幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白对儿童胃粘膜炎症的影响

目的探讨幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白(CagA)与儿童胃粘膜炎症程度之间关系.方法采用免疫印迹法检测88例幽门螺杆菌相关性慢性胃炎患儿血清CagA抗体,并观察胃粘膜病理变化.结果88例幽门螺杆菌相关性慢性胃炎患儿血清CagA抗体阳性74例,阳性率84.09%,其中胃粘膜轻度炎症12例(16.22%)、中重度炎症62例(83.7%);而14例CagA抗体阴性患儿胃粘膜轻度炎症7例(50.00%)、中重度炎症7例(50.00%),两组相比,差异有显著性(χ2=6.07,P＜0.05).结论产CagA的幽门螺杆菌能引起胃粘膜较重的炎症.     

幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白A与溃疡病的关系

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)细胞毒素相关蛋白A(CagA)与溃疡病的关系。方法采用ELISA方法对98例溃疡病患者进行血清CagA-Hp-IgG抗体检测,治疗后半年再次检测。结果50例十二指肠球部溃疡(DU)阳性率为100%,48例胃溃疡(GU)阳性率为83.3%;半年后复检DU阳性率为10%,GU阳性率为7.5%,治疗前后两者阳性率具有显著性差别(P<0.01)。结论CagA与溃疡病密切相关。     

胶体金渗滤法检测幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白A抗体

目的 建立一种快速、简易的检测血清中抗幽门螺杆菌(HP)细胞毒素相关蛋白A(CasA)抗体的胶体金免疫渗滤法(DIGFA)。方法 采用枸橼酸三钠还原法制备胶体金颗粒,标记葡萄球菌A蛋白(SPA),将重组的CagA抗原固定于硝酸纤维素膜上。血清中抗CagAIgG与金标记SPA及硝酸纤维素膜上的固相抗原结合后,形成肉眼可见的红色斑点。结果 用DIGFA与酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒对比检测了326份血清标本中抗CagA抗体,两法符合率为96．6％。结论 DIGFA检测血清中的抗CasA抗体特异性强,简便快速,无需特殊仪器设备,有实用价值。     

幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白A、细胞毒素相关蛋白E、细胞空泡毒素A基因型与上消化道疾病的关系

目的分析幽门螺杆菌(Hp)的细胞毒素相关蛋白A(cagA)、细胞毒素相关蛋白E(cagE)、细胞空泡毒素A(vacA)基因型与上消化道疾病的关系。方法选取112例上消化道疾病患者,对其胃黏膜组织中Hp菌株的cagA、cagE、vacA基因型进行检测和分析。结果所有患者胃黏膜样本中的Hp菌株均为cagA基因和cagE基因阳性表达,阳性率均为100%。患者的vacAs1/m~2表型的阳性率最高,分别为54.1%和60.5%,其次为vacAs1/mlb表型和vacAs1/m~-表型,阳性率分别为13.2%~21.1%。消化性溃疡患者和慢性胃炎患者的Hp基因各表型的阳性率的差异均无统计学意义(P0.05)。结论上消化道疾病患者胃黏膜组织中的Hp菌株呈现cagA、cagE、vacAs1/m~2等基因亚型的优势表达,说明这些毒力因子表型在Hp引发和促进上消化道疾病的过程中具有重要的作用,但与上消化道疾病类型缺乏相关性。     

幽门螺杆菌感染与初发脑梗死相关性初探

目的探讨幽门螺杆菌 (HP)感染、HP的细胞毒素相关蛋白A(CagA)阳性菌株感染和血清HP特异性抗体IgG(HP IgG)的浓度与初发脑梗死的关系。 方法采用病例对照 1∶1配对研究方式 ,对 5 0例患者 (观察组 )和对照组的血清标本行HP IgG定性和定量检查及HPCagA抗体IgG(HPCagA IgG)的定性检查 ,同时检测C 反应蛋白浓度等。结果观察组与对照组之间HP IgG和HPCagA IgG的阳性率差别无显著性意义 (P =0 .82 7和P =0 .6 70 )。观察组HP IgG浓度高于对照组 (P =0 .0 18)。动脉粥样硬化性血栓性、单发病灶、单侧脑组织病灶、中型和重型临床神经功能缺损脑梗死患者的HP IgG浓度均高于对照组 (依次为P =0 .0 34、P =0 .0 2 0、P =0 .0 0 1、P =0 .0 0 1) ;观察组 4 8% ,对照组 2 6 %HP IgG浓度 >10 0U/ml,两者之间的差别有显著性意义 (χ2 =4 .4 81,P =0 .0 34,OR =2 .375 ,95 %CI 1.0 6 6～5 .2 91) ;HP IgG浓度与C 反应蛋白浓度正相关 (r =0 .334,P =0 .0 18) ,与脑梗死发病后临床神经功能缺损程度正相关 (r=0 .4 2 7,P =0 .0 0 2 )。结论HP感染率、HPCagA阳性菌株感染率与脑梗死发病无相关性。HP IgG浓度 >10 0U/ml时与脑梗死发病相关。HP IgG浓度与C 反应蛋白浓度正相关 ,与脑梗死发病后临床神经功能缺损程度正相关。     

幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白A与血管性痴呆的相关性研究

幽门螺杆菌(Hp)是一种螺旋状革兰阳性杆菌,它与胃黏膜有很强的亲和力.已知Hp是慢性胃炎、胃十二指肠溃疡、胃癌的主要病因.但近年一些研究发现慢性Hp感染与高血压、冠心病、血管性痴呆有密切关系[1].     

幽门螺杆菌和胃癌

自从 1983年Ｗａｒｒｅｎ和Ｍａｒｓｈａｌｌ首先培养出幽门螺杆菌 (Ｈ .ｐｙｌｏｒｉ) [1 ] ,并把其与消化性溃疡和慢性胃炎的发病相关以来 ,Ｈ .ｐｙｌｏｒｉ感染是消化性溃疡和慢性活动性胃炎的主要病因早已成为共识。近年来的研究资料提示 ,Ｈ .ｐｙｌｏｒｉ与胃癌之间有比较密切的关系 ,胃内有Ｈ .ｐｙｌｏｒｉ感染可能是发生胃癌的一个危险因素。本文从两个方面探讨Ｈ .ｐｙｌｏｒｉ在胃癌发生中的作用。1　幽门螺杆菌与胃癌的相关性流行病学和病理学资料表明 ,肠型胃癌 (分化型 )的发生经历了浅表性胃炎 -萎缩性胃炎 -肠化 -不典型增…     

慢性肾功能不全患者幽门螺杆菌细胞毒素相关基因蛋白(CagA)的表达

目的 :了解慢性肾功能不全患者幽门螺杆菌细胞毒素相关基因蛋白A (CagA)在血清中的表达 :方法 :采用间接ELISA试验检测 4 0例慢性肾功能不全患者、 2 0例正常人的血清CagA水平 ;结果 :慢性肾功能不全患者的血清CagA阳性率明显高于正常人 ,分别为 6 7 5 % (2 7)和 35 % (7) (P <0 0 5 ) ;结论 :慢性肾功能不全患者的Ⅰ型幽门螺杆菌的感染水平高于正常人群 ,其机理尚待进一步研究。     

幽门螺杆菌细胞毒素相关基因A与胃癌发生的临床研究

目的：研究幽门螺杆菌细胞毒素相关基因A（HpcagA)在胃粘膜恶变过程中的作用,以探讨在胃癌发生过程中的分子学机制,方法：163例Hp阳性患者（慢性浅表性胃炎和萎缩性胃炎各30例,肠上皮化生33例,不典型增生31例,胃癌39例）,用原位聚合酶链反应（PCR）,常规PCR和原位杂交等方法检测胃粘膜HpcagA,结果：163例标本中,原位PCR HpcagA阳性率为56．4％,显著高高于原位杂交（44．8％）,但与常规PCR52．1％的阳性率相比二者无明显差异,原位PCR检出HpcagA阳性率从浅表性胃炎,癌前病变到胃癌逐渐升高,HpcagA阳性信号可出现在胃癌及癌前病变组织和胃粘膜上皮与腺上皮中,部分病例阳性信号甚至出现于上皮细胞核内,结论：HpcagA可能有助于胃粘膜组织的恶性转化,并可通过刺激胃粘膜细胞增殖,使癌基因激活和抑癌基因失活而促进胃癌的发生。     

幽门螺杆菌根除对早期胃癌患者内镜黏膜下剥离术后发生异时性癌的影响

目的 探索幽门螺杆菌(Hp)根除对早期胃癌患者内镜黏膜下剥离术(ESD)后发生异时性癌(MGC)的影响。方法 回顾性分析2015年1月-2021年5月该院471例行ESD治疗,术后病理证实为早期胃癌及癌前病变的患者的临床资料。根据患者Hp感染及根除情况分为3组,Hp阳性且根除转阴者为Hp根除成功组,Hp未根除及根除未转阴者为Hp根除失败组,Hp阴性者为Hp阴性组,对3组患者ESD术后MGC的发生情况及其危险因素进行统计分析。结果 早期胃癌患者ESD术后MGC 39例(8.3%),Kaplan-Meier分析结果显示：Hp根除成功可明显降低早期胃癌ESD术后MGC风险(χ²=52.47,P=0.000),中位随访时间39.0个月。Cox多因素分析结果显示：Hp根除失败(H■=4.884,95%CI:2.170～10.992,P=0.000)、年龄≥60岁(H■=1.050,95%CI:1.006～1.096,P=0.025)和饮酒(H■=3.629,95%CI:1.769～7.444,P=0.000)是早期胃癌ESD术后发生MGC的独立危险因素。结论 Hp有效根除可...     

幽门螺杆菌感染与十二指肠胃上皮化生及胃泌素之间关系的研究

目的　通过对幽门螺杆菌 (Hp)感染与十二指肠胃上皮化生 (DGM )及胃泌素 (GAS)关系的研究 ,探讨Hp导致十二指肠溃疡 (DU)的发病机制。 方法　检测了 12 1例患者内镜、病理、Hp感染及DGM情况。同时测定了其中 6 6例患者的血清GAS浓度。结果　球部有溃疡者 ,胃及球部Hp检出率均显著高于球部无溃疡者 (P <0 .0 0 1) ;但球部Hp检出率在DU与CU、GU与CG之间无差别 (P >0 .0 5 ) ;球部有溃疡者DGM的检出率显著高于球部无溃疡者 (P <0 .0 0 1) ,且前者的DGM程度更重 (P <0 .0 0 1) ,但在DU与CU、GU与CG之间无差别 (P >0 .0 5 ) ;胃部Hp阳性者DGM的发生率 (73.0 % )显著高于胃部Hp阴性者 (37.5 % ,P <0 .0 0 1) ,DGM( )及以上者在Hp阳性组发生率 (47.2 % )也高于Hp阴性组 (2 1.9% ,P <0 .0 5 ) ;Hp阳性者血清GAS浓度显著高于Hp阴性者 (P <0 .0 1) ,但血清GAS浓度在Hp阳性的DU、CU、GU与CG之间无差别(P >0 .0 5 ) ;有DGM者血清GAS浓度也显著高于无DGM者 (P <0 .0 1) ,且随着DGM程度的加重 ,血清GAS浓度早递增趋势 ,两者呈正相关 (rs=0 .4 2 ,P <0 .0 1)。结论　Hp感染特别是十二指肠Hp定植及DGM是影响DU发生、发展的两大危险因素。Hp可影响DGM的发生与发展 ,其中部分可能通过增加血清GAS分泌的作用。     

幽门螺杆菌感染与胃癌P53、C-erbB-2表达的关系

目的　探讨幽门螺杆菌感染与胃癌P53 、C erbB - 2的关系。方法　应用Warthin -Starry染色法检测幽门螺杆菌 ,免疫酶组化SP法检测P53 、C -erbB - 2基因蛋白。结果　Hp感染率在胃癌和癌前病变组中均高于对照组 ,而前两组差异无显著性 ,Hp感染与C erbB 2过度表达有关。P53 仅在胃癌组织中表达 ,Hp感染者与P53 过度表达有关 (P <0 0 5 )。结论　Hp感染可能作为促进剂使P53 失活及C -erbB - 2基因激活 ,说明Hp感染在胃癌发生中起一定作用     

细胞毒素相关蛋白A和白细胞介素-9与消化性溃疡的关系研究

目的探讨细胞毒素相关蛋白A(Cag A)、白细胞介素-9(IL-9)与消化性溃疡发病的关系。方法选取消化性溃疡患者40例为研究组,慢性胃炎患者40例为对照组,检测2组血清Cag A、IL-9水平及幽门螺杆菌(Hp)感染情况等,并对消化性溃疡进行单因素、多因素Logistic回归分析。结果研究组血清Cag A水平明显高于对照组,IL-9水平明显低于对照组(P<0.001);研究组Hp感染率及Cag A+Hp感染率均明显高于对照组(P<0.01);Cag A+患者血清IL-9水平明显低于Cag A-患者(P<0.01)。Logistic回归分析显示,Cag A+Hp感染、吸烟、生活不规律、Ⅰ级亲属共患病、精神因素、饮酒与消化性溃疡的发生密切相关(P<0.01),Cag A+Hp感染与所选分层因素之间在消化性溃疡的发生中具有协同作用。结论 Cag A+幽门螺杆菌感染可能与消化性溃疡的发生有关,IL-9可能对Hp感染所致的消化性溃疡具有抑制作用。消化性溃疡的发生是众多因素共同作用的结果。     

幽门螺杆菌感染影响功能性消化不良胃电参数探讨

目的探讨幽门螺杆菌感染对功能性消化不良胃电参数的影响。方法选取该院2011年1月至2012年12月收治的功能性消化不良患者,分为幽门螺杆菌阳性组和幽门螺杆菌阴性组,另选取该院门诊体检的健康者50例作为健康对照组,分别检测各组患者的不良症状和体表胃电图,分析数据。结果幽门螺杆菌阴性组在腹痛、暖气、呕吐、反流、早饱和烧心低于幽门螺杆菌阳性组(P0.05);相对于健康对照组,幽门螺杆菌阳性组在餐前后正常胃电慢波百分比(N%)、餐后胃动过缓百分比(B%)、餐前后胃动过速百分比(T%)、主频(DF)、主功率(DP)和幽门螺杆菌阴性组在餐后N%、DF、DP均差异有统计学意义(P0.05);相对于幽门螺杆菌阴性组,幽门螺杆菌阳性组在餐前后N%、餐后B%、餐前后DF和餐前后DP差异均有统计学意义(P0.05)。结论幽门螺杆菌感染可加重功能性消化不良患者的不良症状,导致患者的胃电节律紊乱。     

幽门螺杆菌感染及其毒力因子和胃十二指肠疾病关系的研究

目的 探讨幽门螺杆菌（Hp)感染病人中Hp细胞毒相关蛋白（CagA)、细胞空泡毒素（VacA)抗体在胃十二指肠疾病的比例，并评估不同类型幽门螺杆菌感染对胃窦粘膜炎症程度的影响。方法 应用免疫印迹法测定Hp感染者病人体内的CagA、VacA抗体。结果 73％的Hp感染者病人中出现CagA抗体，61％Hp感染者病人中出现VacA抗体。CagA抗体和VacA抗体在各疾病之间差异无显著性（P＞0．05）。在胃溃疡、十二指肠溃疡和复合性溃疡三类病人中，具CagA和VacA双阳性的比例较CagA和VacA双阴性的比例差异有显著性（P＜0．05）。胃窦萎缩病变在CagA和VacA双阳性的病人中比CagA和VacA双阴性的病人严重（P＜0．05）。结论 具有高毒力因子（CagA和VacA)的Hp是胃肠疾病病人感染的常见菌株，具有CagA和VacA的Hp可能在诱导胃粘膜发展到萎缩病变过程中起重要作用。但不能作为特异性指标来判断胃十二指肠疾病。     

胃癌组织环氧合酶-2表达与幽门螺杆菌cagA+菌株感染的关系

目的探讨胃癌组织H pylori cagA感染对环氧合酶2(COX2)表达的影响。方法采用原位聚合酶链反应(PCR)及免疫组织化学技术检测60例慢性浅表性胃炎6、0例慢性萎缩性胃炎、64例肠上皮化生6、4例不典型增生、64例胃癌组织中cagA基因及COX2蛋白表达情况。结果COX2在胃癌、异型增生的阳性表达率升高,分别为70.3%、64.1%与肠上皮化生、萎缩性胃炎、浅表性胃炎相比有显著性差异(P<0.05)。在H pyloricagA阳性胃癌组、异型增生组COX2表达率明显高于H pyloricagA阴性组,两组之间有显著性差异(P<0.05);COX2阳性表达与患者性别、年龄、肿瘤大小无关,与患者浸润深度、淋巴转移、H pyloricagA感染有关。结论H pylori可通过诱导COX2表达参与胃癌病变,COX2参与胃癌的发生发展,CagA是H pylori的重要致病因素,与COX2表达上调及胃癌的发生密切相关。     

幽门螺杆菌感染与非口源性口臭关系的研究

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与非口源性口臭的关系。方法选择无牙周疾病的口臭患者68例,健康对照组70例,进行13C呼气试验检测Hp感染情况;对Hp感染的口臭患者随机分为A、B两组,A组行三联方案根除Hp,B组不予根除Hp治疗,检查两组患者Hp及口臭的根除情况。结果 68例口臭患者的Hp阳性率为64.7%(44/68)。无口臭对照组有23例为Hp阳性,Hp阳性率为32.9%,差异具有统计学意义(P<0.01)。44例口臭患者随机分为两组,A组22例予根除Hp治疗,其中19例根除Hp成功,根除率为86.4%,根除Hp者口臭缓解18例,占94.7%。B组22例未予根除Hp治疗,同期复查口臭,缓解为2例,占9.1%,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论幽门螺杆菌感染是非口源性口臭其中一个重要相关因素。     

胃黏膜病变组织中RASAL_1基因的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系

目的探讨RASAL1基因在幽门螺杆菌(Hp)感染胃黏膜组织中的变化及其在胃癌发生发展中的意义。方法内镜及活检病理证实的慢性胃炎58例(慢性胃炎组)、肠化生及异型增生58例(肠化生及异型增生组)和胃癌58例(胃癌组),分别用13C-呼气试验及Giemsa染色检测Hp,链霉菌亲生物素蛋白-过氧化物酶连接(SP)免疫组化检测RASAL1,比较各组及组内Hp阳性亚组和Hp阴性亚组中RASAL1的表达。结果慢性胃炎组、肠化生及异型增生组和胃癌组中RASAL1的阳性率分别为89.66%、56.90%和13.79%,呈递减趋势。各组Hp阳性亚组与Hp阴性亚组中RASAL1的阳性率分别为,慢性胃炎组:73.33%和96.43%,肠化生及异型增生组:40.63%和76.92%,胃癌组:14.29%与13.51%,两两比较均有显著差异。结论 Hp感染可降低胃黏膜RASAL1表达,削弱其对胃黏膜损伤的保护作用,促进了胃癌的发生发展。     

阴道镜指导下宫颈癌前病变与幽门螺旋杆菌感染相关性及治疗的研究

目的探讨阴道镜指导下宫颈癌前病变与幽门螺旋杆菌感染的相关性及规范治疗。方法采用快速Hp尿素酶检测法筛选宫颈癌前病变的相关病例,用阴道镜和组织病理学进行诊断证实,并采用规范的灭滴灵治疗,观察幽门螺旋杆菌阳性率的改变和临床表现的变化。结果幽门螺杆菌感染与宫颈癌前病变发展为宫颈癌有相关性;规范的灭滴灵治疗可以降低幽门螺旋杆菌感染的阳性发生率,同时,可以对宫颈癌起到病因学治疗作用。结论该项研究显示幽门螺杆菌感染可能是宫颈癌发生的原因之一;采用规范的灭滴灵治疗可以消除可能引发宫颈癌的部分原因。