内皮抑素和血管内皮生长因子与2型糖尿病大血管病变的关系

目的探讨内皮抑素和血管内皮生长因子与2型糖尿病大血管病变发生的关系。方法用酶联免疫吸附测定法检测100例2型糖尿病患者(34例2型糖尿病无合并症、40例伴发一种大血管病变、26例伴发多种大血管病变)和30例正常对照者血清内皮抑素和血管内皮生长因子表达水平的变化。结果内皮抑素和血管内皮生长因子在2型糖尿病大血管病变各组(包括合并一种大血管病变组、合并两种以上大血管病变组)血清含量分别显著高于2型糖尿病无合并症和正常对照组(内皮抑素为32.4±15.6μg/L和35.1±20.2μg/L比11.2±8.6μg/L和9.9±6.7μg/L;血管内皮生长因子为133.5±36.8ng/L和302.1±52.4ng/L比90.2±42.4ng/L和81.3±33.5ng/L,P<0.01),两者在正常对照和2型糖尿病无合并症组间比较差异不显著;血管内皮生长因子在伴发一种大血管病变、多种大血管病变组间比较表达水平显著上调(133.5±36.8ng/L比302.1±52.4ng/L,P<0.01),而内皮抑素的表达差异不显著;在2型糖尿病伴发一种大血管病变组,内皮抑素和血管内皮生长因子成显著正相关(r=0.540,P<0.01)。结论血管内皮生长因子的表达水平与2型糖尿病大血管病变程度密切相关,内皮抑素和血管内皮生长因子可能以自稳态调节机制参与动脉粥样硬化的发生和发展。     

2型糖尿病患者血清血管生成素2与血管内皮生长因子和颈动脉内膜中层厚度的关系

目的 探讨血清血管生成素2（Ang-2）与血管内皮生长因子（VEGF）与2型糖尿病（T2DM）患者颈动脉内膜中层厚度（IMT）的关系.方法 用ELISA法测定T2DM患者80例（其中IMT增厚组44例、IMT正常者36例）及正常者对照组（36例）的血清Ang-2及其Tie-2受体、VEGF的血清水平.结果 T2DM患者IMT增厚组Ang-2及VEGF血清中位数水平明显高于T2DM患者IMT正常组及正常对照组（Ang-2为4.62ng/ml比2.83ng/ml和1.71ng/ml,P值分别＜0.05,＜0.01）;（VEGF为297.5pg/ml比182.1pg/ml和97.4pg/ml,P值分别＜0.05,＜0.01）;T2DM患者IMT正常组又明显高于正常对照组（P＜0.01）;Tie-2在三组间差异无统计学意义（P＞0.05）.在T2DM组,Spearman相关性分析表明,IMT与VEGF、糖尿病病程、收缩压、Ang-2呈正相关（r值分别为0.32,0.29,0.24,0.22,均P＜0.05）;Ang-2与VEGF及Tie-2强相关（r值分别为0.42,0.41,均P＜0.05）;Logistic回归分析显示,糖尿病病程、VEGF与T2DM患者IMT独立相关.结论 血清Ang-2及VEGF水平与2型糖尿病颈动脉内膜中层厚度密切相关,提示Ang-2和VEGF可能是导致T2DM患者早期动脉粥样硬化的主要危险因素.     

血管紧张素Ⅱ、血管内皮生长因子与糖尿病视网膜病变的关系

糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病的主要慢性眼部并发症之一，DR的发生主要与糖尿病的病程有关，患糖尿病10年者，约50％有DR；20年后，几乎80％-90％的患者将发生DR。DR也是一种主要的致盲眼病，能导致双眼不可逆性失明，在失明的患者中，约85％由DR引起。目前对于DR的发病机制尚未完全清楚，近年来多数的学者认为血管内皮生     

血管内皮生长因子与增殖性糖尿病视网膜病变

血管内皮生长因子是一种能选择性促进血管内皮细胞分裂的蛋白质。经定量检测发现,增殖性糖尿病视网膜变病人中,眼玻璃体和房水内血管内皮生长因子基因在ｍＲＮＡ水平表达增高。血管内皮生长因子与高亲和力受体ＫＤＲ结合后刺激玻璃体内毛细血管增生。由此,血管内皮生长因子被确认在增殖性糖尿病视网膜病变形成中起关键作用。通过动物实验证实药物ＡＲＩ－５０９和ＡＭＧ可阻断或下调血管内皮生长因子免疫细胞化学表达,有临床应用     

血管内皮生长因子与糖尿病视网膜病变的相关性研究

糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy,DR）是常见致盲眼病之一,DR的基本病理过程表现为微循环障碍,其病理特征为视网膜新生血管形成和血-视网膜屏障（blood retinal barrier,BRB）破坏。血管内皮生长因子（Vascular endothelial growth factor,VEGF）与其发生、发展密切相关,本文就VEGF与糖尿病视网膜病变的相关性的研究进展作一综述。     

血管内皮生长因子与糖尿病肾病

糖尿病肾病时血管内皮生长因子（VEGF）在肾脏局部、血浆及尿液中的含量发生变化。VEGF通过改变内皮细胞的结构和功能、增加肾小球毛细血管通透性、促进细胞外基质合成、肾脏肥大等机理参与糖尿病肾病的发生与进展。     

血管生成素在糖尿病微血管病变中表达及调节作用的研究进展

血管生成素(Ang)是一组分泌型生长因子,特异性作用于血管内皮细胞,可参与新生血管的形成与调控。在缺氧、高糖、炎症因子等异常因素刺激下,参与糖尿病微血管病变的发生、发展。Ang及其受体Tie-2与血管内皮生长因子(VEGF)共同参与生理和病理性血管的形成。该文对Ang在糖尿病微血管病变中表达及调节作用的研究进展进行综述。     

血管生成素及其Tie-2受体与2型糖尿病视网膜病变的相关性研究

2型糖尿病增殖性视网膜病变(PDR)组血清血管生成素(Ang)2水平明显高于非增殖性视网膜病变组(NPDR)和2型糖尿病无视网膜病变组[分别为5.80(3.83～8.00)、4.42(2.56～5.55)和2.75(1.40～4.64)ng/m1,P＜0.01],NPDR组高于2型糖尿病无视网膜病变组(P＜0.01);Ang-1在NPDR组高于2型糖尿病无视网膜病变组[10.57(8.99～12.05)对9.21(7.71～11.2)ng/m1,P＜0.05];Tie-2受体在3组间差异无显著性(P＞0.05).提示血清Ang-2水平可能与2型糖尿病视网膜病变的严重程度相关.

Abstract：

Angiopoietin-2 levels were 5. 80 ( 3. 83-8. 00 ) , 4. 42 ( 2. 56-5. 55 ) , and 2. 75 ( l. 40-4. 64 )ng/ml in type 2 diabetic patients with proliferative retinopathy, patients with non-proliferative retinopathy, and patients without retinopathy, respectively. Statistical significances existed between any two groups (all P ＜0. 01 ). Angiopoietin-1 level in patients with non-proliferative retinopathy was higher than that in patients without retinopathy [10. 57 ( 8. 99-12. 05 ) vs 9. 21 (7. 71-11.2 ) ng/ml, P＜0. 05]. No difference in receptor Tie-2 was found among the 3 groups (P＞0. 05 ). The results suggested that serum angiopoietin-2 level might be associated with the severity of retinopathy in type 2 diabetic patients.     

血管内皮生长因子与糖尿病肾病

糖尿病肾病时血管内皮生长因子 (VEGF)在肾脏局部、血浆及尿液中的含量发生变化。VEGF通过改变内皮细胞的结构和功能、增加肾小球毛细血管通透性、促进细胞外基质合成、肾脏肥大等机理参与糖尿病肾病的发生与进展     

血管内皮生长因子基因多态性与糖尿病视网膜病变相关性

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)+450基因的多态性与糖尿病视网膜病变(DR)的关系.方法 运用PCR-RFLP技术检查2型糖尿病(T2DM)患者249例,单纯T2DM患者120例,DR患者129例,及体检的98例对照者的基因型,比较各组的基因型和等位基因的频率.结果 DR组CC基因型及C等位基因频率显著高于T2DM组和健康对照组(P＜0.01,P＜0.05);CC基因糖尿病(DM)患者VEGF产量高.结论 VEGF+450C/G基因多态性可能与DR的发生发展有关,C等位基因可能是DR的易感基因.     

血管生成素与糖尿病视网膜病变

血管生成素(Ang)家族是一类促血管生成因子,参与生理性及病理性的血管生成。糖尿病时,视网膜局部Ang表达发生变化。Ang-1可参与血管生成,维持血管稳定,抑制视网膜内皮细胞凋亡、炎症、渗出及白细胞黏附;Ang-2可促进血管出芽,导致周细胞丧失,增加血管通透性。Ang可能通过上述机制参与了糖尿病视网膜病变的发生、发展。     

血管内皮生长因子基因多态性与糖尿病视网膜病变的相关性

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）-460C/T基因多态性与糖尿病视网膜病变（DR）的相关性。方法病史超过10年的2型糖尿病（T2DM）患者204例,分为非增殖型视网膜病变组（NP-DR,65例）、增殖型视网膜病变组（PDR,64例）及单纯2型糖尿病组（DM,75例）。用PCR-RFLP方法检测各组基因型,比较各组基因型和等位基因的频率。结果DR组VEGF-460位点TT基因型频率显著低于DM组（P〈0.01）,C等位基因频率显著高于DM组（P〈0.01）;NPDR组与PDR组基因型和等位基因频率差异无统计学意义（P〉0.05）。DM中CC、CT、TT基因型的DR发生率分别为69.8%、68.9%和42.2%,CC和CT基因型的DR发生率显著高于TT基因型（P〈0.01）。结论VEGF-460C/T多态性与DR的发生发展有关,C等位基因可能是DR的易感基因。     

2型糖尿病患者血清APN、VEGF水平与大血管病变的关系

糖尿病血管并发症的发生与血管内皮细胞功能障碍相关,糖尿病血管病变,特别是大血管病变,以迅速发展、多部位、严重的动脉粥样硬化为特点,是2型糖尿病患者致死、致残的重要原因.     

增殖性糖尿病视网膜病变病人玻璃体内的血管紧张素Ⅱ及血管内皮生长因子

研究增殖性糖尿病视网膜病变(PDR)严重性与玻璃体内血管紧张素Ⅱ(AGⅡ)和血管内皮生长因子(VEGF)水平的相关性。对象与方法在东京女子医科大学玻璃体视网膜手术期间获得PDR糖尿病病人51只眼的玻璃体样本,无视网膜病变的糖尿病病人6只眼玻璃体样本,伴眼病的非糖尿病病人的16只眼的玻璃体样本(对照组)。通过连接免疫吸附剂的酶的测定来测定玻璃体及血浆中VEGF水平。通过免疫测定AGⅡ水平。     

血管内皮生长因子的检测在糖尿病周围神经病变中的意义

血管内皮生长因子(VEGF)是1989年从培养的牛垂体滤泡星状细胞中分离出的一种多肽，它可促进新生血管的形成，而在糖尿病周围神经病变(DPN)中的意义报道较少。本研究应用双抗夹心ELISA法测定了46例糖尿病伴有或不伴有周围神经病变患者的VEGF水平，以探讨VEGF在DPN中的作用。     

糖尿病视网膜病变与血清胰岛素样生长因子、血管内皮生长因子水平的相关性

目的探讨糖尿病视网膜病变与血清胰岛素样生长因子(IGF-1)、血管内皮生长因子(VEGF)水平之间的关系。方法62例糖尿病患者按是否伴有视网膜病变分为两组:糖尿病不伴视网膜病变组和糖尿病伴视网膜病变组,测定其血糖、胰岛素、血脂、胰岛素样生长因子、血管内皮生长因子含量。结果糖尿病伴视网膜病变组的IGF-1水平为(135.48±52.78)μg/L,显著高于糖尿病不伴视网膜病变组(89.34±38.65)μg/L;血IGF-1水平与胰岛素抵抗指数正相关。糖尿病伴视网膜病变组的VEGF水平为(502.12±65.21)μg/L,显著高于糖尿病不伴视网膜病变组(356.23±52.31)μg/L;血VEGF水平与胰岛素抵抗指数正相关。血IGF-1与VEGF水平正相关。结论糖尿病并视网膜病变时,血IGF-1及VEGF水平均升高,且二者正相关。IGF-1及VEGF可能参与了糖尿病视网膜病变的发生和发展。     

糖尿病肾病患者血清血管内皮生长因子和血管生成素-2的测定及临床意义

目的探讨糖尿病肾病患者血清血管内皮生长因子(VEGF)及血管生成素(Ang)-2的水平变化及其临床意义。方法选取糖尿病患者68例,其中糖尿病非肾病(DM1)26例,糖尿病肾病42例,按照尿微量白蛋白排泄率(UAER)将其分为微量蛋白尿组(DM2)24例及大量蛋白尿组(DM3)18例,对照组20例,分别测定患者VEGF、Ang-2及糖化皿红蛋白(HbA1c)水平。结果各DM组之间HbA1c水平无明显差异,各组患者之间血清VEGF及Ang-2水平有显著性差异,均高于对照组(P<0.05);DM2较DM1组及DM3较DM2组患者血清VEGF及Ang-2明显升高(P<0.05)。结论血清VEGF及Ang-2参与了糖尿病肾病的发生及发展,其水平与糖尿病肾病严重程度呈正相关,血清VEGF与Ang-2水平呈正相关。     

2型糖尿病初发患者血管内皮功能与颈动脉病变的关系分析

目的 分析2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus, T2DM）初发患者血管内皮功能与颈动脉病变的关系。方法 回顾性分析2020年8月—2022年7月菏泽市牡丹人民医院体检中心的68例初发T2DM患者的临床资料,将其作为研究组;选取同期于本院进行体检的70名健康对象的临床资料,将其作为对照组。两组受检者均采用彩色多普勒超声对颈动脉形态及血流动力学参数进行检测,并测量肱动脉内径变化。比较两组颈动脉IMT值、血流动力学指标[收缩期峰值流速（PSV）、舒张早期反向血流峰值速度（PRV）、动脉搏动指数（PI）、舒张末期血流速度（EDV）]、肱动脉内径[基础内径、内皮依赖性血管扩张功能（FMD）、非内皮依赖性血管扩张功能（NMD）],并分析T2DM患者颈动脉IMT值与肱动脉内皮功能指标的相关性。结果 研究组颈动脉IMT值高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。研究组EDV、PSV、PRV、PI指标水平均低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。两组肱动脉基础内径、NMD指标比较,差异无统计学意义（P>0.05）。研究组FMD指标水平低于对照组,差异...     

血管内皮生长因子、血小板源性生长因子-BB与2型糖尿病患者血糖波动及微血管病变的关系

目的观察糖化血红蛋白（HbAlC）〈7．0％的2型糖尿病患者血糖波动与糖尿病微血管病变（视网膜病变、糖尿病肾病）及血清血管内皮生长因子（VEGF）、血小板源性生长因子-BB（PDGF—BB）水平之间的关系，探讨其在HbAlC达标患者中的相互影响机制。方法选取2010年10月至2012年8月在黑龙江省医院内分泌科就诊的2型糖尿病患者100例，其中男52例、女48例，年龄40～66岁。根据是否合并糖尿病微血管病变分为单纯2型糖尿病组[A组，n=30，男14例，女16例，年龄（50±11）岁]，糖尿病肾病组[B组，n=38，男20例，女18例，年龄（52±10）岁]和糖尿病视网膜病变组[C组，n=32，男18例，女14例，年龄（53±13）岁]。另以同期于黑龙江省医院进行体检的25名健康者为正常对照组[Con组，n=25，男12例，女13例，年龄（48±9）岁]。人院前糖尿病患者均使用药物治疗。所有参试者均测定空腹血糖浓度（FPG）、总胆固醇（TC）、甘油i酯（TG）、低密度脂蛋白胆同醇（LDL—C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）、餐后2h血糖浓度（2hPG）、24h尿微量白蛋白（24h尿ALB）和HbAlc。应用动态血糖监测系统连续监测血糖3d，计算平均血糖（MBG）、平均血糖标准差（SDBG）、平均血糖波动幅度（MAGE）、日内最大血糖波动幅度（LAGE）、日间血糖平均绝对差（MODD）和曲线下面积（AUC）。采用酶联免疫吸附法分别检测血清中VEGF和PDGF—BB水平。计量资料组间比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析，糖尿病微血管并发症的影响因素采用logistic回归分析，PDGF．BB、VEGF相关因素采用多元线性回归分析。结果（1）B组PDGF—BB水平高于A组和Con组[分别为（53±12）、（31±6）、（26±4）μg／ml，F=9．56，P〈0．05]；C组VEGF水平高于A组和Con组[分别为（217±57）、（105±12）、（74±10）μg／ml，F=8．13，P〈0．05]。（2）动态血糖监测指标B组与A组比较，SDBG、LAGF、MAGE、MODD、AUC明显升高（t=2．57、3．46、5．75、3．59、4．28，均P〈0．05），C组与A组比较，SDBG、LAGF、MAGE、MODD、AUC明显升高（t=3．29、3．77、5．38、4．54、3．16，均P〈0．05），而MBG在3组间的差异无统计学意义，均P〉0．05。（3）logistic回归分析显示PDGF-BB、VEGF及血糖波动是糖尿病微血管并发症独立危险因素。分别以PDGF-BB、VEGF为因变量，以血糖波动指标SDBG、LAGF、MAGE、MODD、AUC及2hPG为自变量，采用多元线性回归分析可能影响PDGF-BB、VEGF的相关因素，结果显示，MAGE、SDBG和2hPG对PDGF-BB、VEGF影响最大。结论2型糖尿病患者微血管病变的发生发展与血糖波动具有明显相关性，血糖波动可导致血清血管内皮生长因子和血小板源性生长因子-BB水平增高，从而参与糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病等微血管病变的进展。     

脂联素基因多态性与2型糖尿病大血管病变的关系

目的研究脂联素基因多态性与2型糖尿病（T2DM）大血管病变的关系。方法采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性技术对198例T2DM患者和98例正常对照组进行脂联素基因多态性分析。结果对照组脂联素＋276TT基因型频率较患者组明显增多（P〈0．01）;T2DM组有无大血管病变患者无明显差异。结论脂联素＋276G〉T多态性与T2DM相关,携带TT基因型可能减少患T2DM的几率;其多态性与T2DM大血管病变无明显相关性。