心肌内注射载体腺病毒血管内皮生长因子165治疗心肌缺血的安全性

目的:血管内皮生长因子在动脉粥样硬化斑块中的高表达可能会促进斑块的发生与发展。因此,就产生了在动脉粥样硬化进程中局部应用血管内皮生长因子基因治疗心肌缺血是否会产生促进动脉粥样硬化斑块发展的安全性问题。方法:实验于2006-05/2007-03在长海医院胸心外科实验室完成。①实验材料:SPF级雄性新西兰大白兔28只,体质量2.0～2.5kg;表达hVEGF165的腺病毒及表达LacZ的腺病毒AdLacZ由解放军第二军医大学长海医院胸心外科自行构建。②实验分组:将动物随机分为实验组和对照组,每组14只。③实验过程:将28只雄性新西兰大白兔应用球囊损伤 高脂饮食喂养建立动脉粥样硬化模型后平均分成两组:Ad-hVEGF165治疗组和AdLacZ对照组;结扎兔左冠状动脉前降支建立急性心肌缺血模型,载体腺病毒直接心肌内注射治疗。④实验评估:4周、8周后进行兔斑块形态学、病理及心功能检测。结果:①治疗组和对照组兔均形成明显的动脉粥样硬化斑块,苏丹Ⅳ染色为猩红色,两组在斑块面积、斑块周径及斑块最大厚度相比差异无明显统计学意义。②治疗组与对照组心功能在术后4周时相比较术前都有下降,对照组较治疗组下降更明显(P<0.05)。③治疗组心肌毛细血管密度比对照组增加,缺血心肌及动脉粥样斑块中均发现人血管内皮生长因子表达。结论:在应用治疗剂量Ad-hVEGF165治疗心肌缺血时不会促进动脉粥样硬化的发展。     

心肌注射人血管内皮生长因子-B基因对大鼠心肌缺血的治疗作用

目的观察人血管内皮生长因子-B(human vascular endothelial cell growth factor-B,hVEGF-B)裸质粒DNA直接心肌注射对大鼠急性心肌缺血后心功能的影响。方法选用Wistar雄性大鼠50只,随机分为治疗组和对照组各25只。建立大鼠左冠状动脉结扎的急性心肌缺血模型,取缺血边缘区以先期构建的真核表达质粒pcDNA 3.1/hVEGF-B和真核载体pcDNA3.1的DNA分别行多点心肌注射。治疗组每点注射溶于生理盐水10μL中pcDNA3.1/hVEGF-B质粒DNA 10μg,对照组给予等量pcDNA3.1质粒DNA。4周后行血流动力学测定,检测梗死区血管数目及心肌细胞凋亡。结果给药后4周,治疗组血流动力学恢复较好,新生血管数目明显多于对照组(P<0.05);治疗组hVEGF-B表达较对照组明显增强(P<0.05);心肌细胞凋亡数量较对照组减少(P<0.05)。结论 pcDNA3.1/hVEGF-B裸质粒DNA心肌注射可转染心肌细胞并持续表达4周以上,可促进缺血心肌心功能恢复及血管新生。     

血管内皮生长因子基因对兔左冠状动脉前降支结扎心肌侧支循环建立的影响

目的：探讨血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）基因治疗心肌缺血是否有效。方法：构建真核表达载体质粒ｐｃＤＮＡ３／ＶＥＧＦ１２１,然后将其直接注入兔左冠状动脉（冠脉）结扎的心肌;观察ＶＥＧＦ基因对缺血心肌侧支循环建立的影响。结果：在冠脉左前降支结扎４８小时时,血清中谷草转氨酶、乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶活性,ＶＥＧＦ基因组分别为（２２６．５±８７．５）Ｕ／Ｌ,（３３２０．５±３９２．２）Ｕ／Ｌ,（５３０．０±４８．３）Ｕ／Ｌ;与对照组〔分别为（２０２．４±１０７．９）Ｕ／Ｌ,（３１８０．６±３０４．７）Ｕ／Ｌ,（５４９．２±４５．６）Ｕ／Ｌ〕比较相差不显著,Ｐ均＞０．０５。结扎２周时,ＶＥＧＦｍＲＮＡ表达则ＶＥＧＦ基因组明显高于对照组。心室前壁缺血区单位面积内的血管数ＶＥＧＦ基因组和对照组２周时分别为（４８±１１）条和（２８±７）条,４周时为（１０８±２９）条和（３６±１２）条,Ｐ＜０．０１。电镜观察以ＶＥＧＦ基因组血管增生明显,呈束状。结论：ＶＥＧＦ基因导入缺血心肌后,不仅表达,而且具有促进血管增生、增加侧支循环的生物效应     

血管内皮生长因子对肿瘤血管生成影响的研究进展

血管内皮生长因子（VEGF）是血管生成的主要调控因子，其特异性地作用于血管内皮细胞，促进内皮细胞的增殖与迁移，对肿瘤血管的形成意义重大。经过多年研究，VEGF在肿瘤血管生成中的地位已被确定，并将在肿瘤的诊断、治疗、判断预后等方面发挥更加重要的的作用。本文就VEGF与肿瘤血管生成关系的研究作以简单综述。     

50Hz低电压电刺激对大鼠缺血心肌血管新生及血管内皮生长因子表达的影响

目的探讨50 Hz的低电压电刺激心肌对大鼠缺血心肌毛细血管新生及血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。 方法将12只心肌梗死模型大鼠随机分为50 Hz低电压电刺激组（电刺激组）和非电刺激对照组（对照组），用免疫组化法和逆转录-多聚酶链反应（RT-PCR）方法测定大鼠缺血心肌中内皮细胞（EC）数、毛细血管密度（CD）和VEGF mRNA和蛋白的表达。 结果与对照组比较，电刺激组大鼠缺血心肌中EC数和CD、VEGF mRNA及蛋白表达均增加，差异具有统计学意义(P<0.01)。 结论50 Hz低电压电刺激能促进大鼠缺血心肌中的毛细血管新生，其机制可能与上调VEGF蛋白和mRNA的表达有关。     

心肌缺血周负荷对兔心肌血管内皮生长因子表达的影响

目的：研究不同心肌缺血周负荷对兔心肌血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法：健康成年新西兰兔35只，体重2．2—2．5kg。根据不同的周缺血天数随机分为对照组、假手术组、3天，周组、5天，周组和7天，周组。将气囊梗阻器安装在冠状动脉左室支处，建立可控性心肌缺血模型。日缺血负荷为2min／h，2次，天，持续缺血刺激4周。取缺血区心肌观察形态学改变，并采用Western Blot方法检测缺血区和非缺血区心肌VEGF的表达水平。结果：①气囊充气后可以安全、有效地诱发心肌缺血。②与对照组和假手术组相比，缺血组左室支支配区心肌VEGF表达显著增高（P〈0．05）；各缺血亚组间VEGF表达差异无显著性意义（P〉0．05）。③假手术组心肌VEGF表达与对照组相比无明显变化（P〉0．05）。④左室支支配区心肌VEGF表达和冠状动脉侧支血流量（CCBn呈正相关（r=-0．775，P〈0．01）。结论：持续4周间断性心肌缺血可显著提高缺血区心肌VEGF表达，不同周缺血负荷对其表达无明显影响：缺血区心肌VEGF表达水平和CCBF相关。     

有氧训练对慢性冠状动脉狭窄猪心肌血管内皮生长因子表达的影响

目的 :研究有氧训练对慢性冠状动脉狭窄动物血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)及心肌侧枝血管生成的影响。方法 :应用Ameroid缩窄器制备小型猪慢性冠状动脉狭窄模型 ,术后 4w随机分为 4组 :对照组 (不运动 ) ,运动 4w组 ,运动 6w组 ,运动 8w组。运动组进行平板训练 :速度 2 .90km/h ,坡度 5 % ,时间30min/d ,5d/w。病理学分析心肌侧枝血管生成 ,Westernblot分析VEGF蛋白表达。结果 :运动组缺血心肌部位的毛细血管数目显著高于非运动组 (6 .9± 1 .3vs 4 .6± 0 .9条 /HPR ,P <0 .0 1 )。VEGF蛋白条带的密度分析显示 :运动 4w组 (652 7± 1 0 89)、运动 6w组 (6739± 1 72 0 )和运动 8w组 (9556± 2 32 9)均显著高于对照组 (2 936± 1 61 0 ,P <0 .0 1 )。运动组合计平均VEGF表达量显著高于非运动组 (782 8± 81 8vs 2 936± 1 61 0 ,P <0 .0 1 )。结论 :有氧训练可以促进慢性冠状动脉狭窄后心肌VEGF表达 ,与冠状动脉侧枝循环生成增加有关     

生理性缺血训练对冠心病患者循环血管内皮祖细胞的影响

目的:研究生理性缺血训练(PIT)对冠心病患者循环血管内皮祖细胞(EPCs)和血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法:冠心病患者分为训练组(n=10)和对照组(n=10),均应用3个月常规药物治疗,其中训练组患者同时进行3个月的PIT。PIT采用高强度静力性握拳诱导上肢肌肉最大等长收缩运动,造成短暂的骨骼肌生理性缺血;每次握拳持续1min,放松1min,重复10次为1组,每天4组,每周5d,训练3个月。3个月前、后分别抽取患者外周血,采用流式细胞术检测外周血EPCs的数量,ELISA法检测血清VEGF的浓度。结果:3个月前,两组患者外周血EPCs数量和VEGF浓度的差异均无显著性意义(P>0.05)。经过3个月PIT,训练组患者EPCs数量增加到(0.044±0.016)%,明显高于基线水平(P=0.015);VEGF浓度增加到(98.5±17.4)pg/ml,明显高于基线水平(P<0.01)。而对照组3个月前、后EPCs数量和VEGF浓度均没有显著改变(P>0.05)。对照组3个月后两指标均低于训练组3个月后的水平(P<0.05)。3个月后两组患者EPCs数量与VEGF浓度均呈正相关(P<0.05)。结论:PIT可以增加冠心病患者循环EPCs的数量和VEGF的浓度,从而可能促进远隔缺血心肌侧支循环的生成。     

血管内皮生长因子对骨肉瘤的血管生成及转移预后的影响

背景：血管内皮生长因子(VEGF)是肿瘤血管再生的重要刺激因子，肿瘤血管再生与众多肿瘤患者预后密切相关。骨肉瘤血管生成与预后的关系如何?目的:研究VEGF对骨肉瘤血管生成、生长、转移及预后的影响。设计:随机对照的实验研究。地点和对象:实验地点:唐都医院全军骨肿瘤研究所。对象：69例骨肉瘤标本。干预：对69例骨肉瘤患者的临床病理资料进行回顾性研究，应用CD34，VEGF单克隆抗体对其组织切片分别进行免疫组化染色，应用地高辛标记的VEGF探针对27例原发性骨肉瘤进行原位杂交染色。分析研究VEGF表达和CD34染色阳性血管密度与患者预后关系。主要观察指标：血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD)。结果：VEGF阳性表达率为56．5％(39／69)，VEGF阳性组肿瘤微血管计数(MVC)(35．7&;#177;9．8)及微血管周径(MVP)(2．76&;#177;0．18)um明显高于VEGF阴性组[MVC(7．2&;#177;2．4)及MVP(O．62&;#177;0．04)um]。多元回归分析显示，血管密度增高及VEGF表达阳性与骨肉瘤患者的远隔转移发生、不良预后密切相关(P&;lt;0．05)。临床病理资料中，外科手术边界微小病灶阳性情况、Enneking外科分期、肿瘤大小和患者年龄与患者预后相关(P&;lt;0．05)。患者性别、手术方法分类以及病理亚型与预后无相关性。结论：VEGF在骨肉瘤的血管生成和转移中起到重要作用，VEGF是骨肉瘤血管生成的决定性刺激因子，骨肉瘤MVD和骨肉瘤组织中VEGF表达情况是骨肉瘤患者的独立性预后因素。     

血管内皮生长因子的研究进展

血管内皮生长因子(VEGF)是血管生成的主要调控因子,特异性地作用于血管内皮细胞。VEGF受体特异性地分布于血管内皮细胞,促进内皮细胞的增殖和迁移。本文就VEGF的分子特征、VEGF受体及信号转导、VEGF及受体的表达调控作一综述。     

中国实验小型猪慢性心肌缺血模型的制备

目的探讨一种建立和评价慢性心肌缺血动物模型的简易方法。方法中国实验小型猪22头,开胸游离冠状动脉左回旋支主干,在左旋支近段放置Ameroid缩窄环,制作左旋支慢性闭塞的模型,术后5周行冠状动脉造影和心脏MR检查。结果22头中国实验小型猪中20头成活并成功建立慢性心肌缺血模型,应用Ameroid缩窄环后5周可见左旋支完全或次全闭塞,左旋支支配范围(左心室侧壁或下壁)心肌室壁增厚率及室壁运动幅度明显下降(P<0.01)。所有动物均示静息时和/或负荷后LCX支配范围内心肌灌注缺损。结论应用Ameroid缩窄环可以成功制作慢性心肌缺血的动物模型。     

超声心动图对经心内膜注射VEGF165质粒治疗慢性心肌缺血的疗效评价

目的运用超声心动图评价经心内膜注射血管生长因子165（VEGF165）质粒治疗慢性心肌缺血的疗效。方法20只实验用猪建立心肌梗死模型,随机分成两组,即VEGF治疗组（7只）和空质粒对照组（8只）。梗死模型建立3个月后,采用左心室心内膜电机械标测系统进行经心内膜心肌内质粒注射实验。分别于质粒注射前、注射后3个月进行超声心动图指标检测。同时进行心内膜电机械标测、冠状动脉造影随访及组织病理分析。结果质粒注射治疗后3个月,与对照组相比,治疗组左室前壁局部室壁运动幅度、背向散射积分的心动周期变异和左室射血分数等均显著升高,测值差异有统计学意义（P〈0.05）。冠状动脉造影显示心肌缺血区侧支循环形成明显,闭塞部位远端血管充盈良好;心内膜电机械标测表明心肌缺血状况改善;病理结果证实新生血管数目多于对照组。结论经心内膜注射VEGF质粒治疗慢性心肌缺血可促进缺血区血管生成,改善左室功能。超声心动图为质粒注射治疗心肌缺血疗效评价提供了有效的方法。     

多普勒组织成像检测基因转染猪慢性缺血心肌的实验研究

目的　探讨多普勒组织成像 (DTI)技术检测基因转染猪慢性缺血心肌的价值。方法　在猪冠状动脉左旋支放置Ameroid环建立慢性心肌缺血模型 ;4周后分组注射携带血管内皮生长因子 -B基因的重组腺病毒液 (Ad .VEGF B)或磷酸盐缓冲液 (PB) ;再 4周后取心进行病理学检查。观察术前、置环后 2周、4周及注射后 2周、4周左心室侧后壁心肌彩色二维和M型速度图的变化 ,检测各阶段DTI频谱 (收缩期峰值速度VS,舒张早、晚期峰值速度VE 和VA)的变化。结果　正常心肌色彩充盈明亮 ,分层清晰 ;缺血心肌色彩暗淡缺失 ,分层模糊 ;基因转染后心肌较对照组色彩明亮 ,缺失减少 ,分层较清晰。对照组正常心尖四腔观VS 大于左心室乳头肌短轴观 (P <0 .0 1) ,VE 小于乳头肌短轴观 (P <0 .0 5)。置环后 2周 ,两者VS、VE 均显著减小 (P <0 .0 5) ,心尖四腔观VS 减小幅度大于乳头肌短轴观。以后各阶段VS、VE 均继续减小 ,以心尖四腔观VS 减小幅度最大。基因转染组治疗前DTI频谱变化同对照组 ,注射后 2周乳头肌短轴观和心尖四腔观VS、VE 均较对照组增加 ,以前者VE 和后者VS 增加显著 (P <0 .0 5) ;注射后 4周两者VS 和乳头肌短轴观VE 较对照组有明显增加 (P <0 .0 1)。结论　DTI技术可快速、准确检测慢性缺血心肌基因治疗前后心肌结构和     

去铁胺对急性心肌缺血大鼠心肌血管新生及血管内皮生长因子表达的影响

目的:探讨去铁胺(DFO)对急性心肌缺血大鼠心肌梗死面积、心肌血管新生及心肌组织血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法:健康SD大鼠随机分为4组:正常对照组(Nor组)、假手术组(Sham组)、心肌梗死+生理盐水组(MI组)、心肌梗死+DFO组(DFO组).开胸手术结扎冠状动脉前降支制作心肌梗死模型(Sham组只穿线不结扎),DFO组和MI组术前24 h分别给予DFO (200 mg/kg)或等体积生理盐水腹腔注射.TTC染色后检测心梗面积;RT-PCR检测梗死边缘区心肌VEGF的表达;免疫组化法检测梗死边缘区心肌微血管密度及VEGF蛋白的表达.结果:DFO组心梗面积明显低于MI组,梗死边缘区微血管密度高于MI组、Sham组和Nor组.MI组心肌组织VEGF蛋白表达明显比Nor组和Sham组高;DFO组心肌组织VEGF蛋白比MI组表达进一步上调.VEGF mRNA的表达与VEGF蛋白表达变化一致.结论:DFO可以减少急性心肌缺血大鼠心梗面积,促进缺血区域血管新生,其作用机制与上调VEGF的表达有关.     

重组人血管内皮生长因子165腺病毒载体的构建与鉴定

目的 探讨构建携带人血管内皮细胞生长因子(hVEGF)的重组腺病毒载体,为进一步的基因转染构建组织工程骨的血管化提供实验基础.方法 采用RT-PCR扩增的方法获得人源性的hVEGF165,并克隆入穿梭质粒pAdTraek CMV.构建的质粒pAdTrack CMV-VEGF165经酶切及测序鉴定正确后,通过pAdeasy 1质粒的介导与腺病毒包装质粒pAdTrack CMV.VEGF165共转染至人胚肾细胞HEK293,经同源重组后获得携带人VEGF的重组腺病毒pAdTrack CMV.VEGF165.应用PCR鉴定重组腺病毒,空斑传代纯化病毒并反复冻融扩增病毒,测定病毒滴度.结果 PCR鉴定证实重组腺病毒含有人VEGF,病毒滴度为0.5×10"pfu/ml.结论 成功构建的携带人VEGF的重组腺病毒载体能在HEK293细胞内扩增获得足够高的病毒滴度,为基因治疗构建组织工程骨血管化的研究奠定基础.     

猪慢性缺血心肌基因转染前后心肌灌注图像的研究

目的　用声学造影技术观察猪慢性缺血心肌基因转染前后心肌灌注图像的变化。方法　将健康家猪 10头分为基因转染组 (6头 )和对照组 (4头 ) ,于正常状态 ,在冠脉回旋支放置Ameroid环 4周 ,缺血心肌局部注射携带VEGF B基因的重组腺病毒液、对照组局部注射磷酸盐缓冲液后 4周共 3次进行心肌声学造影 ,观察正常心肌、慢性缺血心肌和基因转染后心肌及对照组心肌声学造影图像变化。结果正常状态下左室心肌厚度均匀 ,声学造影图像色泽明亮 ;慢性缺血心肌变薄 ,声学造影图像基本不充填 ;基因转染 4周后局部心肌不均匀灌注 ;而对照组局部心肌回声仍低暗 ,内散在点状高回声。结论　猪慢性缺血心肌基因转染后 ,其局部心肌血供改善。不同血供心肌的图像灌注特点可反映心肌的血供状态     

综合影像学评价中华小型猪慢性心肌缺血

目的 评价多排探测器螺旋CT(MDCT)、磁共振成像(MRI)、单光子发射型体层摄影术(SPECT)对中华小型猪慢性心肌缺血模型的显示效果.方法 中华小型猪6只,接受MDCT扫描1次后,在前降支近段放置Ameroid环,当日行MDCT、MRI扫描.术后第2、27天再次行SPECT,28天完成冠状动脉造影(CAG)、MDCT、MRI,最后处死动物行病理检查.结果 2只实验猪饲养中死亡,4只完成实验.病理显示3只实验猪有心内膜下梗死,1只无梗死.CAG显示3只实验猪狭窄>50%.MDCT的动脉期减低区域、MRI的首过减低区域以及SPECT的减低区域均与TTC染色显示的梗死区域一致.MDCT测得术后28天的ESV高于术前与术后当日(P<0.05),其余指标差异均无统计学意义.MRI测得EDV术后28天高于术后当日(P<0.001),其余各指标差异均无统计学意义.MDCT测得的SV、EDV均值均高于MRI(P均<0.05);二者测得的ESV与EF差异无统计学意义(P均>0.05).术前、术后当日、术后28天左心室前壁动脉期CT值差异有统计学意义(F=10.274,P=0.011).结论 MDCT动脉期、MRI首过灌注、SPECT显示的左心室前壁灌注减低与TTC染色梗死心肌相对应.心肌缺血后CT值减低.     

成纤维细胞生长因子-2在等长收缩促进远隔缺血心肌侧支动脉生成中的作用

目的 研究成纤维细胞生长因子-2（FGF-2）在等长收缩运动（IE）促进远隔缺血心肌侧支动脉生成中的作用。 方法 将24只雄性SD大鼠（200±20）g,按随机数字表法分为假手术组（SO组）、心肌缺血组（MI组）、等长收缩训练组（IE组）和FGF抑制训练组（Inhi-FGF组）。SO组大鼠连续2周皮下注射生理盐水;MI组大鼠连续2周皮下注射异丙肾上腺素［10 mg/（kg·d）］;IE组大鼠在MI组的基础上进行等长收缩运动训练;Inhi-FGF组大鼠在IE组的基础上进行芒柄花黄素灌胃［100 mg/（kg·d）］。等长收缩训练8周后取大鼠左心室心肌。采用微球法测定相对侧支循环血流量（RCBF）,免疫组化法测定小动脉密度和平滑肌细胞数量,Western blot法测定FGF-2及其受体FGFR-1的蛋白含量。 结果 与SO组、MI组和Inhi-FGF组相比,IE组RCBF、小动脉密度、平滑肌细胞数量和FGF-2及FGFR-1的蛋白相对表达量均明显增加（P<0.01）。Inhi-FGF组小动脉密度、平滑肌细胞数量和FGF-2蛋白相对表达量均显著低于MI组（P<0.05）,但Inhi-FGF组RCBF和FGFR-1蛋白相对表达量与MI组间差异无统计学意义（P>0.05）。RCBF与小动脉密度、小动脉密度与平滑肌细胞数量以及平滑肌细胞数量与FGF-2蛋白表达呈直线正相关（P<0.01）。 结论 IE可通过促进FGF-2及其受体的表达,从而促进远隔缺血心肌侧支动脉生成,改善血流灌注。     

超声造影剂介导血管内皮生长因子基因治疗心肌缺血的实验研究

目的探讨超声破坏造影剂微泡介导血管内皮生长因子(VEGF)基因转染兔缺血心肌的有效性。方法新西兰白兔48只，结扎兔冠状动脉左旋支，建立急性心肌梗死模型。术后3d，经胸超声检查左室壁运动情况，明确心肌缺血区域，然后将VEGF真核表达质粒与新型超声造影剂JD-95混合后，经耳缘静脉输入兔体内，同时进行超声实时造影成像，照射心脏缺血区。其他对照组包括超声和造影剂组、单独基因组、基因和超声组、基因和造影剂组以及空白对照组。术后17d处死动物，取动物缺血心肌、肝、肾及下肢骨骼肌组织，用免疫组化方法检测VEGF蛋白表达。结果在超声破坏造影剂微泡介导基因转染的实验组中5只兔的缺血心肌中VEGF蛋白的表达，2只兔肾有VEGF表达。而其他对照组中无VEGF蛋白表达。结论超声破坏造影剂微气泡的方法是将体外生物活性物质传递至心肌中的一种有效途径。     

延时增强MRI与病理对照评价猪心肌梗死模型失活心肌

目的 探讨延时增强MRI(DE-MRI)检测失活心肌的价值.方法 利用15只滇南小耳猪制作急性心肌梗死模型,并分别于24 h、72 h、1周行心脏DE-MR检查,观察高信号部位、节段数与透壁程度;之后行TTC染色和病理检查.结果 10只心肌梗死模型制作成功,术前DE-MR检查未见异常,术后检测到30个异常高信号心肌节段,其检测节段数及部位与TTC染色相比差异无统计学意义;对梗死心肌节段透壁程度的判断,两者相关且存在一致性(Chi-Square test,P<0.05;K>0.75),但对判断透壁程度,DE-MRI所显示高信号透壁程度分级高于TTC染色(McNemar test,P<0.05).结论 DE-MRI能准确检测梗死心肌,并能清楚描述梗死心肌节段的透壁程度;但应注意急性期梗死区有被"放大"可能.