smad7 mRNA无明显下调。     

骨髓纤维化患者TGF—β1及其I、Ⅱ型受体测定的临床意义

目的：研究转化生长因子β1(TGF-β1)及其I、Ⅱ型受体（TGFR1及TGFR2）在骨髓纤维化发生、发展中的作用，并观察其在骨髓纤维化预后方面的意义。方法：用SABC免疫组织化学方法观察TGF-β1及TGFR1、TGFR2在23例骨髓纤维化患者骨髓组织的表达情况，并应用ELISA法测定骨髓纤维化患者血清中的TGF-β1水平。结果：原发性和继发性骨髓纤维化患者骨髓组织TGF-β1及TGFR1的表达水平均明显高于对照组（P＜0.01,P＜0.05)，而TGFR2的表达水平与对照组比较差异无显著性（P＞0.05)。骨髓纤维化患者血清TGF-β1水平明显高于对照组，差异非常显著（P＜0.01)，继发性骨髓纤维化患者升高更明显，骨髓纤维化临床缓解后血清TGF-β1水平下降至接近正常。结论：TGF-β1及其I、Ⅱ型受体参与骨髓纤维化的发生，骨髓纤维化患者TGF-β1、TGFR1的检测有助于判断其预后。     

缬沙坦对肝纤维化大鼠TGF-β1及其Ⅱ型受体mRNA与Smad3、Smad7表达的影响

目的　观察缬沙坦抗大鼠肝纤维化的疗效及作用机制。方法　将 80只Wistar大鼠随机分为 5组 ,每组 16只大鼠 ,A组为正常对照组 ,B、D组为肝纤维化模型组 ,C、E组为缬沙坦治疗组。B、C、D和E组大鼠均给四氯化碳 8W诱导肝纤维化 ,C、E组大鼠分别于第 1、4W予以缬沙坦灌胃治疗。A、B、C组大鼠于第 8W处死 ,D、E组大鼠于第 12W处死。结果　与模型组比较 ,治疗组肝内TGFβ1与TGFRⅡmRNA以及Smad3表达明显降低 ,而Smad7的表达增加 ,Smad3的免疫阳性反应信号主要位于纤维间隔中的细胞浆 ,Smad7则主要在肝细胞浆表达。大鼠肝组织TGFβ1与TGFRⅡmRNA、Smad3与Smad7在C组与E组表达比较差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,而B组与D组TGFβ1与TGFRⅡmRNA、Smad3与Smad7比较差异无显著性。结论　缬沙坦减轻肝脏损伤及纤维化程度的机制与抑制肝内TGFβ1与TGFRⅡmRNA及Smad3表达 ,促进Smad7表达有关。     

TGF—βⅡ型受体基因在子宫内膜癌中的异常表达和突变

目的:转化生长因子β(TGF-β)是一种多功能细胞因子,能够强烈抑制上皮细胞生长。TGF-β信号功能的消失被认为与多种肿瘤的生长有关,而TGF-β受体在这些肿瘤中的功能或异常表达对此发挥着重要作用。本研究检测分析了TGF-βⅡ型受体(TβRⅡ)基因在子宫内膜癌内膜样腺癌亚型中的异常表达和突变。方法和结果:对27例子宫内膜癌的手术组织切片及24例正常子宫内膜样本进行实时PCR分析,结果显示,与正常子宫内膜(平均水平l7.23±6.07)相比,内膜癌组织中TβRⅡm RNA表达水平(平均水平2.44±2.65)显著降低,且差异有显著性(P<0.001)。通过重亚…     

丹酚酸B盐对二甲基亚硝胺诱导的肝纤维化大鼠肝脏转化生长因子β1及其受体蛋白表达的影响

目的:研究中药丹参的有效成分丹酚酸B盐抗肝纤维化作用的机制.方法:Wistar大鼠24只随机分为正常对照组、模型组和丹酚酸B盐治疗组.采用二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化模型,丹酚酸B盐治疗组在造模4周后给予丹酚酸B盐治疗4周.治疗结束后,用盐酸水解法检测全部大鼠肝组织中羟脯氨酸的含量,用Western印迹法检测肝组织Ⅰ型胶原蛋白、转化生长因子β1(transforming growth factor-beta1,TGF-β1)、转化生长因子β受体Ⅰ(transforming growth factor-beta receptor type Ⅰ,TβRⅠ)、转化生长因子β受体Ⅱ(transforming growth factor-beta receptor type Ⅱ,TβRⅡ)蛋白的表达.结果:模型组大鼠肝组织中羟脯氨酸的含量、Ⅰ型胶原蛋白、TGF-β1及其受体TβRⅠ和TβRⅡ蛋白的表达较正常对照组均有显著增加,而丹酚酸B盐治疗组的上述指标与模型组比较则均有不同程度的下降.结论:丹酚酸B盐具有明显的抗肝纤维化作用,其作用机制与抑制TGF-β1及其受体蛋白的表达有关.     

转化生长因子β1、转化生长因子βRⅡ在原发性肝细胞癌中的表达及其意义

目的:探讨转化生长因子β1(TGF-β1)和转化生长因子βRⅡ(TGFβRⅡ)的表达与肝癌临床病理因素的关系,了解TGF-β1和TGFβRⅡ在肝癌浸润、转移中的作用.方法:用免疫组化方法(S-P法)检测原发性肝细胞肝癌和癌旁组织57例中TGF-β1和TGFβRⅡ的表达水平.结果:TGF-β1在肝癌组织中的阳性表达47例(82.46%)显著高于癌旁组织38例(66.67%)(P＜0.05);TGFβRⅡ在肝癌组织中的阳性表达20例(35.09%),显著低于癌旁组织48例(84.21%)(P＜0.05).TGF-β1在有转移的患者中的表达率为(92.31%)明显高于无转移的患者(74.19%)(P＜0.05),而TGFβRⅡ在有包膜浸润、转移、组织分化Ⅲ-Ⅳ的患者中染色较浅且阳性表达率明显下降,分别为19.52%、19.23%和7.14%,明显低于相对应组50.00%、49.39%和62.07%的阳性表达率(P＜0.01).结论:TGF-β1过度表达和TGFβRⅡ表达下降可能增强了肝癌细胞的浸润、转移.     

糜酶抑制剂对肝纤维化大鼠肝组织中转化生长因子β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体表达的影响

[目的]探讨糜酶抑制剂(Chy-Ⅰ)对肝纤维化大鼠肝组织中转化生长因子β1(TGF-β1)、TGF-β1Ⅰ型受体(TβRⅠ)及TGF-β1 Ⅱ型受体(TβRⅡ)表达的影响.[方法]取Wistar雄性大鼠,随机分为正常组、模型组和Chy-Ⅰ组,模型组和Chy-Ⅰ组注射给予四氯化碳制作肝纤维化大鼠模型,Chy-Ⅰ组在建立模...     

结肠癌组织中TGFβ1及其Ⅱ型受体和Smad4蛋白的表达

目的探讨转化生长因子-β(TGF-β)通路中TGF-β1及其Ⅱ型受体(TβRⅡ)和Sm ad4的关系,及其在结肠癌中的可能作用机制。方法用EnV ision免疫组化法检测38例石蜡包埋人结肠癌标本中TGF-β1、TβRⅡ和Sm ad4蛋白的表达情况。结果TGF-β1阳性率为52.6%(20/38),65.8%的TβRⅡ和63.2%的Sm ad4表达下降。Sm ad4的表达与肿瘤分化程度及Dukes分期相关(P<0.05)。TGF-β1与TβRⅡ之间有相关关系(P<0.05)。结论TGF-β1与TβRⅡ对结肠癌的发生可能有协同作用。Sm ad4是TGF-β信号通路中的关键因子,但Sm ad4上游可能还存在其他信号通路,调控其表达。     

结肠癌组织中TGFβ1及其Ⅱ型受体和Smad4蛋白的表达

目的 探讨转化生长因子-β(TGF-β)通路中TGF-β1及其Ⅱ型受体(TβRⅡ)和Smad4的关系,及其在结肠癌中的可能作用机制.方法 用EnVision免疫组化法检测38例石蜡包埋人结肠癌标本中TGF-β1、TβRⅡ和Smad4蛋白的表达情况.结果 TGF-β1阳性率为52.6%(20/38),65.8%的TβRⅡ和63.2%的Smad4表达下降.Smad4的表达与肿瘤分化程度及Dukes分期相关(P<0.05).TGF-β1与TβRⅡ之间有相关关系(P<0.05).结论 TGF-β1与TβRⅡ对结肠癌的发生可能有协同作用.Smad4是TGF-β信号通路中的关键因子,但Smad4上游可能还存在其他信号通路,调控其表达.