急性心肌梗死患者缺血-再灌注过程中血清白细胞介素-6、白细胞介素-8的动态变化及意义

本研究采用放射免疫分析方法对 30例急性心肌梗死(AMI)患者血清中白细胞介素 6 (IL 6 )、白细胞介素 8(IL 8)进行了测定 ,并对其动态变化意义进行了探讨。1 材料与方法 :1999年 1月至 2 0 0 0年 3月收入我科符合静脉溶栓指征[1] 的AMI患者 30例 ,于发病后 6h内 ,平均 (3 11± 1 2 9)h ,给予尿激酶 (天普洛欣 ) 10 0万U加速静脉溶栓。根据闭塞血管再通标准将患者分为溶栓再通组和溶栓未再通组 ;对照组为 2 0名健康体检者。血清IL 6、IL 8测定均采用放射免疫分析法 ,放免试剂盒由军事医学科学院东亚免疫技术研究所提供。检测结果统计…     

早期应用阿托伐他汀对急性心肌梗死再灌注的影响

目的:探讨早期应用阿托伐他汀对急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者梗死相关血管再通(PCI)后心肌微循环灌注的影响。方法:符合研究标准的87例STEMI患者,按梗死前应用他汀类药物的情况分为4组:A组(21例)应用他汀类药物>6个月;B组(25例)应用他汀类药物36个月;C组(18例)应用他汀类药物<3个月;D组(23例)未应用他汀类药物。所有患者均于急诊PCI后常规给予药物治疗,并于第21天行单光子发射型计算机断层心肌灌注显像(SPECT)。结果:A组和B组的心肌灌注积分、左室舒张末容积(LVEDV)和左室收缩末容积(LVESV)均明显低于D组(P<0.05),而左室射血分数(LVEF)明显高于D组(P<0.05)。C组的心肌灌注积分、LVEDV、LVESV也低于D组,但差异无统计学意义(P>0.05)。A组的心肌灌注积分、LVEDV、LVESV均明显低于B组(P<0.05),LVEF明显高于B组(P<0.05)。结论:长期小剂量应用阿托伐他汀可以改善STEMI患者急诊PCI后的心肌微循环灌注。     

氟伐他汀预处理对大鼠缺血再灌注损伤心肌的影响

目的：探讨氟伐他汀预处理对大鼠缺血再灌注心肌的作用及其机制。方法：48只SD大鼠被均分为假手术组、缺血再灌注组和氟伐他汀预处理组。采用免疫组化法检测心肌组织中基质金属蛋白酶（MMP）-1,MMP-9及金属蛋白酶组织抑制剂（TIMP）-1的表达,多导生理信号采集系统记录心功能[包括左室收缩压（LVSP）、左室舒张末期压（LVEDP）、左室压最大上升和下降速率（±dp／dtmax）]的改变．以SABC比色法测定血浆中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）的含量和心肌组织中髓过氧化物酶（MPO）活性,称重法测定心肌梗塞百分比变化。结果：缺血再灌注组心功能[LVSP：（12．87±2．25）kPa,＋dp／dtmax：（379．75±51．40）kPa／s,LVEDP：（1．31±0．14）kPa,-dp／dtmax：（292．21±52．62）kPa／s]明显差于氟伐他汀组[LVSP：（15．71±1．68）kPa,＋dp／dtmax：（534．71±73．99）kPa／s,LVEDP：（1．14±0．12）kPa,-dp／dtmax：（338．45±59．74）kPa／s,P均〈0．01];缺血再灌注组血浆CK、LDH水平和心肌组织MPO活性分别为（319．16±39．07）U／ml、（5249．63±379．53）U／L和（4．21±0．62）U／g,氟伐他汀预处理后上述指标明显降低,分别为（215．55±32．56）U／ml、（3236．48±281．24）U／L,（2．53±0．45）U／g,两组相比差异显著（P均〈0．01）。且氟伐他汀预处理组心肌梗塞面积明显小于缺血再灌注组[（56．20±3．87）％：（68．55±6．46）％,P〈0．05]。此外,与缺血再灌注组相比,氟伐他汀预处理还明显减少心肌组织中MMP-1,-9表达和上调TIMP—1表达（P均〈0．01）。结论：氟伐他汀预处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。     

阿托伐他汀对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究阿托伐他汀对心肌缺血再灌注(I/R)损伤兔的心功能改善和心肌的保护效果.方法 健康雄性大白兔45只,随机分成假手术组、I/R组、阿托伐他汀组,每组15只,于手术前1 h对阿托伐他汀组用阿托伐他汀10 mg/kg生理盐水进行灌胃,结扎冠状动脉左前降支30 min后,开放1 h来制作兔I/R模型;用导管法测定心功能指标,用伊文蓝+1%氯化三苯基四氮唑(TTC)双重染色法分离坏死区于缺血区心肌.结果 假手术组灌注前后LVSP、LVEDP、±dp/dtmax无显著差异(P>0.05),I/R组与阿托伐他汀组比较有显著差异(P<0.05);与假手术组比较,I/R组与阿托伐他汀组LVEDP明显升高(P<0.05),LVSP和±dp/dtmax明显下降(P<0.05);I/R组与阿托伐他汀组比较LVSP下降无显著差异(P>0.05),而LVEDP升高、±dp/dtmax下降和心肌梗死率有显著差异(P<0.05).结论 阿托伐他汀对兔心肌I/R损伤有保护作用.     

阿托伐他汀对血脂正常兔急性心肌梗死再灌注后梗死范围的影响

目的 探讨阿托伐他汀预处理对急性心肌梗死后再灌注损伤的保护作用及作用机制.方法 采用结扎冠状动脉左前降支3 h后再开放60 min的方法,建立兔急性心肌梗死再灌注模型.20只兔随机分为4组:A组,急性心肌梗死再灌注组;B组,阿托伐他汀 急性心肌梗死再灌注组;C组,格列苯脲 急性心肌梗死再灌注组;D组,格列苯脲 阿托伐他汀 急性心肌梗死再灌注组.再灌注后测定各组血清CK-MB活性,应用20%伊文氏蓝及1%氯化三苯四唑啉染色后计算心肌梗死面积.结果 B组心肌梗死面积及CK-MB活性较A组和C组显著减少(P<0.01),C组与A组相似(P>0.05),D组较A组显著减小(P<0.05),但仍明显高于B组(P<0.05).结论 阿托伐他汀可明显减小心肌梗死面积,对急性心肌梗死再灌注损伤具有保护作用,这可能与阿托伐他汀激活ATP敏感性钾通道有关.     

氟伐他汀对正常血脂兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的　观察氟伐他汀对正常血脂兔的心肌缺血再灌注损伤有无保护作用及其可能原因。方法　将2 4只标准饲养的日本大耳白兔随机分为假手术组、缺血再灌注组和氟伐他汀组,氟伐他汀组在行缺血再灌注术前给予氟伐他汀10mg/ (kg·d)干预一周。建立心肌缺血再灌注模型,监测血流动力学变化;检测乳酸脱氢酶和肌酸激酶活性;以Evans蓝和TTC双重染色方法测量心肌梗死面积。取局部梗死区及对应部位心肌检测诱导型一氧化氮合酶活性的表达。结果　与缺血再灌注组比较,氟伐他汀组心肌梗死面积、乳酸脱氢酶1及肌酸激酶活性均显著减小(P <0 .0 5及P <0 .0 1) ;缺血即刻始氟伐他汀组各时间点较缺血再灌注组左心室舒张末压减小(P <0 .0 5 ) ,左心室内压变化最大速率(±dp/dtmax)增大(P <0 .0 5 ) ;缺血再灌注组及氟伐他汀组总一氧化氮合酶活性均显著高于假手术组(P <0 .0 5 ) ,缺血再灌注组诱导型一氧化氮合酶活性与总一氧化氮合酶活性比值显著大于假手术组和氟伐他汀组(P <0 .0 1)。结论　氟伐他汀可以保护正常血脂兔的心肌缺血再灌注损伤,其机制可能部分与调节一氧化氮合酶活性的表达有关。     

炎症递质在兔心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的 :研究炎症递质在兔心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法 :采用兔心肌缺血再灌注模型观察血浆白细胞介素 - 6 (IL- 6 )、白细胞介素 - 8(IL- 8)的变化 ,外周血中性粒细胞表面 CD1 1 b表达、电镜下的形态以及心肌组织中髓过氧化物酶 (MPO)活性和丙二醛 (MDA)含量。结果 :单纯缺血和缺血再灌注血浆 IL- 6、IL- 8,中性粒细胞表面 CD1 1 b表达和心肌缺血区 MPO活性、MDA含量均显著高于正常对照 (P <0 .0 1或 <0 .0 5 )。 1h再灌注组的上述指标比 1.5 h缺血组显著性增高 ,4h再灌注组较 1h再灌注组进一步升高 (P <0 .0 1)。 4h再灌注组于再灌注前静脉注射 IL - 6单克隆抗体 (IL - 6 Mc Ab)后 ,上述指标显著性降低 (P <0 .0 1或 <0 .0 5 ) ,梗死范围缩小 37.2 %(P <0 .0 1)。 IL - 6、IL - 8、CD1 1 b与 MPO活性呈正相关 ,IL - 6、IL - 8与 CD1 1 b也呈正相关。电镜下缺血再灌注时周围血中性粒细胞呈活化表现。结论 :炎症递质 IL - 6、IL - 8参与了心肌缺血再灌注损伤的发生。抑制炎症递质的作用 ,有助于减轻心肌缺血再灌注损伤     

脑缺血再灌注损伤与白细胞介素-8的关系

白细胞介素 8(IL 8)是近年来发现的一种在炎症反应过程中起重要作用的细胞因子。在脑缺血再灌注损伤的炎症反应中 ,有明显的炎症细胞参与。IL 8可能与脑缺血再灌注损伤有关。文章就IL 8的来源、生物学作用、机制及其与脑缺血再灌注损伤的关系进行了综述 ,以探讨其对脑缺血再灌注损伤的诊断及治疗价值。     

阿托伐他汀对不同病情程度老年脓毒症患者血清白细胞介素-6的影响

目的探讨阿托伐他汀对不同病情程度老年脓毒症患者血清白细胞介素(IL)-6的影响。方法选取老年脓毒症患者86例,依据病情程度分为脓毒症、严重脓毒症和脓毒性休克老年患者,观察阿托伐他汀对不同病情程度患者血清IL-6的影响。结果老年脓毒症患者:治疗前,观察组和对照组血清IL-6水平差异无统计学意义(P0.05)。治疗后1、2、4 w,两组血清IL-6水平均明显降低,且观察组显著低于对照组(P0.05)。老年严重脓毒症患者:治疗前,观察组和对照组血清IL-6水平差异无统计学意义(P0.05)。治疗后1、2、4 w,两组血清IL-6水平均明显降低,且观察组显著低于对照组(P0.05)。老年脓毒性休克患者:治疗前,观察组和对照组血清IL-6水平差异无统计学意义(P0.05)。治疗后1、2、4 w,两组血清IL-6水平均明显降低,但两组间差异无统计学意义(P0.05)。结论阿托伐他汀对老年脓毒症和严重脓毒症患者,能够明显降低IL-6水平,但对老年脓毒性休克患者血清IL-6水平无影响。     

氟伐他汀对缺血再灌注高脂血症兔心肌一氧化氮合酶活力的影响

目的:探讨氟伐他汀对高脂血症兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:自制脂肪乳剂灌胃建立兔高脂血症模型。将40只高脂血症日本大耳白兔随机分为4组(每组10只):单纯缺血再灌注组(IR 组)、假手术组(S组)、氟伐他汀10 mg/kg剂量组(F10组)和75 mg/kg剂量组(F75组),实验中监测各组大兔心电图及心功能,实验毕取心肌组织,Evans蓝及氯化三苯基四氮唑(TTC)双重染色测心肌梗死程度,比色法测心肌一氧化氮合酶(NOS)同工酶活力。结果:缺血再灌注后,与IR组相比,F10组和F75组诱导型NOS(iNOS)活力显著降低(均P<0.01),心肌梗死程度显著降低(P<0.01),心功能显著改善。F75组与F10组相比,iNOS活力显著降低(P<0.05),心肌梗死程度显著降低(P<0.05),各心功能参数有改善趋势,但差异无统计学意义。结论: iNOS活力增高是心肌缺血再灌注损伤的重要因素,氟伐他汀可降低iNOS活力,降低心肌梗死程度,改善心功能,氟伐他汀75 mg/kg优于10 mg/kg。     

急性心肌梗塞再灌注损伤临床表现及分析

目的:对急性心肌梗塞(AMI)再灌注后出现的特殊临床表现进行分析。方法:对50例AMI患者静脉溶栓后冠状动脉造影(显示为TIMI血流3级)的资料进行分析。结果:再灌注后有48例胸痛迅速缓解,有2例患者在再灌注后胸痛突然加重;有44例患者出现心律失常;40例出现一过性低血压;8例出现一过性ST段抬高。结论:冠脉血管再通后绝大部分患者胸痛迅速缓解,但大多有心律失常发生,一过性低血压,少数患者可出现ST段一过性胸痛加重;故溶栓后应进行持续心电图和血压监测。     

双羟基黄酮醇防治心肌梗死后再灌注损伤的实验研究

目的评价双羟基黄酮醇(DiOHF)对缺血再灌注(I/R)损伤心肌释放的氧自由基(OFR)的清除作用和对心肌再灌注损伤的保护效果。方法山羊随机分为4组(n=8):对照组(CON)、缺血预适应组(IPC)、DiOHF治疗组(2 mg/kg,iv)和赋形剂治疗组(VEH)。心肌I/R通过阻断第二对角支分叉以后的左前降支1 h和复通3 h来实现。结果用10-8~10-4mol/L的DiOHF在体外孵育VEH组的I/R损伤心肌具有浓度依赖地抑制OFR释放的效应,来自DiOHF组的I/R损伤心肌释放OFR的能力也显著下降。心肌梗死面积在DiOHF组[(47±6)%]和IPC组[(44±4)%]分别较VEH组的[(74±3)%]与CON组[(76±5)%]有明显的缩小。与VEH组相比,DiOHF组显著减少了心肌酶的释放和中性粒细胞在缺血区心肌的浸润。结论DiOHF在山羊心肌梗死模型中显著减少了I/R损伤心肌OFR的释放,缩减了心肌梗死面积和中性粒细胞浸润的程度,且DiOHF对I/R损伤心肌的保护效果与缺血预适应具有可比性。     

氟伐他汀对心肌梗死大鼠左室重塑和功能的影响

目的探讨羟甲基戊二酰辅酶A(HMGCoA)还原酶抑制剂氟伐他汀对急性心肌梗死(AMI)大鼠左室结构和功能的影响。方法雌性SD大鼠AMI后6h随机分为AMI组和氟伐他汀组;另设假手术组。三组大鼠直接灌胃给药或自来水8周后行高频多普勒超声、血流动力学、心脏重塑指标及左心室心肌α、β肌球蛋白重链(α、βMHC)mRNA表达的测定。结果与假手术组相比,AMI组左室舒张末期内径(LVEDD)、左室舒张末期容积(LVEDV)、E峰、E峰减速度、E/A、左室舒张末压(LVEDP)、左、右心室心肌肥厚指数、非梗死区胶原容积分数(CVF)和βMHCmRNA均明显增加(P<0.01),左室短轴缩短率(FS)、射血分数(EF)和αMHCmRNA显著降低(P<0.01)。与AMI组相比,氟伐他汀组的LVEDD、LVEDV、E峰、E峰减速度、E/A、LVEDP、左、右心室心肌肥厚指数、CVF和βMHCmRNA均显著降低或减少(P<0.01),FS、EF和αMHCmRNA显著升高(P<0.01)。结论氟伐他汀能抑制大鼠AMI后左室重塑,改善血流动力学异常和左室功能。     

冠心宁注射液对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用研究

目的:探讨冠心宁注射液对大鼠缺血再灌注心肌的影响。方法:40只SD大鼠被随机分为四组,每组10只,分别为:假手术组、梗塞对照组、冠心宁注射液低剂量组、冠心宁注射液高剂量组。采用结扎冠状动脉左前降支的方法复制急性心肌缺血再灌注模型,观察大鼠急性心肌梗塞范围、梗塞心肌组织细胞因子白细胞介素(IL)-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α的水平。结果:(1)冠心宁注射液低、高剂量组心肌梗塞范围均显著小于梗塞对照组(P0.01),两剂量组之间无显著差异(P0.05);(2)冠心宁注射液低、高剂量组IL-10水平高于梗塞对照组(P0.05),低于假手术组(P0.01);TNF-α水平低于梗塞对照组(P0.05),高于假手术组(P0.01),而两剂量组之间无显著差异(P均0.05)。结论:冠心宁注射液能抑制大鼠坏死心肌TNF-α的表达,促进IL-10的生成,抑制炎症反应,减少心肌梗塞范围,具有较好的心肌保护作用。     

缺血后处理对心肌缺血再灌注大鼠心肌梗死面积和细胞蛋白激酶Cα表达的影响

目的 研究心肌缺血后处理对老年大鼠急性心肌缺血再灌注损伤后心肌梗死面积、心肌细胞蛋白激酶Cα(PKCα)表达的影响,并探讨其可能机制.方法 120只健康雄性Wistar大鼠,根据鼠龄分为老年和成年组,每组再分为对照组(缺血30 min再灌注3 h,12只)和5 s、10 s、30 s、60 s组(缺血30 min,再灌注开始时分别给予5 s、10 s、30 s、60 s再通-闭塞冠状动脉处理后再灌注共3 h,每组12只).2,3,5-三苯基氯化四氮唑染色测定心肌梗死面积,免疫组化技术检测心肌细胞PKCα表达.结果 不同时间缺血处理心肌梗死面积和PKCα表达不同,对照组、10 s和30 s再通-闭塞处理均可缩小老年和成年大鼠心肌梗死面积[分别为(55.9±6.0)%和(47.4±5.5)%、(48.1±5.3)%、和(39.2±5.7)%、(48.8±6.8)%和(40.2±6.1)%],PKCα表达增加(均P<0.05);老年5 s组再通-闭塞处理可增加大鼠心肌梗死面积,老年5 s组梗死面积为(63.5±5.4)%,PKCα表达降低(均P<0.05).结论 缺血后处理对老年大鼠急性心肌缺血再灌注损伤具有保护作用;缺血后处理效果与再通-闭塞时间有关.     

福辛普利对猪急性心肌梗死再灌注后无再流的影响

目的评价福辛普利防治猪急性心肌梗死再灌注后无再流的作用。方法中华小型猪24只随机分成对照组、福辛普利组(1mg·kg-1·d-1)和假手术组,每组8只。冠状动脉结扎3h,松解1h制备急性心肌梗死再灌注模型。梗死前、后和再灌注后均行血液动力学测定和心肌声学造影检查,最终行病理学分析。结果心肌声学造影和病理染色所测的冠状动脉结扎区心肌范围(LA)差异无统计学意义。与对照组相比,福辛普利可促进急性心肌梗死后心功能的恢复,增加再灌注后1h冠状动脉血流量(对照组50·6%,福辛普利组72·1%,P<0·01),减少无再流面积(对照组心肌声学造影和病理:78·5%和82·3%LA;福辛普利组心肌声学造影和病理:24·5%和25·2%LA,P均<0·01),减少心肌坏死面积(对照组98·5%,福辛普利组88·9%LA,P<0·05)。结论福辛普利能有效地防治心肌梗死再灌注后无再流。     

辛伐他汀对兔缺血再灌注后梗死面积的影响

目的探讨辛伐他汀预处理对缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法结扎冠状动脉左前降支3h后再开放60min,在20只血脂正常兔建立缺血再灌注模型,随机分为对照组、辛伐他汀组、格列苯脲组和格列苯脲加辛伐他汀组。再灌注结束后,测定各组血清心肌型肌酸激酶同工酶(MB isoenzyme of creatine kinase,CK-MB)活性,用伊文蓝及氯化三苯四唑啉染色计算心肌梗死面积。结果辛伐他汀组心肌梗死面积及CK-MB活性较对照组和格列苯脲组减少(P<0.01),格列苯脲组与对照组差异无统计学意义(P>0.05),格列苯脲加辛伐他汀组较对照组减小(P<0.05),但仍明显高于辛伐他汀组(P<0.05)。结论辛伐他汀可明显减小缺血再灌注模型的心肌梗死面积,对缺血再灌注损伤具有保护作用,可能与辛伐他汀激活三磷腺苷敏感性钾通道有关。     

再灌注时间对急诊冠状动脉介入治疗心肌灌注的影响

目的:分析再灌注时间对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后心肌灌注及近期预后的影响。方法:101例首发STEMI并行急诊PCI的患者按症状发作至再灌注的时间(t)分为3组:t≤3h为A组,37例;3h0.05)。B组及C组PCI术后MBG0/1(58.06%、57.58%)和ST段回落不全(STR<50%)的比例(51.61%、54.55%)均高于A组(32.43%和27.03%,P<0.05),B组与C组间MBG、STR无统计学差异(P>0.05)。B组及C组在30d随访期间的死亡率、Killip分级和心源性休克发生率均显著高于A组(P<0.05)。结论:在STEMI急诊PCI中,12h内不同时间组获得TIMI 3级血流的比例相同,但再灌注时间<3h的患者心肌组织灌注水平提高,近期预后较好。