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1.
宋建勋 《国际医学寄生虫病杂志》1994,(3)
疟原虫感染红细胞后,其抗原成份在红细胞膜表面有不同形式的表达,即感染红细胞抗原的多样性,使得疟原虫能逃避宿主的免疫反应。作者通过对巴基斯坦15例感染恶性疟原虫幼儿的红细胞及相应的急性期和恢复期血清以及当地成人的高免疫血清的分析,观察感染恶性疟原虫的红细胞表面表达抗原的血清多样性。 相似文献
2.
宋建勋 《国际医学寄生虫病杂志》1994,(6)
恶性疟原虫感染红细胞后红细胞膜表面形成结节,导致感染的红细胞能粘附于血管内皮细胞上,出现细胞粘附现象。红细胞膜表面的带3蛋白是一种与细胞粘附有关的大分子抗原物质,感染恶性疟原虫后,带3蛋白可发生变化,表现出不同的抗原性。本文用鼠制备单克隆抗体(McAb)识别带3蛋白研究了 相似文献
3.
邱持平 《国际医学寄生虫病杂志》1985,(5)
据报道感染恶性疟原虫滋养体的红细胞膜表面引起的结节含有某种抗原物质,并与红细胞附着于后毛细静脉内膜有关。恶性疟原虫在长期体外培养过程中,会发生突变,形成新的克隆,这些克隆感染的红细胞表面不再形成结节。疟原虫的这一变化,使其更适应于体外的生长繁殖,但对于体内生长是否有利呢?本文作者用冈比亚FCR-3恶性疟原 相似文献
4.
郑徽 《国际医学寄生虫病杂志》2005,32(1):38-38
恶性疟原虫入侵红细胞后在纳虫泡内发育。纳虫泡膜虽然把红细胞胞浆与原虫分隔开来 ,但是仍允许小分子溶质和蛋白质通过。被恶性疟原虫感染的红细胞膜通透性增加 ,小分子的溶质 (单糖、核苷、氨基酸等 )可以进入红细胞内 ,以满足疟原虫发育的需要。已经有很多种关于疟原虫吸收途径的假说来说明感染红细胞增加摄入可溶性物质。由于通常被正常红细胞排斥的生物素衍生物(sulfo NHS LC biontin)能进入被感染的红细胞内 ,可利用生物素衍生物共价结合蛋白质 (生物素化 )来探索小分子溶质 (包括生物素衍生物 )进入红细胞的途径。生物素衍生物能进… 相似文献
5.
受恶性疟原虫感染的宿主红细胞会进行细胞重建,其中最明显的改变就是受染红细胞表面出现很多疣状突起(knob)。恶性疟红细胞膜相关蛋白1(PfEMP1)是疟原虫产生的毒性蛋白;这种蛋白通过受染红细胞表面的疣状突起被锚定在红细胞表面,介导红细胞与宿主内皮细胞受体结合,从而使恶性疟原虫能够逃避宿主的清除,并因阻塞作用致宿主脏器功能受损。PfEMP1由疟原虫基因组编码产生,通过其自身的一些特殊结构域将PfEMP1输送至包绕恶性疟原虫的纳虫空泡。由于红细胞没有亚细胞器,因此疟原虫必须建立自己的蛋白运输通路方可将虫体蛋白运至宿主细胞表面。受染红细胞胞质出现的茂氏裂褶是一种分泌细胞器,它将毒性蛋白由纳虫空泡运至红细胞膜表面。 相似文献
6.
目的分析约氏疟原虫感染后小鼠红细胞膜蛋白及受染红细胞与内皮细胞黏附能力的变化,为进一步探索脑型疟的发生机制提供线索。方法提取约氏疟原虫感染的BALB/c小鼠红细胞膜蛋白,进行SDS-PAGE电泳,检测红细胞膜蛋白的变化。用内皮细胞株与小鼠红细胞共同培养,观察受染红细胞与内皮细胞黏附能力的改变。结果 SDS-PAGE显示约氏疟原虫感染后的小鼠红细胞膜蛋白中含有分子质量约137ku组分,53/54ku固有膜蛋白减少。与未感染对照组比较,受染红细胞对内皮细胞的黏附能力增强约3倍,差异有统计学意义(P<0.05)。结论疟原虫感染可改变宿主红细胞膜蛋白组成,增强受染红细胞与内皮细胞的黏附力。这些变化可能与脑型疟的发生有关。 相似文献
7.
周秀宝 《国际医学寄生虫病杂志》1984,(6)
Trager等曾报道,被恶性疟原虫感染的红细胞,其膜上常出现电子密集的小结状突起物。这些小结和内皮细胞膜或和其他红细胞膜上的小结形成局部的连接,结果使感染的红细胞贴附在血管内皮上。Kilejian等也曾指出,遮盖小结的红细胞膜部位和其无小结的红细胞膜有着免疫学上的差异。鉴于小结的形态学至今没有弄清,作者试图通过透射电镜、扫描电镜和冰冻断裂及蚀刻技术来观察感染红细胞的膜的变化。 相似文献
8.
恶性疟原虫：组氨酸富集蛋白家族的结构与功能 总被引：2，自引：0，他引：2
方建民 《国外医学:寄生虫病分册》1999,26(4):148-152
恶性疟原虫血液期合成许多富含组氨酸的蛋白质，即组氨酸富集蛋白家族，这些蛋白质的基因结构有不少相似之处，但其功能各不相同。本主要就恶性疟原虫组氨酸富集蛋白在疟疾的免疫诊断，促进疟色素形成的机制及ＨＲＰ与疟原虫感染红细胞膜结节之间的关系等研究进展，作一简要综述。 相似文献
9.
方建民 《国际医学寄生虫病杂志》1999,(4)
恶性疟原虫无性血液期合成许多富含组氨酸的蛋白质,即组氨酸富集蛋白家族(HRP),这些蛋白质的基因结构有不少相似之处,但其功能各不相同。本文主要就恶性疟原虫组氨酸富集蛋白在疟疾的免疫诊断、促进疟色素形成的机制及HRP与疟原虫感染红细胞膜结节之间的关系等研究进展,作一简要综述。 相似文献
10.
《国际医学寄生虫病杂志》1977,(6)
从正常的恒河猴及感染诺氏疟原虫的猴血,经过梯度离心分离出纯红细胞。正常及感染的红细胞都用碘~(125)标记。继用冷氮反压缩使红细胞膜破碎。反压缩时对正常红细胞所用的压力为每平方时600磅,对感染细胞为每平方时280～290磅。用Ficoll-Hypaque密度梯度离心法分离宿主细胞膜及释放出来的完整的疟原虫,得量及纯度都不错。分离效 相似文献
11.
方小楠 《中国寄生虫学与寄生虫病杂志》2010,28(2):153-156
恶性疟原虫变异抗原基因(var基因)家族编码的恶性疟原虫红细胞膜蛋白1(PfEMP1)是介导恶性疟原虫抗原变异和红细胞黏附微血管的媒介。本文从恶性疟原虫抗原变异和致病性、感染红细胞表面变异分子的表达、var基因家族的基因结构、PfEMP1蛋白的黏附特性以及var基因家族的变异调控等方面对恶性疟原虫var基因家族与抗原变异的研究进行综述。 相似文献
12.
《中国寄生虫学与寄生虫病杂志》1988,(4)
疟疾流行病学深圳地区疟疾基发流行主要传播媒介的调查豫南地区雷氏按蚊嘴人亚种地理分布与恶性疟 流行关系的调查福建省疟疾基发点的调查海南省不同流行程度疟区的血清流行病学调查一九八七年全国疟疾情况病原人红细胞膜血型搪蛋白A在恶性疟原虫入侵中的 受体作用人红细胞膜血型搪蛋白B对恶性疟原虫入侵 红细胞的影响该南和湘西北间日疟原虫的实脸感染比较广西间日疟原虫潜伏期和复发规律的实脸观察间日疟原虫寿命的观察间日疟原虫子抱子在大劣按蚊体内的寿命及活力约氏疟原虫红内期裂体增殖与配子体生成中的 某些形态特征媒介中华按蚊唾… 相似文献
13.
邱持平 《国际医学寄生虫病杂志》1982,(5)
疟原虫从裂殖子发育成红内期滋养体首先是吸附在红细胞的表面。由于很难分离得到纯的具有活性的裂殖子,所以对于吸附过程中的生化特征了解甚少。Miller等认为,各种红细胞表面存在着识别疟原虫的特异受体,并认为恶性疟原虫的侵入与红细胞表面的糖蛋白有关。Sherman的实验还表明裂殖子不再侵犯经胰蛋白酶、糜蛋白酶或唾液酸苷酶处理过的红细胞。本实验目的在于进一步了解裂殖子侵犯人红细胞时红细胞膜蛋白所起的作用。 相似文献
14.
疟原虫入侵宿主红细胞具有高度的种特异性,这些特异性的分子基础是疟原虫蛋白质与宿主红细胞表面蛋白质的相互作用.寻找参与疟原虫入侵红细胞的相关分子及其入侵机制是疟疾研究领域的热点.针对疟原虫不同种和虫株的实验研究并结合生物信息学分析结果表明:裂殖子表面蛋白、网织红细胞结合蛋白家族、红细胞结合蛋白家族以及动力蛋白等是参与疟原虫入侵红细胞的重要蛋白.该文对这方面的研究进展作了系统的综述,并阐述这些蛋白质在疟原虫入侵过程不同阶段中的作用. 相似文献
15.
在 4种人疟原虫中 ,恶性疟原虫致病性最强 ,死亡率高。恶性疟原虫通过表达红细胞表面的变异抗原和粘附细胞受体 ,逃避宿主的免疫保护机制。其 var基因家族编码的恶性疟原虫红细胞膜蛋白 1( Pf EMP1 )是介导抗原变异和粘附的媒介。目前已了解一些关于恶性疟原虫产生 Pf EMP1及 var基因的性质 ,并认为其产生 Pf EMP1的能力与其毒力有关。当 Pf EMP1介导感染红细胞在脑部微血管与内皮受体和红细胞受体发生粘附时 ,阻止血流和氧输送 ,导致脑型疟的发生。如果可以阻止 Pf EMP1介导的这种粘附作用 ,感染红细胞即会随血液循环到达脾脏被吞… 相似文献
16.
成熟疟原虫感染红细胞表面抗原 (ｍａｔｕｒｅｐａｒａｓｉｔｅ ｉｎｆｅｃｔｅｄｅｒｙｔｈｒｏｃｙｔｅｓｕｒｆａｃｅａｎｔｉｇｅｎ ,ＭＥＳＡ)又称恶性疟原虫红细胞膜蛋白 2 (Ｐｌａｓｍｏｄｉｕｍｆａｌｃｉｐａｒｕｍｅｒｙｔｈｒｏｃｙｔｅｍｅｍｂｒａｎｅｐｒｏｔｅｉｎ 2 ,ＰｆＥＭＰ2 )或ＰＰ30 0 ,是成熟期疟原虫合成的磷蛋白。它通过小泡运送至感染的红细胞膜骨架上[1 ,2 ] ,与红细胞蛋白 4 .1以非共价方式紧密结合。ＭＥＳＡ包含 7个明显的重复区 ,重复区占全部氨基酸残基的 60 % [3] 。至今 ,ＭＥＳＡ在感染的红细胞中的功… 相似文献
17.
恶性疟原虫在感染红细胞后,会将一些蛋白质运输到红细胞表面,这些蛋白质与红细胞本身的膜蛋白质相互作用,造成宿主细胞在形态学、生理学和功能上的本质变化,而由这些变化所导致的病理特征,正是每年150万～300万恶性疟患者死亡的主要原因之一.随着基因组学和生物化学的发展,在过去的十几年里,对于这些表面抗原分子的了解越来越深入.该文就恶性疟原虫起到黏附和抗原变异作用的分子进行了概述. 相似文献
18.
青蒿素对感染伯氏疟原虫红细胞及游离疟原虫表面结构的影响 总被引：8，自引：0，他引：8
用扫描电镜观察了感染伯氏疟原虫鼠的红细胞及游离疟原虫的表面结构,结果表明1/4感染伯氏鼠疟的红细胞表面结构出现“代谢窗”,游离疟原虫形态与国外有关报道相同。青蒿素对正常红细胞及感染伯氏鼠疟原虫的红细胞表面结构均未见形态学损伤,而游离疟原虫在青蒿素作用的后期显示病理学改变。 相似文献
19.
20.
赵凯 《国际医学寄生虫病杂志》2002,(2)
恶性疟原虫扩增出的400-500 bp片段大部分是var基因。该基因编码红细胞表面变异抗原PfEMP1(恶性疟原虫红细胞膜蛋白1)。在每一个单倍体基因组中有大约50个不同var基因拷贝,它们多位于染色体末端。有些学者提出这些端粒末的区域可能与var基因多样性的产生有关。本文作者分析 相似文献