葛根素对糖尿病大鼠心肌损伤的影响

目的:探讨葛根素对糖尿病大鼠心肌损伤的影响及其机制。方法:雄性SD大鼠随机分成6组:正常对照组,糖尿病模型组,葛根素高(160mg·kg-1)、中(120mg·kg-1)、低(80mg·kg-1)剂量治疗组,氨基胍(100mg·kg-1)治疗组;各组大鼠每天腹腔注射相应药物1次,正常对照组及糖尿病模型组腹腔注射等体积丙二醇。治疗12周后,透射电镜下观察心肌的形态学改变,用生化方法测定血糖浓度、心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、Ca2+-ATPase、Na+-K+-ATPase活性及丙二醛(MDA)含量,采用RT-PCR检测心肌组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)、葡萄糖转运体4(GLUT-4)、醛糖还原酶(AR)的mRNA表达水平。结果:糖尿病组大鼠心肌组织电镜下主要见到心肌细胞肌原纤维减少,纤维间脂滴沉积,线粒体排列紊乱,嵴部分断裂或消失,结构不清;SOD、Ca2+-ATPase、Na+-K+-ATPase活性和PPAR-γ、GLUT-4 mRNA表达明显低于正常对照组(均P0.01),而血糖浓度、MDA含量和AR mRNA表达明显高于正常对照组(均P0.01)。经葛根素治疗后,上述改变逆转,与糖尿病模型组比较差异显著(P0.05或P0.01),电镜下心肌组织形态学病变明显减轻,肌纤维排列较整齐,仅见少量脂滴沉积,大部分线粒体嵴清晰致密。结论:葛根素对糖尿病大鼠心肌具有一定的保护作用,其机制可能与上调PPAR-γ、GLUT-4 mRNA的表达,促进心肌细胞对葡萄糖的摄取,减轻氧化应激损伤有关。     

颈交感神经干离断对妊高征大鼠胎盘NO含量及NOS基因表达的影响

目的：观察颈交感神经干离断（TCST）对妊高征（PIH）大鼠胎盘一氧化氮（NO）含量及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因表达的影响。方法:妊娠大鼠随机分5组,每组15只。对照组（C）：自妊娠14 d开始皮下注射生理盐水至孕20 d;妊高征1组、2组（H1、H2）：自妊娠14 d开始皮下注射L-NAME分别为125 mg·kg-1·d-1和62.5 mg·kg-1·d-1，至孕20 d；手术组（O）：妊娠第14 d行右TCST，余同B1;假手术组（S）：妊娠第14 d行右颈交感神经干分离，但不离断，余同 H1。孕21 d剖宫取仔。观察孕鼠血压、尿蛋白，胎鼠的大小、体重、畸形率、死亡率，胎盘NO含量、eNOS mRNA、iNOS mRNA表达。结果:（1） 血压、尿蛋白除基础值外H1、H2组各时点值明显高于C组(P<0.01)；H2组明显低于H1组(P<0.01)；O组与C组相比差异无显著(P>0.05)。（2）胎鼠体重、大小 H1、H2组明显低于C组（P<0.01）；H1组明显低于H2组（P<0.05，P<0.01）;O组与C组相比差异无显著(P>0.05)。死亡率、畸形率变化与上述指标相反。（3）胎盘NO含量及eNOS mRNA、iNOS mRNA表达 H1、H2组明显低于C组（P<0.01）；H1组明显低于H2组（P<0.01，P<0.05）;O组明显高于H1组 （P<0.01），且与C组比无显著差异（P>0.05）。结论：TCST可保护孕鼠免受妊高征的影响，可能与其具有改善孕鼠胎盘组织eNOS mRNA、iNOS mRNA表达和NO含量有关。     

葛根素对臂丛神经根性撕脱伤脊髓前角iNOS、CGRP蛋白表达及PI3K/Akt信号通路的影响

目的　探讨葛根素对臂丛神经根性撕脱伤（brachial plexus root avulsion injury,BPRAI）脊髓前角iNOS、CGRP蛋白表达及PI3K/Akt信号通路的影响。 方法　将50只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、葛根素低、中、高剂量治疗组,每组10只。模型组,葛根素低、中、高剂量治疗组进行BPRAI造模,撕脱大鼠右侧C5~7脊神经前根,后根剪断,术后3个治疗组予腹腔注射葛根素,剂量分别为50、100、200 mg·kg-1·d-1,正常组、模型组腹腔注射等体积生理盐水,持续4周。采用尼氏染色、免疫荧光化学、Western blot方法,观察损伤侧脊髓前角α运动神经元（alpha motorneurons,α-MNs）的存活率,iNOS、CGRP、PI3K/Akt通路相关蛋白的表达。 结果　第4周时,低、中、高剂量的葛根素治疗可抑制α-MNs丢失（P<0.05或P<0.01）;中、高剂量的葛根素治疗可抑制iNOS表达（P<0.05）;高剂量的葛根素治疗可促进CGRP蛋白表达（P<0.05或P<0.01）;低、中、高剂量葛根素均可显著抑制p-Akt1/2/3表达（P<0.01）。 结论　葛根素可改善BPRAI造模引起的α-MNs死亡,其机制可能与葛根素能抑制iNOS蛋白的表达、促进CGRP蛋白的表达有关,并且PI3K/Akt信号通路参与其调控。     

葛根素对臂丛神经根性撕脱伤脊髓前角iNOS、CGRP蛋白表达及PI3K/Akt信号通路的影响

目的　探讨葛根素对臂丛神经根性撕脱伤（brachial plexus root avulsion injury,BPRAI）脊髓前角iNOS、CGRP蛋白表达及PI3K/Akt信号通路的影响。 方法　将50只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、葛根素低、中、高剂量治疗组,每组10只。模型组,葛根素低、中、高剂量治疗组进行BPRAI造模,撕脱大鼠右侧C5~7脊神经前根,后根剪断,术后3个治疗组予腹腔注射葛根素,剂量分别为50、100、200 mg·kg-1·d-1,正常组、模型组腹腔注射等体积生理盐水,持续4周。采用尼氏染色、免疫荧光化学、Western blot方法,观察损伤侧脊髓前角α运动神经元（alpha motorneurons,α-MNs）的存活率,iNOS、CGRP、PI3K/Akt通路相关蛋白的表达。 结果　第4周时,低、中、高剂量的葛根素治疗可抑制α-MNs丢失（P<0.05或P<0.01）;中、高剂量的葛根素治疗可抑制iNOS表达（P<0.05）;高剂量的葛根素治疗可促进CGRP蛋白表达（P<0.05或P<0.01）;低、中、高剂量葛根素均可显著抑制p-Akt1/2/3表达（P<0.01）。 结论　葛根素可改善BPRAI造模引起的α-MNs死亡,其机制可能与葛根素能抑制iNOS蛋白的表达、促进CGRP蛋白的表达有关,并且PI3K/Akt信号通路参与其调控。     

EGb761对脑缺血大鼠脑组织的保护作用及机制

目的： 研究标准银杏叶提取物（EGb761）预先给药对脑内eNOS表达的影响,探讨EGb761脑保护作用机制。方法: 96只SD大鼠随机分为4组（n=24）。正常对照组;大脑中动脉栓塞（MCAO）组;EGb 1组（EGb761 30 mg·kg-1·d-1,腹腔注射给药,连续3 d后行MCAO）;EGb 2组 (EGb761 60 mg·kg-1·d-1,其余同上）。每组动物均在手术后24 h进行神经功能评分并过度麻醉取脑计算大脑含水率、TTC染色计算梗死灶大小和免疫组化测定脑组织eNOS表达。结果: 与MCAO组比较EGb761预先给药能明显减轻缺血后大鼠神经功能缺损程度(P<0.01)、降低大脑含水率(P<0.05)、缩小脑梗死灶体积(P<0.01)和显著升高脑组织eNOS表达(P<0.01)。结论: EGb761预先给药对MCAO后脑组织具有保护作用,其机制可能与上调eNOS表达有关。     

地高辛抗血清拮抗内洋地黄素介导的离体大鼠心肌缺氧复氧损伤的实验研究

目的：研究内洋地黄素在离体大鼠心脏缺氧复氧损伤中的变化，观察内洋地黄素特异性拮抗剂地高辛抗血清对大鼠心脏缺氧复氧损伤（A-RI）的拮抗作用。 方法： 制备离体大鼠心脏A-RI模型，60只SD 大鼠随机分为6组，每组10只。正常对照组：给予富氧K-H液灌流，流量10 mL·min-1，持续灌流90 min；A-RI组：富氧K-H液灌流30 min后，予以乏氧K-H液低流量（1-2 mL·min-1）灌流30 min，再给予富氧K-H液复灌30 min；维拉帕米组、小剂量、中剂量、大剂量地高辛抗血清组：于复氧前分别向灌流液中加入维拉帕米5 μg·kg-1、地高辛抗血清3.3 mg·kg-1、10 mg·kg-1、30 mg·kg-1，复氧灌流前灌注完，其余同A-RI组。各组于复氧灌流结束时，制备心肌匀浆，测定心肌匀浆中内洋地黄素含量、细胞膜Na+-K+-ATP酶活性以及线粒体总Ca2+水平，并观察心肌超微结构的变化。 结果： A-RI组心肌组织内洋地黄素水平明显高于正常对照组［（1.04±0.42）ng·g-1与（0.63±0.09）ng·g-1，P<0.01］，细胞膜Na+-K+-ATP酶活性明显低于正常对照组［（2.85±1.00) mmol·g-1Pr·h-1与（4.24±1.19)mmol·g-1Pr·h-1，P<0.01］，线粒体总Ca2+水平显著高于正常对照组［（0.368±0.113) μmol·g-1Pr·h-1与（0.130±0.004) μmol·g-1Pr·h-1，P<0.01］，心肌组织结构发生明显破坏。中、大剂量地高辛抗血清组心肌组织内洋地黄素水平显著低于A-RI组［（0.55±0.24)ng·g-1，(0.68±0.26) ng·g-1］，心肌组织Na+-K+-ATP酶活性显著高于A-RI组［（4.88±1.51)mmol·g-1Pr·h-1，（3.85±1.15)mmol·g-1Pr·h-1），心肌线粒体内总Ca2+含量显著低于A-RI组［（0.127±0.026)nmol·g-1Pr·h-1，（0.156±0.050)μmol·g-1Pr·h-1］，显著减轻A-RI导致的心肌组织结构的损伤。 结论： 地高辛抗血清对A-RI心肌有明显的保护作用，其作用机制可能通过拮抗内洋地黄素，恢复心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性，减轻细胞内钙超载。     

霉酚酸酯对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠症状及血CD4+CD45RA+T淋巴细胞的影响

目的： 研究霉酚酸酯(MMF)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠症状及血CD4+CD45RA+T淋巴细胞的影响。方法: 用豚鼠全脊髓匀浆和完全弗氏佐剂制成的完全抗原免疫Wistar大鼠制备EAE大鼠模型,以生理盐水和完全弗氏佐剂注射Wistar大鼠作为对照。造模成功且存活的大鼠为25只。随机分为4组：MMF大剂量组（30 mg·kg-1·d-1）、MMF小剂量组（20 mg·kg-1·d-1）、 甲基强的松龙组（30 mg·kg-1·d-1）、EAE组（生理盐水）,并给予相应的药物治疗14 d。每天进行神经功能评分,14d后流式细胞术观察各组血CD4+CD45RA+T淋巴细胞百分率,HE染色观察脑、脊髓组织病理变化。结果: 与对照组相比EAE模型大鼠脑脊髓组织血管周围有大量炎细胞浸润,神经功能评分明显增加,血CD4+CD45RA+T淋巴细胞百分数明显减少(均P<0.01);与EAE组相比,经MMF及甲基强的松龙治疗的各组大鼠神经功能评分下降,病理改变程度减轻,血CD4+CD45RA+T淋巴细胞百分数增加(均P<0.01);且大剂量MMF组疗效优于小剂量MMF组和甲基强的松龙组(均P<0.01);小剂量MMF组和甲基强的松龙组疗效差异无显著。结论: MMF通过上调CD4+CD45RA+T淋巴细胞比例发挥免疫抑制作用,不同剂量间疗效差异显著。     

肢体缺血预适应的小肠保护作用及与一氧化氮/内皮素-1的关系

目的：观察一氧化氮/内皮素-1(NO/ET-1)失衡与肢体缺血再灌注(I/R)后小肠损伤的关系，以及缺血预适应(IPC)对NO/ET-1系统的调节作用。 方法： 雄性Wistar大鼠18只，随机分为对照（control）组，缺血再灌注（IR）组和缺血预适应（IPC+IR）组，每组6只，分别测定血浆和小肠组织二氨氧化酶(DAO)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、NO/ET-1比值的含量变化及小肠组织的髓过氧化物酶(MPO)、DNA双链百分率(ratio of DNA chain %)、总一氧化氮合酶（tNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、结构型一氧化氮合酶（cNOS）的水平；免疫组化法检测小肠组织的诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的表达。 结果： IR组血浆和小肠组织NO、ET-1，血浆DAO及组织MPO均明显高于对照组，而 NO/ET-1的比值，组织DAO及DNA双链百分率明显少于对照组；小肠粘膜iNOS的表达及总NOS活性高于对照组，cNOS（主要为eNOS）的表达少于对照组。IPC+IR组血浆和小肠组织NO、ET-1，血浆DAO及组织MPO均明显少于IR组，而 NO/ET-1的比值，组织DAO及DNA双链百分率却明显高于IR组；小肠粘膜iNOS的表达及总NOS活性少于IR组，cNOS（主要为eNOS）的表达高于IR组。 结论： 肢体I/R后小肠损伤与NO/ET-1失衡有关，IPC对肢体IR继发的小肠粘膜损伤的拮抗作用可能通过对NO/ET-1系统的调节作用而介导，此时内皮源的NO产生增加，非内皮源的NO产生减少。     

缺血预处理对大鼠小体积供肝一氧化氮合酶的影响及意义

目的:探讨缺血预处理（IPC）对大鼠小体积肝移植术后肝脏组织eNOS和 iNOS mRNA表达的影响及意义。 方法:60只SD大鼠随机分为3组（每组10对）:无热缺血组（NWI）、单纯缺血再灌注组（WI）和缺血预处理组（IPC）。用双袖套法建立大鼠小体积肝移植模型。肝组织eNOS mRNA和iNOS mRNA的表达检测用荧光定量PCR法。 结果:IPC后肝组织eNOS mRNA表达较IPC前高(P<0.05)。供肝再灌注后0.5、1、2及 3 h，各组肝组织eNOS mRNA表达均高于术前(P<0.05)，NWI组和WI组eNOS mRNA表达无显著差异（P>0.05），IPC组eNOS mRNA表达高于其它两组(P<0.05或P<0.01)。各组肝组织iNOS mRNA均在供肝再灌注后1h开始表达，术后 2 h 和 3 h IPC组iNOS mRNA表达低于WI组(P<0.05或P<0.01)，NWI组iNOS mRNA表达又低于IPC组(P<0.05或P<0.01)。 结论:IPC可能通过促进供肝再灌注后早期eNOS mRNA表达和抑制再灌注后晚期iNOS mRNA表达而保护小体积供肝。     

葛根素对糖尿病大鼠白内障过程中晶状体诱导型一氧化氮合酶的影响

目的: 观察大鼠糖尿病性白内障(DC)晶状体诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因表达变化及葛根素对DC的治疗作用。方法: 经腹腔注射链脲佐菌素(STZ)复制大鼠DC模型。实验分为STZ组(STZ,45 mg/kg bw,ip)、葛根素组(STZ+葛根素,140 mg/kg bw ip)和对照组(等量生理盐水,ip),分别于实验第20、40、60 d摘取大鼠晶状体,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白印迹(Western blot)和生化方法检测晶状体iNOS mRNA和蛋白表达及一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性变化,观察晶状体损伤的宏观和微观病理变化。 结果:对照组大鼠晶状体透明,iNOS mRNA未见明显表达,蛋白呈微弱表达,NOS活性较低,NO含量较少。在DC形成过程中,晶状体出现混浊、晶状体上皮细胞(LEC)有明显病变,并随病程延长而加重;晶状体iNOS mRNA和蛋白表达明显上调,NOS活性增强、NO生成增加,并呈现时间依赖性。用药40-60 d时葛根素组前述晶状体病理变化轻于STZ组,iNOS mRNA和蛋白表达明显低于STZ组,NOS活性及NO 生成低于STZ组。结论: 在大鼠DC形成过程中晶状体iNOS 基因表达上调、NO含量增加;葛根素可减轻晶状体损伤,机制可能与抑制iNOS 基因表达、减少NO生成有关。     

The protective effect of Stevia rebaudiana Bertoni on serum hormone levels,key steroidogenesis enzymes,and testicular damage in testes of diabetic rats

Diabetes Mellitus (DM) is a kind of metabolic endocrine diseases, which has various effects on the gonadal system. The current study aimed to examine the effect of Stevia rebaudiana Bertoni extract on the mRNA expression involved in testosterone synthesis, and stereological parameters in rat testes, for improving diabetes complications. In this study, 48 rats were randomly classified into control, diabetic (streptozocin 60 mg/kg + nicotinamide 120 mg/kg), diabetic + Stevia (400 mg/kg), and diabetic + metformin (500 mg/kg) groups. Finally, Fasting Blood Sugar (FBS) level, the serum level of LH and testosterone, the Star, Cyp11a1, and Hsd17b3 gene expressions, and changes in the testis histology were evaluated. The results indicated a decrease in body weight, serum LH and testosterone level, the star gene expression, stereological changes of testes, and an increase in the FBS level in diabetic group, compared with the control group (P<0.05). Nonetheless, Stevia significantly reduced the FBS and increased the serum LH level, in comparison with diabetic rats (P<0.05), but no significant differences in the serum testosterone level and the Star gene expression has been found. Stevia also resulted in an increase in weight, testis volume, the number of sexual lineage cells, and sperm count and motility, compared to diabetic rats (P<0.05). Due to its antioxidant properties, Stevia enhanced the alteration in spermatogenesis and stereological characteristics in diabetic rat testes. Hence, Stevia could diminish the reproductive system problems and improve infertility in diabetic male rats.     

银杏叶提取物对糖尿病大鼠睾丸损伤的作用

目的:研究银杏叶提取物(GBE)对糖尿病所致的睾丸损伤的作用及其机制。方法:用光镜及透射电镜观察链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病1个月大鼠睾丸的形态学改变,并测定睾丸组织丙二醛(MDA)、NO产物NO₂^-/NO₃^-的含量及超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)的活性。 结果:①糖尿病大鼠睾丸组织光镜下主要表现为睾丸曲细精管萎缩、变形及生精上皮脱落,透射电镜下主要见到支持细胞浆内内质网扩张、脂滴空泡形成,溶酶体明显减少,银杏叶组大鼠睾丸组织光镜、透射电镜下上述病变明显改善。②睾丸组织的MDA、NO₂^-/NO₃^-含量及tNOS和iNOS活性银杏叶组低于糖尿病组,SOD活性银杏叶组高于糖尿病组。 结论:GBE对糖尿病所致的睾丸损伤有明显的保护作用,其作用机制与提高SOD活力减少MDA产生,抑制iNOS活力减少NO产生有密切关系。     

川芎嗪与氨基胍联合治疗对新生链脲佐菌素糖尿病大鼠肝功能的影响

 目的： 研究川芎嗪与氨基胍联合治疗对新生链脲佐菌素糖尿病大鼠（n0-STZ大鼠）肝功能的影响。方法：用出生当日Wistar大鼠腹腔注射链脲佐菌素复制n0-STZ大鼠模型。设立正常对照组、模型组、二甲双胍治疗组及川芎嗪+氨基胍联合治疗组。第32周检测空腹血糖（FPG）、空腹血浆胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(IRI)、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶（AST）活性、肝组织中NO浓度、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性及iNOS、caspase-3、Fas和Bcl-2蛋白的表达。结果：两组治疗均可以降低FPG及IRI,也可以降低肝组织NO浓度、iNOS活性及iNOS表达水平,改善肝功能,而联合治疗作用强于二甲双胍。与二甲双胍相比,联合治疗在降低肝组织caspase-3、Fas蛋白表达方面作用较强,在增加Bcl-2蛋白表达方面作用无显著差异。结论：川芎嗪+氨基胍联合治疗和二甲双胍单独治疗都能抑制iNOS活性,降低iNOS、caspase-3及Fas蛋白表达,增加Bcl-2蛋白表达,从而改善肝脏功能,但川芎嗪与氨基胍联合治疗保护肝功能的作用优于二甲双胍。     

糖尿病大鼠睾丸病理变化及脂质过氧化和一氧化氮的改变

目的:研究糖尿病睾丸的病理变化及其发生机制。方法:用光镜及透射电镜观察四氧嘧啶诱导的糖尿病1个月大鼠睾丸的形态学改变,并测定睾丸组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、一氧化氮合酶(NOS)的活性及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量。结果:光镜下主要表现为睾丸曲细精管萎缩及生精阻滞;透射电镜下主要见到支持细胞线粒体与内质网扩张、胞浆内内含物形成;睾丸组织的SOD、GSH-PX活性实验组低于对照组,NOS活性及NO、MDA含量实验组高于对照组。结论:糖尿病大鼠睾丸病变主要为支持细胞受损及生精障碍,其可能与脂质过氧化作用及NO所致的损伤有关。     

阿托伐他汀对兔急性心肌梗死再灌注后一氧化氮、内皮素-1水平及心功能的影响

目的:评价阿托伐他汀对兔急性心肌梗死再灌注(AMI/R)后一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)水平的影响及对心功能的作用。方法:新西兰大白兔24只随机分成AMI/R组、阿托伐他汀治疗组(5mg·kg-1.d-1)和假手术组,每组8只。冠状动脉结扎60min,松解120min制备AMI/R模型。梗死前、后和再灌注后均行血流动力学测定,采用硝酸还原酶法检测血浆及心肌组织NO水平,采用放射免疫方法测定血浆及心肌组织ET-1水平。结果:(1)与AMI前相比较,AMI/R组AMI60min和再灌注后120min,心率(HR)、主动脉收缩压(SBP)和舒张压(DBP)、左室收缩压(LVSP)、左心室内压最大收缩和舒张变化速率(±dp/dtmax)及心排量(CO)均显著下降,左室舒张末压(LVEDP)显著升高(P0.05或P0.01)。与AMI前相比,阿托伐他汀治疗组AMI60min和再灌注后120min上述各项指标变化与AMI/R组的变化趋势相似(P0.05或P0.01),但再灌注后120minLVSP、LVEDP、±dp/dtmax及CO比AMI60min有显著恢复(P0.01),且比AMI/R组恢复更显著(P0.05或P0.01);另外,治疗组SBP、DBP下降幅度明显低于AMI/R组(P0.01)。(2)与AMI/R组相比,阿托伐他汀能使AMI再灌注后血浆NO水平显著升高,ET-1水平显著降低(P0.01);而心肌组织NO、ET-1的含量治疗组仅复流区显著降低(P0.05或P0.01)。(3)与AMI/R组相比,阿托伐他汀可促进AMI后心功能的恢复。结论:阿托伐他汀能使缺血再灌注后血浆及心肌NO水平显著升高,ET-1水平显著降低,具有内皮保护作用;可促进AMI后心功能的恢复。     

硫化氢供体对大鼠高肺血流性肺动脉高压中内皮素-1及结缔组织生长因子表达的影响

目的：探讨硫氢化钠（NaHS）对大鼠高肺血流性肺动脉高压中内皮素-1(ET-1)及结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法:32只雄性SD大鼠随机分为分流组（n=8）、分流+NaHS组（n=8）、假手术组（n=8）和假手术+NaHS组（n=8）。对分流组和分流+NaHS组大鼠行腹主动脉-下腔静脉穿刺建立高肺血流动物模型。分流11周后，分别测定大鼠肺动脉收缩压（SPAP）、血浆ET-1含量、肺组织硫化氢（H2S）含量、肺组织ET-1mRNA的表达及肺动脉CTGF蛋白的表达。结果:分流11周，大鼠SPAP明显高于假手术组(P<0.05)；分流组大鼠肺组织ET-1mRNA表达、血浆ET-1含量以及肺腺泡肌型动脉CTGF表达明显高于假手术组；肺组织H2S含量明显低于假手术组(P<0.05)；应用NaHS干预11周，分流+NaHS组大鼠H2S含量明显高于、而SPAP明显低于假手术组(P<0.05)；分流+NaHS组大鼠血浆ET-1含量及肺组织ET-1mRNA的表达明显低于分流组(P<0.05)；分流+NaHS组大鼠肺动脉CTGF蛋白表达明显低于分流组(P<0.05)。结论: NaHS可能通过降低血管活性肽ET-1 及CTGF在肺组织的表达参与调节高肺血流性肺动脉高压的形成。     

肺缺血-再灌注损伤时HO-1/CO系统的变化及葛根素对其的影响

目的：探讨兔肺缺血-再灌注损伤时血红素加氧酶－1（HO-1）/一氧化碳（CO）的变化及葛根素对其的影响。方法:复制在体兔原位单肺缺血－再灌注模型，随机分：假手术对照（control）组、肺缺血－再灌注（I-R）组与肺缺血－再灌注加葛根素（puerarin）组，每组10只。各组在缺血前、缺血1h、再灌注1 h、3 h和5 h分别抽血，检测一氧化碳血红蛋白(COHb)浓度、环磷酸鸟苷(cGMP)含量。实验结束时取肺组织检测湿干重比(W/D)、 肺泡损伤率(IAR)，观察肺组织超微结构的改变、HO-1的活力、表达部位及强度。结果:血浆COHb浓度、cGMP 含量I-R组、puerarin组明显高于control组，以puerarin组为著（P<0.01）。肺组织HO-1活性，I-R组较control组明显增加，puerarin组增加更加显著（P<0.01）。I-R组、puerarin组HO-1在肺血管内皮、部分血管平滑肌、外膜层及部分气道上皮呈阳性表达，明显高于control组，尤以puerarin组最为明显（P<0.01）。W/D、IAR，I-R组明显高于control组（P<0.01），puerarin组虽较control组为高，但显著低于I-R组（P< 0.01）。I-R组有明显的肺超微结构损伤，而puerarin组损伤较轻。结论:葛根素可通过上调HO-1表达，增加HO-1活性，对缺血再灌注肺发挥明显的保护作用。     

芝麻素对代谢综合征性脂肪肝大鼠肝组织iNOS和NT表达的影响

目的: 观察芝麻素对代谢综合征性脂肪肝大鼠肝组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及硝基酪氨酸(NT)表达的影响。方法: 采用两肾一夹术伴高脂高糖饮食12周制备代谢综合征性脂肪肝大鼠模型。将成模大鼠随机分为模型组、芝麻素高、中、低剂量治疗组(120、60、30 mg·kg-1·d-1),另设假手术对照组;灌胃给药8周后,检测血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)和肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA);应用Western blotting法检测大鼠肝组织中iNOS和NT的蛋白表达;HE染色观察肝组织病理变化。结果: 与模型组相比,高、中剂量治疗组芝麻素可降低大鼠血清TC、TG、FFA及MDA(P<0.05),提高SOD活性(P<0.05);抑制大鼠肝组织中iNOS和NT的蛋白表达(P<0.05),减轻肝组织脂肪变性。结论: 芝麻素对大鼠代谢综合征性脂肪肝病具有防治作用,其机制除了调脂作用外,可能还与下调iNOS、NT表达,减轻氧化应激损伤有关。