慢性胃炎的临床护理体会

慢性胃炎是指各种病因引起的胃粘膜慢性炎症,是一种常见病、多发病,将慢性胃炎分为浅表性、萎缩性和特殊类型三大类.慢性浅表性胃炎是指不伴有胃粘膜萎缩性改变、胃粘膜层见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎,幽门螺杆菌是主要病因.慢性萎缩性胃炎指胃粘膜有萎缩性改变的慢性胃炎,常伴有肠上皮化生,其中萎缩性改变在胃内呈多灶性分佰,病变以胃窦为主的称为多灶萎缩性胃炎;萎缩改变主要位于胃体部,由自身免疫引起的称为自身免疫胃炎.     

慢性胃炎的护理

慢性胃炎(chronic gastritis)是指各种病因引起的胃粘膜慢性炎症.根据病理组织学改变和病变在胃的分布部位.将慢性胃炎分为浅表性、萎缩性和特殊类型三大类.慢性浅表性胃炎是指不伴有胃粘膜萎缩性改变、胃粘膜层见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎,幽门螺杆菌是主要病因.慢性萎缩性胃炎指胃粘膜有萎缩性改变的慢性胃炎,常伴有肠上皮化生,其中萎缩性改变在胃内呈多灶性分佰,病变以胃窦为主的称为多灶萎缩性胃炎;萎缩改变主要位于胃体部,由自身免疫引起的称为自身免疫胃炎.特殊类型胃炎种类很多,由不同病因所致,临床较少见.     

常见几种上胃疾病与幽门螺杆菌感染的相关性研究

目的通过比较常见几种上胃疾病的幽门螺杆菌（Hp）感染情况，探讨幽门螺杆菌对胃黏膜的影响。方法选择几种常见上胃疾病的内镜检查病例，分别取胃镜活检标本做快速尿素酶检测。结果幽门螺杆菌感染率为：胃溃疡〉慢性萎缩性胃炎〉胃癌〉慢性浅表性胃炎〉胆汁反流性胃炎。结论Hp感染在胃溃疡、慢性萎缩性胃炎、慢性浅表性胃炎的发病中起重要作用，对胃癌的发生起先导作用。而胆汁反流性胃炎主要由胆盐破坏胃黏膜屏障，继而引起胃酸对黏膜的损伤。     

常见几种胃粘膜疾病与幽门螺杆菌相关性的比较

目的：比较几种胃粘膜疾病与幽门螺杆菌（HP）的相关性，进而探讨HP在这几种胃粘膜疾病中感染率不同的原因。方法：选择胃镜诊断与病理诊断一致的几种胃粘膜相关疾病的病例，分别胃镜活检取材，做快速尿素酶检测及病理检查。结果：胃溃疡、慢性萎缩性胃炎的HP感染率与慢性浅表性（非萎缩性）胃炎有显性差异，胃癌与慢性浅表性胃炎无显性差异，胆汁返流相关性胃炎的HP感染率与慢性浅表性胃炎相比明显降低。结论：（1）HP感染从慢性浅表性胃炎、胃溃疡、慢性萎缩性胃炎逐渐加重，胃癌时下降。胆汁反流相关性胃炎的HP感染率低。（2）胃内环境的改变影响HP的生长。     

幽门螺杆菌感染及胃炎类型与反流性食管炎关系的研究

目的研究幽门螺杆菌(Hp)感染对胃炎类型及食管酸暴露的影响,特别是 Hp 的定植密度与反流性食管炎(RE)的关系,进一步探讨 Hp 在反流性食管炎(RE)发病中的作用。方法具有典型反酸、烧心等症状的223例胃食管反流病患者,经胃镜检查并取胃黏膜活检进行病理学检查、胃食管24h pH 监测。根据胃镜下食管黏膜有无糜烂诊断 RE 或非糜烂性反流病(NERD),结合胃镜及病理,将胃炎分为4组:慢性非萎缩性胃窦炎组(CNAA 组,胃窦慢性非萎缩炎症为主,胃体部黏膜基本正常);慢性非萎缩胃炎组(CNAG 组,胃窦、体均有明显慢性非萎缩性炎症);慢性萎缩性胃窦炎组(CAA 组,慢性胃窦萎缩性炎症);慢性萎缩性胃炎组(CAG 组,慢性胃窦、体部多灶性萎缩性炎症)。WS 染色诊断 Hp 感染状态,并根据 Hp 定植密度分为轻、中、重度感染。24h pH 监测以DeMeester 积分≥15为阳性诊断标准。结果 223例 GERD 患者中62例(27.8％)胃镜证实为 RE,余161例(72.2％)为 NERD。Hp 阳性者67例(30.0％),Hp 阳性及 Hp 阴性患者之间的年龄、性别、RE发生率、pH 监测阳性率、DeMeester 积分等比较差异无统计学意义;223例患者中 CNAA 45例(20.2％),CNAG 88例(39.5％),CAA 65例(29.2％),CAG 25例(11.2％)。Hp 阳性患者表现为明显的胃窦、胃体部非萎缩性慢性炎症(56.7％),与 Hp 阴性组患者胃炎的构成比显著不同(P<0.05);RE 组 CAG 所占比例低于 NERD 组(6.5％比13％);67例 Hp 阳性的 GERD 患者中,胃体部中重度感染组的24h pH 监测阳性率及胃内平均 pH 值与轻度感染组比较差异有统计学意义(46.4％比73.5％和2.3±0.8比2.0±1.1,P<0.05)。结论 Hp 感染对胃炎的类型和部位有明显的影响;Hp 感染的部位和程度对胃内酸度及食管酸暴露的程度亦有显著影响;弥漫性萎缩性胃炎可能对 RE的发生有一定的保护作用。     

胃上皮细胞恶性转化过程中XIAP蛋白的表达

目的 检测胃上皮细胞恶性转化过程中的慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎伴肠化、胃癌组织中XIAP蛋白表达的差异以及其与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系,探讨胃癌的发病机制.方法 采用免疫组化法检测25例慢性浅表性胃炎、30例萎缩性胃炎伴肠化、32例胃癌组织中XIAP蛋白的表达;Hp感染与XIAP表达的关系体内实验通过对病例进行尿素酶试验检测Hp感染情况,将各种病变分为Hp阳性组和Hp阴性组;体外实验通过将Hp裂解液与AGS细胞共同孵育24 h后提取细胞总蛋白通过Western Blot检测XIAP蛋白水平的变化.结果 XIAP蛋向阳性表达位于胞浆,XIAP蛋白表达从慢性浅表性胃炎到萎缩性胃炎伴肠化到胃癌呈逐渐上升趋势,差异有显著性意义(P<0.05),其中慢性浅表性胃炎与萎缩性胃炎伴肠化两组间、慢性浅表性胃炎与胃癌两组间表达有显著性差异(P<0.0167),萎缩性胃炎伴肠化与胃癌两组问表达无显著性差异(P>0.0167).胃癌组Hp感染率较慢性浅表性胃炎组高,但统计学无差异(p>0.05),Hp感染伴胃上皮细胞XIAP蛋白的表达升高,但无统计学差异(P>0.05);体外实验结果显示,加入Hp共同孵育的实验组XIAP蛋白表达量明显较阴性对照组高,差异有显著性意义(P<0.05).结论 胃上皮细胞在恶性转化过程中伴有XIAP的表达上调,XIAP的诱导表达可能出现在萎缩性胃炎之前.Hp感染伴胃上皮细胞XIAP蛋白的表达升高,但尤统计学差异.Hp体外能够刺激胃型上皮的XIAP蛋白表达,可能是Hp致癌的机制之一.     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜病变特点分析

目的：分析幽门螺杆菌（ＨＰ）感染状态下胃粘膜病变特点。方法：经胃镜证实的４５２例一胃炎患者,取胃窦及胃体粘膜病理学检查及ＨＰ检测。结果：４５２例慢性胃为ＨＰ同率为７７．８８％。不同类型胃炎ＨＰ感染次序为：慢性浅表性胃炎〈慢性清表萎缩性胃炎（７９．６４％）〈慢性萎缩性胃炎（８６．１５％）;慢性非活动性胃炎（６５．３８％）〈Ｎ生活动性胃炎（８０．４５％）。ＨＰ阳性患者肠上皮化生及非典型增生发生率明显高     

慢性胃炎的诊治规范

慢性胃炎发生率较为普遍，可根据胃镜所见病变在胃的部位、组织学或临床表现进行诊断，逐将慢性胃炎分成浅表性、萎缩性和特殊性三大类。幽门螺杆菌（Hp）感染是主要病因。浅表性、萎缩性胃炎以往称之为B型胃炎。由自身免疫引起的胃炎称之为A型胃炎，临床上较为少见。     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜上皮异型增生的关系

观察６６例慢性萎缩性胃炎伴异型增生的胃粘膜活检标本的幽门螺杆菌感染情况。结果：慢性活动性萎缩性胃炎的感染率显著高于慢性静止性萎缩性胃炎（Ｐ＜０．００５），各级异型增生间的感染率无差别（Ｐ＞０．０５），慢性活动性萎缩性胃炎伴轻、中度异型增生者显著高于慢性静止性茎缩性胃炎（Ｐ＜０．００５）。认为：ＨＰ感染与胃粘膜上皮异型增生有密切关系，其感染引起胃癌发生的可能过程为幽门螺杆菌感染正常胃粘膜→急性胃炎→慢性浅表性胃炎→慢性萎缩性胃炎→异型增生→胃癌。     

胃泌素细胞抗体与萎缩性胃炎关系的初步研究

一般认为,慢性萎缩性胃炎是一个慢性炎性过程,往往是由浅表性胃炎发展而来。在其病变过程中,体内免疫功能的紊乱,尤其是自身免疫的发生,可以是细胞免疫和/或体液免疫的参与,均与萎缩性胃炎的发展有     

益气养阴法治疗慢性萎缩性胃炎浅谈

慢性萎缩性胃炎属中医＂胃痞＂、＂胃脘痛＂、＂胃胀＂、＂嘈杂＂等范畴,是以胃黏膜萎缩变薄,腺体减少或消失为特征的消化系统疾病,常伴有肠上皮化生。其多由浅表性胃炎发展而来,是消化系统常见病和难治病之一,常表现为胃胀痛隐隐,     

巨噬细胞极化失衡在幽门螺杆菌相关胃炎及胃癌中的作用

幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,HP）定植于胃上皮黏膜后,可经非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生和异型增生最终发展为胃癌,而巨噬细胞在此过程中发挥重要作用。HP中的多种毒性物质可通过巨噬细胞表面受体、改变胃内微环境、激活其他免疫细胞等多种途径使巨噬细胞发生极化失衡,导致慢性炎症和免疫抑制,从而促进胃癌的发生。巨噬细胞在胃炎和胃癌中的作用使其成为个体化治疗的新靶点。本文对巨噬细胞极化失衡在HP相关胃炎及胃癌中作用的研究进展予以综述。     

幽门螺杆菌感染与胃癌前病变的关系

慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生和不典型增生是不同形式的胃癌前病变,与胃癌的发生密切相关,持续的幽门螺杆菌感染所致的慢性炎症可引起黏膜上皮反复的退化和再生,从正常胃黏膜→慢性萎缩性胃炎→肠上皮化生→胃黏膜上皮不典型增生→胃癌,幽门螺杆菌感染主要起了一个引导作用,现就幽门螺杆菌与胃癌前病变的关系予以综述。     

慢性萎缩性胃炎

编辑同志：我爷爷今年79岁,患有慢性萎缩性胃炎多年,2013年5月做胃镜检查,医生说我爷爷的病又发展了,其诊断结论为胃（体）幽门型黏膜性萎缩性胃炎（中度）,伴肠上皮化生;（贲门）胃体型黏膜性炎,淋巴组织增生;幽门螺杆菌DPMII3,HP（＋）。     

清除幽门螺杆菌感染治疗慢性萎缩性胃炎的疗效观察

幽门螺杆菌（Helicobacterlylori，，HP）是慢性胃炎的主要病因，在有胃病症状的患者中HP的感染率明显高于无症状者，[1]并与胃粘膜病变密切相关．[2]清除HP可以减轻胃炎的炎症程度，从而有可能使萎缩性胃炎、异型增生等可疑癌前病变逆转，达到预防恶变的目的。我们对32例HP阳性的慢性萎缩性胃炎患者分2组药物治疗，现报道如下。1材料和方法1．1病例选择有上腹隐痛、腹胀等症状，持续1个月以上的患者，经胃镜在冒窦及胃体部各取材二块，由细菌学检查证实为HP阳性，由病理学证实有腺体萎缩的胃炎患者32人做为研究对象。其中，男性22例，…     

转化生长因子-β1、Smad3、结缔组织生长因子在慢性萎缩性胃炎中的表达及意义

目的探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad3、结缔组织生长因子(CTGF)在慢性萎缩性胃炎中的表达及意义,以及Hp感染对慢性萎缩性胃炎的发生及上述因子的影响。方法采用免疫组化法检测128例慢性胃炎胃窦及胃体组织中TGF-β1、Smad3、CTGF的表达情况。幽门螺杆菌经13C呼气试验及快速尿素酶法检测。结果 TGF-β1和CTGF在萎缩性胃窦炎中Hp阳性及阴性患者间表达差异均有统计学意义(P<0.05),在非萎缩与萎缩性胃炎患者间表达差异有统计学意义(P<0.05),TGF-β1、CTGF随着萎缩程度的加重阳性细胞数增多。Smad3在非萎缩与萎缩组间表达有统计学差异(P<0.05)。在胃体部,TGF-β1、Smad3、CTGF主要表达于固有腺细胞中,在萎缩性胃体炎中可见间质中CTGF,TGF-β1及Smad3表达增多。结论 TGF-β1和CTGF可能在萎缩性胃炎的发生、发展中起重要的作用;Hp感染促进及加剧了萎缩性胃炎的发生。     

慢性萎缩性胃炎的治疗进展

目的 综合慢性萎缩性胃炎的有效治疗方法。方法 对目前治疗慢性萎缩性胃炎的最新方法加以分析整理。结果 采用铋剂加两种抗生素的三联疗法、吗叮灵、胃复安、硫糖铝、叶酸以及参芪健胃冲剂等方法治疗慢性萎缩性胃炎均有效。结论 对慢性萎缩性胃炎应采取重视整体治疗、抗幽门螺杆菌治疗、改善胃动力、防止胆汁反流、保护胃粘膜等原则综合治疗，并在临床治疗过程中进行探索。     

慢性萎缩性胃炎37例临床分析

目的总结慢性萎缩性胃炎、伴肠上皮化生、Hp感染患者的临床经验。方法对37检出慢性萎缩性胃炎、伴肠上皮化生、Hp感染患者的临床资料进行回顾性分析。结果胃黏膜糜烂的31例，胃窦部腺体萎缩的28例，胃体部腺体萎缩的6例；37例均有肠上皮化生轻柳p感染者26例，重度Hp感染者11例。结论在体检中尤其对那些年龄偏大、长期吸烟、饮酒等高危人群更应注意慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生及Hp感染等病变的发生以便给予警示，及早采取各种综合措施。     

幽门螺杆菌根除治疗前后胃粘膜病变特点分析

目的 :探讨幽门螺杆菌感染状态下胃粘膜病变特点及根除治疗后的变化情况。方法 :选择有消化道症状 ,经胃镜检查证实为“慢性胃炎”患者 2 5 2例 ,按类型分为 4组 ,在根除治疗前后分别于胃底、胃体、胃窦多部位活检 ,行病理学及HP检查 ,确诊为幽门螺杆菌相关性胃炎患者 ,采用丽珠胃三联片治疗 1周。结果 :慢性活动性胃炎HP检出率最高 ,慢性萎缩性胃炎和肠上皮化生的HP检出率均高于慢性非活动性胃炎 ,但 4组HP检出率统计学上无显著性差异 (P >0 .0 5 )。幽门螺杆菌感染患者胃粘膜活动性炎症 ,萎缩及肠上皮化生的发生率显著高于无幽门螺杆菌感染者 (P <0 .0 1)。丽珠胃三联根除治疗后HP( -)组中活动性胃炎检出率明显下降 (P >0 .0 5 ) ,但萎缩性胃炎、肠上皮化生的检出率无明显变化 (P >0 .0 5 )。结论 :幽门螺杆菌与慢性胃炎密切相关 ,它可导致胃粘膜炎症加重 ,萎缩和肠上皮化生。根除治疗后可使胃粘膜炎症活动减轻 ,但对胃粘膜萎缩、肠上皮化生短期内无逆转作用。     

慢性萎缩性胃炎的临床病理形态观察及分析

目的：探讨慢性萎缩性胃炎的临床病理特征及分析。方法：我院经胃镜和病理活检确诊为慢性萎缩性胃炎和慢性浅表性胃炎的病例,应用HE染色,光镜观察其形态改变。结果：134例胃粘膜活检中,慢性萎缩性胃炎39例,轻度萎缩24例,中度萎缩11例,重度萎缩4例,慢性浅表性胃炎95例。结论：慢性萎缩性胃炎与胃癌的发生密切相关,常由慢性浅表性胃炎发展而来,胃内幽门螺旋苗的感染是本病的基本原因,与肠上皮化生,非典型性增生也有密切关系。