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相似文献
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1.
目的研究中原地区人群血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)基因A1166/C多态性分布特点及与冠心病和冠脉病变严重程度的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测120例冠心病患者和80例健康对照者AT1R基因多态性。设计调查表调查冠心病危险因素。结果检测出AA和AC型2种基因型,在冠心病组AC基因型频率及C等位基因频率与对照组比较差异无显著性(P〉0.05),分别为13.3%、7%和10%、5%,血压、血糖、体重指数等常规危险因素在AT1R两种基因型间差异均无显著性(P〈0.05)。但AC基因型有与多个传统危险因素协同作用的趋势。结论AT1R-1166C等位基因由于在中国人中频率太低,可能不是冠心病的危险因素,但可能与多个危险因素协同作用增加冠心病的发病危险。  相似文献   

2.
对经冠状动脉造影检查的71例冠心病患者(CHD组)和51例正常者(对照组)进行血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)基因A1166/C多态性检测,发现CHD患者AT1R的3种基因型AA、AC、CC频率分别为66.7%、23%、4%,与正常对照组的66%、30.2%、0无统计学差异(P〉0.05),两组间临床资料亦无明显差异。可见,尚不能确定AT1R基因A1166/C多态性与CHD有关,其并不是我国人群冠心病的危险因子。  相似文献   

3.
《中华高血压杂志》2007,15(6):27-527
该文探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因A1166C多态性与北京地区原发性高血压(EH)的关系。方法:对249例EH患者进行AT1R基因A1166C多态性测定。结果:(1)检出CC基因型1例(0.49/6),AC基因型26例(10.4%),AA基因型222例(89.29,5);A等位基因频率为94.3;C等位基因为5.79/6。与林从容等的研究基因型分布和等位基因频率比较差异均无统计学意义;  相似文献   

4.
运用限制性片段长度多态性聚合酶链反应(PCR—RFLP)检测184例T2DM患者,其中110例为DN者[DN(+)组]、74例为无肾病者[DN(-)组]及56例正常对照组(NC组)的AT1R基因多态性。结果(1)昆明汉族正常人群中AT1R基因型AA型86%,AC型14%,CC型未检出;A等位基因频率93%,C等位基因频率7%。(2)T2DM组与NC组A1R基因T的A1166C多态基因型频率和等位基因频率分布均无差异(P〉0.05)。(3)DN(+)与DN(-)中AT1R基因的A1166C多态基因型频率和等位基因频率分布均无差异(P〉0.05)。结论(1)昆明地区汉族正常人群AT1R基因多态性频率分布具有一定的地区特征。(2)昆明汉族T2DM及2型DN与AT1R基因A1166C多态性无关。  相似文献   

5.
目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因A1166/C多态性与冠心病(CHD)的关系。方法应用多聚酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RELP)方法,测定109例冠心病患者及106名正常对照者的AT1R基因型。结果冠心病组与对照组之间AA、AC基因型频率和等位基因频率A、C比较差异无统计学意义(P>0.05)。冠心病组中发生心肌梗死者的AA、AC基因型频率和A、C等位基因频率与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。冠心病组与对照组之间年龄、性别、既往史(高血压、高脂血症、糖尿病)、血糖、血脂、体重指数比较差异有统计学意义(P<0.05)。进行Logistic逐步回归分析,除高密度脂蛋白(OR<1,95%CI0.042~0.323)是保护因素外,其余各指标(OR>1)均为冠心病的危险因素。结论AT1R基因A1166/C多态性与冠心病可能无关联。  相似文献   

6.
目的研究2型糖尿病患者AT1受体基因1166A/C(ATIR1166A/C)与醛固酮合酶(CYP11B2)基因-344C/T(CYP11B2—344C/T)多态性与糖尿病肾病(DN)的相关性。方法研究对象分为DN组73例,糖尿病非肾病(non-DN)组72例及正常对照(NC)组52名。应用聚合酶链反应-限制性内切酶片断长度多态性(PCR—RFLP)方法检测各组基因多态性。结果DN组AT1R 1166A/CAC基因型和C等位基因频率高于Non-DN组(P均〈0.05)。DN组ATlR1166A/C各基因型临床指标比较,AC基因型患者的BUN、Cr、UA、UAER、SBP和DBP均明显高于AA基因型患者。2型糖尿病患者AT1R 1166A/C多态性与DN相关(P〈0.05),但CYP 11B2—344C/T多态性并未发现与DN相关。结论蚌埠地区汉族人群存在AT1R 1166A/C多态性,其AC基因型与糖尿病肾病有显著相关性。  相似文献   

7.
目的研究血管紧张素转换酶(ACE)基因I/D多态性和血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体(AT1R)基因A1166/C多态性与冠心病(CHD)的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR—RFLP)技术检测130例CHD组和90例对照组ACE和AT1R基因多态性。结果ACE—DD基因型频率在CHD组显著高于对照组(38.5%,14.4%,P〈0.001)。AT1R—AC基因型在两组间差异无显著性(13.1%,10%,P〉0.05),但合并AC基因型的DD型患者发生CHD和MI的OR值(5.836和3.985)明显高于合并AA型(3.102和2.979)。结论ACE基因I/D多态性中DD基因型是冠心病发病的独立危险因素之一,AT1R—C等位基因增加ACE—DD型发生CHD和MI的危险,二者具有协同作用。  相似文献   

8.
目的 研究血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因A1166C在正常汉族人群中的分布特征,及其与家族性原发性高血压的相关性.方法 选取健康成年人150例(正常对照组)和家族性原发性高血压患者178例(家族性高血压组),提取所有受试者外周血白细胞DNA,PCR-RFLP方法进行AT1R基因A1166C多态性检测.结果 正常汉族人群中AA、AC和CC基因型及该点A、C等位基因频率分布,在不同性别及年龄间比较均无显著性差异(P〉0.05);家族性高血压组基因型分布[AA 131(73.6%)、AC 41(23.03%)、CC 6(3.37%)],等位基因频率分布[A 303(85.11%)、C53(14.89%)],与正常对照组比较差异均有明显统计学意义(P〈0.05).结论 AT1R基因A1166C在成人汉族人群中的分布特征与性别、年龄无关;AT1R基因A1166C多态性与家族性原发性高血压明显相关,1166C携带者可能有较高患病风险.  相似文献   

9.
目的:研究血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)A1166C多态性与云南彝族原发性高血压(EH)的相关性。方法:采用PCR-RFLP技术检测云南省晋宁县235例彝族EH患者(EH组)和180例彝族健康者(对照组)的AT1R基因A1166C多态性,并进行相关性分析。结果:EH组AA、AC+CC基因型频率为91.9%、8.1%,对照组为95.6%、4.4%;2组A1166等位基因的频率分别为95.7%和97.8%,均差异无统计学意义。在彝族女性中,EH患者AC+CC基因型和C等位基因频率明显高于对照组(均P<0.05)。结论:AT1R基因A1166C多态性可能是云南彝族女性EH的遗传易感因素。  相似文献   

10.
目的:评价血管紧张素转化酶(ACE)与血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1 R)A1166C基因多态性以及其相互作用对慢性心力衰竭(CHF)患者预后的影响.方法:用聚合酶链式反应(PCR)方法鉴定432例左室收缩功能障碍性心力衰竭左室射血分数[(LVEF)<0.45]患者的ACE、AT1 R基因型,分析ACE、AT1 R基因多态性以及其协同作用对心力衰竭患者生存率的影响.结果:ACE I/D基因型分布频率:纯合子DD基因型31.1%,纯合子II基因型18.6%,杂合子ID基因型50.3%.ACE DD型基因与较高NYHA心功能分级密切相关(P<0.05).AT1R基因型分布频率:纯合子CC基因型8.6%, 纯合子AA基因型50.0%, 杂合子AC基因型41.4%.AT1R 1166 C等位基因与较低NYHA心功能分级相关(P<0.05).ACE D等位基因的生存率比Ⅰ等位基因明显降低(P<0.05),而AT1 R A1166C 3种基因型的生存率差异无统计学意义(P>0.05).分析ACE I/D与AT1R 1166 A/C基因多态性的协同作用对患者生存率的影响,无论在AT1 R AA型纯合子组还是在AT1R C等位基因组(AC和CC型),ACE II/ID/DD 3种基因型的生存率差异无统计学意义(P>0.05).结论:ACE DD基因型的心力衰竭患者其生存率明显降低,可作为心力衰竭患者预后的预测因素.AT1R 1166位点A/C等位基因多态性与CHF预后无关,且ACE I/D和AT1R 1166 A/C基因多态性的协同作用对CHF患者预后的无影响.  相似文献   

11.
运用聚合酶链反应(PCR)和PCR/Ddel酶切技术,检测110例DN患者[DN(+)组]与74例2型糖尿病无肾病患者[DN(-)组]及56例正常对照人群ACE基因及AT,R基因多态性。结果(1)DN(-)组ACE—DD基因型和D等位基因频率与正常对照组比较无显著性差异(P〉0.05);(2)DN组ACE基因DD基因型频率(56.4%),D型等位基因频率(70.5%)较DN(-)组(21.6%,46.6%)均升高(P〈0.01);(3)三组间AT1R基因的A1166C多态基因型频率和等位基因频率分布均无差异(P〉0.05);(4)联合作用分析同时携带ACE纯合子缺失基因型(DD)和AT,R突变基因型(AC+CC)者发生DN的危险较大,OR值为5.421。结论昆明地区汉族人ACE基因I/D多态性与2型DN发生有关,携带DD基因型和D型等位基因者是2型DN的易感人群。AT1R基因A1166C多态性与2型DN无关,但携带AC+CC与DD基因型的个体有更高的患DN风险。  相似文献   

12.
目的:探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)A1166C多态性与唐山地区原发性高血压(EH)的关系。方法:入选研究对象581例,其中正常对照人群291例,EH患者290例。所有研究对象用常规方法提取白细胞DNA,采用多聚酶链反应结合限制性内切酶(DdeI)方法检测AT1R基因A1166C多态性。结果:对照组和EH组CC、AC和AA基因型频率为0.4%,18.2%,81.4%;0%,12.1%,87.9%。对照组和EH组A等位基因频率分别90.5%和94.0%。EH组AT1R基因A1166C多态性AA基因型和A等位基因频率均较对照组增多,差异有统计学意义(P均=0.04)。结论:AT1R基因A1166C多态性与唐山地区EH有关,可能是EH的一个遗传标志。  相似文献   

13.
目的 探讨AT1R基因A1166C多态性与中国人高血压的相关性。方法 应用聚合酶链反应,限制性内切酶酶解的方法检测65例原发性高血压患(高血压组)和78例健康人(对照组)的AT1R基因型,比较各组间的基因分布差异,分析AT1R基因A1166C多态性与高血压的关系。结果 高血压患AT1R基因型AA、AC、CC的频率分别为58.6%、37.9%、3.5%与正常对照组的62.8%、34.1%、3.1%相比较,无显性差异(P>0.05)。结论 AT1R的C等位基因频率在高血压组的分布较正常组相近,AT1R基因A1166C多态性可能与高血压无关。  相似文献   

14.
对经冠状动脉造影检查的71例冠心病患者(CHD组)和51例正常者(对照组)进行血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)基因A1166/C多态性检测,发现CHD患者AT1R的3种基因型AA、AC、CC频率分别为66.7%、23%、4%,与正常对照组的66%、30.2%、0无统计学差异(P>0.05),两组间临床资料亦无明显差异.可见,尚不能确定AT1R基因A1166/C多态性与CHD有关,其并不是我国人群冠心病的危险因子.  相似文献   

15.
彭建业  张玲  尹凯  罗琼  桂庆军 《心脏杂志》2011,23(5):613-616
目的:研究血管紧张素Ⅱ1 型受体(AT1R)基因A1166C的多态性与急性心肌梗死(AMI)患者冠脉病变程度的关系。方法: 采用多聚酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测105例初发AMI患者的AT1R基因A1166C的多态性。对所有患者进行冠脉造影,根据结果判定冠脉病变的支数(狭窄程度≥50%)和冠脉病变的Gensini积分。结果: AMI患者中,AC+CC基因型携带者冠脉病变的支数和Gensini积分均显著高于AA基因型携带者(P<0.05)。结论: AT1R基因A1166C的多态性与AMI患者冠脉病变程度有关。  相似文献   

16.
运用限制性片段长度多态性聚合酶链反应(PCR-RFLP)检测184例T2DM患者,其中110例为DN者[DN( )组]、74例为无肾病者[DN(-)组]及56例正常对照组(NC组)的AT1R基因多态性.结果 (1)昆明汉族正常人群中AT1R基因型AA型86%,AC型14%,CC型未检出;A等位基因频率93%,C等位基因频率7%.(2)T2DM组与NC组A1R基因T的A1166C多态基因型频率和等位基因频率分布均无差异(P>0.05).(3)DN( )与DN(-)中AT1R基因的A1166C多态基因型频率和等位基因频率分布均无差异(P>0.05).结论 (1)昆明地区汉族正常人群AT1R基因多态性频率分布具有一定的地区特征.(2)昆明汉族T2DM及2型DN与AT1R基因A1166C多态性无关.  相似文献   

17.
彭澍  彭健  龚五星  方明  赵艳 《心脏杂志》2006,18(6):647-649
目的探讨青壮年高血压病与血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因A1166/C多态性的相关性。方法应用多聚酶链式反应-限制性酶切法(PCR-RFLP)检测68例青壮年高血压病患者和84例健康对照者的AT1R基因1166位点基因型,并记录病程及基本临床指标和左室质量指数(LVM I);多元回归法分析各临床因素与LVM I的相关性。结果病例组AT1R基因AC/CC基因型频率高于对照组(0.22∶0.11,P<0.05),1166 C等位基因频率显著高于对照组(0.12∶0.06,P<0.01)。结论AT1R基因1166位点AC/CC基因型及C等位基因与青壮年高血压病发病有关。  相似文献   

18.
目的:探讨脑出血(ICH)患者载脂蛋白E(ApoE)和血管紧张素Ⅱ受体-1(AT1R)A1166C基因多态性是否有协同致ICH效应。方法:应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测80例ICH患者和90名健康对照者ApoE和AT1R A1166C基因多态性,并运用logistic回归分析ApoE和AT1R A1166C基因多态性致ICH的效应。结果:ICH组ApoE基因型频率和等位基因频率与正常对照组无显著差异;AT1RAC基因型频率为32.5%,C等位基因频率为16.2%,显著高于正常对照组的11.1%和5.6%(P均〈0.05);togistic回归分析显示,AT1RC等位基因个体发生ICH的优势比(OR)为3.299(95%CI1.537~7.079,P〈0.05);同时携带AT1RC等位基因和ApoE ε4等位基因的个体患ICH的OR为4.784(95%CI1.325~17.272,P〈0.05)。结论:AT1R A1166C基因多态性可能是ICH发病的独立遗传因素;AT1R A1166C基因多态性与Ap0E基因多态性具有协同致ICH效应。  相似文献   

19.
目的:探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因A2350G、血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因A1166C多态性与孕龄期妇女Ⅲ、Ⅳ期子宫内膜异位症( Ems)遗传易感性的关系。方法以Ⅲ、Ⅳ期Ems患者78例(病例组)及非Ems患者82例(对照组)为研究对象。采用PCR-RFLP技术分析两组ACE基因A2350G、AT1R基因A1166C多态性分布。结果病例组ACE基因A2350G基因型AA、AG、GG携带率分别为62.82%、34.62%、2.56%,A、G等位基因分布频率分别为80.13%、19.87%;对照组分别为86.59%、12.20%、1.20%和92.68%、7.32%;P均<0.05。病例组AT1R基因A1166C基因型AA、AC携带率分别为85.90%、14.10%,A、C等位基因分布频率为92.95%、7.05%;对照组分别为87.80%、12.20%和93.90%、6.10%;P均>0.05。结论携带ACE基因G等位基因的孕龄期妇女患Ⅲ、Ⅳ期Ems的危险性增加,AT1R基因多态性可能不是Ems发生的独立危险因素。  相似文献   

20.
目的:研究血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)基因A1166C多态性与新疆哈萨克族原发性高血压(EH)的相关关系。方法:采用多聚酶链式反应法及限制性片段长度多态性技术(PCR-RFLP),对新疆哈萨克族321例EH患者(EH组)及203例正常血压者(对照组)的外周血白细胞DNA,进行AT1R基因A1166C多态性检测,统计分析该位点不同基因型及等位基因频率在EH组和对照组中的分布。结果:AA、AC和CC基因型在EH组的分布频率为0.7664、0.2274和0.0062,在对照组中分别为0.7537、0.2463和0,2组对比差异无统计学意义(P>0.05);A1166与1166C等位基因频率在EH组中分别为0.8801、0.1199,在对照组中分别为0.8768和0.1232,2组相比差异也无统计学意义(P>0.05)。结论:AT1R基因A1166C多态位点分子变异与新疆哈萨克族EH易感可能不相关。  相似文献   

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