Toll样受体4在免疫相关细胞中的作用

Toll样受体(TLRs)是参与固有免疫的重要蛋白分子,也是连接固有免疫和适应性免疫的桥梁。TLR4是TLRs家族的重要成员之一。TLR4通过调控中性粒细胞和单核巨噬细胞的活化,可促进细胞因子的释放,启动固有免疫应答。同时TLR4能促进树突状细胞的成熟,激活初始T细胞,启动适应性免疫应答。在T细胞和B细胞的适应性免疫应答中,TLR4可促进细胞分泌细胞因子,介导全身炎症反应,并调控记忆性细胞的生成。本文就TLR4在中性粒细胞、树突状细胞、单核巨噬细胞、T淋巴细胞和B淋巴细胞中的作用进行综述。     

Toll样受体与疾病

天然免疫反应是机体抵御外界微生物感染的第一道防线。固有免疫系统通过模式识别受体(PRRs)识别病原微生物的病原相关分子模式(PAMPs)。PAMPs在结构上相对保守,主要存在于微生物。Toll样受体家族是最重要的PRRs,通过识别相应的PAMPs介导天然免疫反应,同时通过DCs启动适应性免疫应答。另外,TLRs能够识别某些内源性的TLR配体,这些配体称之为损伤相关分子模式(DAMPs)。研究发现TLRs在抗感染、变态反应、自身免疫性疾病、肿瘤等疾病的发生发展过程中起着重要的作用。在深入研究Toll样受体及其信号通路的基础上,以其作为药物干预靶点,对治疗相关感染性疾病、自身免疫性疾病、变态反应性疾病等具有重要的科学意义和应用价值。     

Toll样受体与树突状细胞的研究进展

Toll样受体(Toll likereceptors,TLRs)是机体感知微生物病原体并激活细胞直接产生免疫防御的天然免疫受体。TLRs在树突状细胞(Dendriticcell,DC)中的表达及树突状细胞的分化和信号转导,具有激活初始型T细胞,分泌各种免疫调节细胞因子,从而启动免疫应答的功能。不同的TLRs在同种     

类风湿关节炎与免疫应答系统及其相关因子

目的:总结免疫应答系统及其相关因子在类风湿关节炎发病过程中发挥的作用。资料来源:应用计算机检索PubMed1999-01/2004-12与类风湿关节炎发病机制相关的文章,检索词为“rheumatoidarthritis,pathogenesis,cytokines,chemokines,immuneresponsesystem”,限定文章语言为英文。资料选择:对资料进行初筛,选取针对性强的文章。同一领域的文献则选择近期发表或权威杂志的文章。然后,对筛选出的文献查找全文。资料提炼:共收集到42篇符合纳入标准的文章。资料综合:类风湿性关节炎是一种复杂的,具有多重发病机制的自身免疫病,多种假说对其进行了解释,可以通过对多个阶段的综合分析来理解类风湿关节炎的发病原因。非特异性免疫应答可能发生在类风湿关节炎早期,树突状细胞,巨噬细胞参与其中,通过Toll样受体家族活化。大量细胞因子、黏附分子、趋化因子的表达使免疫细胞持续进入滑膜,随后出现特异性免疫应答,再由于其遗传背景等因素影响,滑膜出现自身抗原的提呈,T细胞向Th1细胞转化。炎症进一步发展,破骨细胞活化介导骨降解,最终造成关节破坏。结论:在类风湿关节炎发病过程中,各种因素都不是孤立的,相互间有着密切的联系,将其综合考虑分析,对类风湿关节炎的早期预防、评估和干预具有重要意义。     

Toll样受体4信号传导途径与肝脏疾病

Toll样受体(Toll like receptor,TLR)是天然免疫系统中识别病原微生物的主要受体,属模式识别受体家族,最早在果蝇体内发现[1]。1997年,Medzhitov等[2]发现在哺乳动物体内存在与果蝇Toll受体结构同源的受体蛋白即TLR。现已发现在人类共有10种TLR,其中Toll样受体4(Toll like receptor4,TLR4)是最早发现的哺乳动物TLR蛋白,在人体的先天性免疫和适应性免疫中发挥着重要的作用。     

Toll样受体及其与眼部炎性疾病的关系

Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)是一类广泛存在于哺乳动物细胞的跨膜受体,它可以识别许多病原微生物保守的病原相关分子模式(pathogen associated molecular patterns,PAMPs),参与细胞信号传导及免疫反应,在抗感染中发挥重要作用.该文就Toll样受体家族成员的结构特点、其信号传导通路及宿主免疫的功能、及其与眼部炎性疾病的联系进行综述.为深入研究眼部感染性及免疫性疾病的发病机制提供帮助,为这些疾病的治疗提供新的思路和手段.     

MicroRNAs在抗结核相关的巨噬细胞及树突状细胞中的研究进展

固有免疫反应是宿主快速识别病原菌感染的第一道防线,也是机体适应性免疫的基础。机体固有免疫细胞主要包括单核-巨噬细胞、树突状(DC)细胞、自然杀伤(NK)细胞、粒细胞、γδT细胞,B-1细胞及肥大细胞等,它们通过一系列模式识别受体(PPRs)及相关分子激活后调控固有免疫应答,从而控制或清除机体病原体感染。相关研究认为microRNAs(miR-     

血小板在机体病毒防御中的作用机制研究进展

血小板具有凝血和抗感染的物质基础,执行止血、抗炎、免疫调节等功能。血小板是骨髓中巨核细胞细胞质脱落下来的小块,在维持血管完整性和调节止血方面起至关重要的作用。除凝血、止血功能外,血小板在对抗病毒方面也起重要作用。血小板通过模式识别受体,如Toll样受体、C型凝集素受体2及NOD样受体等感知病原体或炎症的存在并做出应答,其内部颗粒释放出多种炎症介质、趋化因子和细胞因子等抗感染分子,调节免疫信号通路,诱导细胞分子的分泌,直接或间接参与病毒防御。病毒的侵袭导致血小板活化,活化的血小板直接吞噬病毒,导致血小板和白细胞聚集体形成,并通过释放活性氧抑制病原体。此外,活化的血小板具有抗原提呈作用,通过募集和协同免疫细胞,进一步加强机体抗感染能力,增强白细胞吞噬作用,以及活性氧的释放介导病毒感染过程中的免疫反应,在细胞和体液免疫中均发挥重要作用。     

糖类微生物产物的天然识别

抗感染免疫是由天然（先天）免疫（innate immunity）和获得性（adapted immunity）免疫（适应性）共同介导的。病原微生物侵入机体后，天然免疫系统作为宿主的第一道防御线，对微生物进行识别和清除。天然免疫模式从低等生物到人类都非常保守，主要通过模式识别受体（PRR）对病原微生物表面保守、共有的基团，即病原体相关分子模式（PAMPs）进行天然识别。     

Innate Immunity and Neuroinflammation in the CNS: The Role of Microglia in Toll-Like Receptor-Mediated Neuronal Injury

小胶质细胞是中枢神经系统内的内源性免疫细胞,在中枢神经系统的固有免疫反应中扮演关键的角色,其主要作用是早期控制感染及激活适应性免疫系统细胞,以清除病原体。小胶质细胞引发的固有和适应性免疫反应包括前炎性因子的释放。虽然有效的免疫反应对于防御病原体的侵害是必须的,但中枢神经系统的炎症反应也会造成相应的组织损伤和神经退行性变化。Toll样受体是模式识别受体家族中一个主要成员,不仅介导固有免疫反应,也参与适应性免疫反应。通过Toll样受体,小胶质细胞能识别中枢神经系统内的病原体配体及宿主配体。虽然越来越多的证据表明Toll样受体信号通路调节中枢神经系统有益的保护反应,但其诱导的小胶质细胞活化及前炎症因子释放也介导多种中枢神经系统疾病病理过程中的神经毒性作用。因此,Toll样受体介导的小胶质细胞活化对中枢神经系统的最终作用,取决于二者之间微妙的平衡。本文主要评述中枢神经系统内Toll样受体信号通路调控的神经退行性作用。