治疗骨关节炎新药硫酸氨基葡萄糖

目前治疗骨关节炎(Osteoarthritis，OA)的药物分为特异性药物和非特异性药物两大类。特异性药物可阻止或减慢OA的病理过程，抑制引起组织损伤和关节软骨退行性变的相关因子，包括硫酸氨基葡萄糖（GS)、双醋瑞因和透明质酸。     

骨关节炎患者血清中Ⅱ型胶原羧基端端肽的检测及临床意义

目的分析骨关节炎(OA)患者血清Ⅱ型胶原羧基端端肽(CTX-Ⅱ)含量与关节软骨损伤程度之间的关系,探讨CTX-Ⅱ在OA发病中的作用。方法采用酶联免疫吸附试验对膝OA患者59例(OA组)、膝关节其他疾病患者64例(非OA组)、以及69名正常健康者(正常组)血清中CTX-Ⅱ含量进行检测,并在关节镜下利用Outerbridge软骨损伤评分法对膝关节软骨损伤程度进行评价。结果经方差分析得三组总体血清CTX-Ⅱ含量有差异(F=20.982,P<0.05);经SNK两两比较可得:OA组与非OA组和正常组,血清的CTX-Ⅱ含量差异有统计学意义(P<0.05),即OA组血清含量CTX-Ⅱ均高于其他组;而非OA组与正常组血清CTX-Ⅱ含量差异无统计学意义。CTX-Ⅱ含量与Outerbridge软骨损伤累计评分作Spearman相关分析,123例膝关节疾病患者CTX-Ⅱ含量与Outerbridge软骨损伤累计评分呈正相关(r=0.64,P<0.01),OA组血清含CTX-Ⅱ量与Outer-bridge软骨损伤累计评分呈正相关(r=0.66,P<0.01);OA组中血清的CTX-Ⅱ含量与年龄、Outerbridge软骨损伤累计评分呈正相关(P<0.05)。结论血清中含CTX-Ⅱ量是综合反映膝关节软骨损伤累计程度的生物标志物,它主要受膝关节软骨损伤累计程度的影响。其含量在早期软骨损伤诊断方面有重要意义,提示软骨有损伤的危险因素,最终易导致OA的发生。     

维骨力治疗骨性关节炎临床观察

骨性关节炎(OA)亦称退行性关节炎,是中老年人最常见的以软骨破坏为主的慢性关节炎。由于病变关节的疼痛,功能障碍,最终丧失劳动力。OA的发病率随年龄增长而增加。 　　对OA的处理,多用非甾体类的消炎止痛药对症治疗,但仅能控制其症状,不能阻止软骨破坏的病程发展,且又常因药物的副作用关系,不得不停止用药,待病变发展至软骨严重破坏,则需外科手术治疗,诸如作关节清理术、关节融合术及关节置换术等等。 　　维骨力有效成分为硫酸氨基葡萄糖(250mg/片),是意大利罗达药厂生产的专门治疗OA的特异性药物,既能消炎止痛,减轻OA患者的临床症状,又能中止关节软骨的破坏,早期被破坏的软骨亦得以修复,从而恢复患者的关节功能,延缓了OA的退变过程,使需要外科手术治疗的病人大大减少。维骨力在国外使用已非常普遍,国内1996年才进入市场。为了观察维骨力对广州地区OA病者的治疗效果及其安全性,特作本临床观察研究。     

3.0T MRI膝关节骨性关节炎软骨体积测量

目的 探讨3.0T MRI软骨体积测量在骨性关节炎(OA)中的应用价值.方法 在3.0T MRI上,采用多回波数据联合成像序列,对正常志愿者(对照组,30例,30个膝关节),轻度OA患者(轻度OA组,33例,33个膝关节),重度OA患者(重度OA组,27例,27个膝关节)进行扫描获得图像,由同一个观察者使用半自动软件OsiriX测量膝关节软骨体积.结果 OA患者膝关节各部分软骨体积较对照组变小,重度OA患者更明显.三组髌骨、股骨、胫骨内侧髁、胫骨外侧髁软骨体积均有明显统计学差异(P＜0.01).结论 3.0T MRI上软骨体积测量可为评估OA软骨病损提供定量依据.     

四环素对实验性骨关节炎MMP-1、NO及PGE_2的作用

研究表明,四环素类药物可阻止胶原分解,干扰软骨细胞分化,改善软骨损伤,对骨关节炎(OA)有一定保护作用[1],但具体机制尚不清楚.OA的发生发展与多种因子如前列腺素E2(PGE2)、一氧化氮(NO) 密切相关;金属蛋白酶-1(MMP-1)是一种新型的OA标志物.     

膝关节软骨早期退变的磁共振成像表现及临床应用价值研究

<正>关节软骨的病变主要因骨关节炎(OA)、创伤、类风湿关节炎等造成的关节软骨变性、糜烂、缺损、脱落等,最为常见的是OA。磁共振成像(MRI)检查对关节软骨病变的早期诊断有重要意义,报告如下。     

鸡Ⅱ型胶原对大鼠骨关节炎的防治作用

目的:评估鸡Ⅱ型胶原(chicken collagen typeⅡ,CCⅡ)对大鼠骨关节炎(osteoarthritis,OA)的防治效果。方法:参照Hayami的方法诱导大鼠OA模型。免疫组化法原位测定基质金属蛋白酶13及组织蛋白酶K水平,比较灌胃高剂量(80μg/d)与低剂量(20μg/d)CCⅡ及对照药布洛芬(10 mg/d)对大鼠OA模型关节软骨的形态学及生化改变的影响。实验分预防性研究与治疗性研究,预防性研究组,术后当日开始用药;治疗性研究组,从术后第7周开始用药;治疗时间均为8周。结果:治疗性灌胃CCⅡ不能完全阻止,但可显著延缓大鼠OA软骨降解,并能降低基质金属蛋白酶13和组织蛋白酶K水平,但远未达到正常水平。预防性灌胃CCⅡ对延缓软骨降解、降低基质金属蛋白酶13和组织蛋白酶K水平的效果比治疗性用药更佳,但仍未达到正常水平。布洛芬对软骨降解及基质金属蛋白酶13和组织蛋白酶K水平无明显影响。结论:CCⅡ可能成为治疗OA的药物。     

不同时期兔膝骨关节炎关节液中白细胞介素-1与一氧化氮的含量变化

<正>骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种退行性关节疾病,白细胞介素-1(IL-1)是介导关节软骨破坏最重要的细胞因子之一,它促进软骨细胞合成一氧化氮(NO),诱导软骨细胞凋亡,抑制软骨细胞的增生及软骨基质的合成。而NO及其产物的水平同软骨细胞的凋亡数目,OA的严重程度呈正相关。在OA的不同时期检测关节液中IL-1和NO含量,可以更好地了解软骨的损伤程度及OA的进展,     

磁共振T2-mapping成像在早期膝骨关节炎中的应用初探

目的探讨T2-mapping成像在早期膝骨关节炎(OA)关节软骨退变诊断中的价值。方法选取16名健康志愿者单膝关节、15例OA患者的患膝,行膝关节常规及矢状位T2-mapping成像扫描,处理获得关节软骨的T2-mapping(T2弛豫时间)伪彩图像;测量膝关节髌骨,股骨内侧髁、外侧髁,胫骨内侧髁、外侧髁5处软骨的T2值,并进行统计学分析。分析健康志愿者各关节面软骨浅、深层的T2值差异,并比较志愿者与早期OA患者关节软骨之间的T2值差异。结果①健康志愿者膝关节髌骨,股骨内侧髁、外侧髁,胫骨内侧髁、外侧髁5处软骨浅层的T2值均高于深层的T2值,差异具有统计学意义(P<0.05)。②早期OA患者膝关节髌骨,股骨内侧髁、外侧髁,胫骨内侧髁、外侧髁软骨的T2值均高于健康志愿者相应关节面软骨的T2值,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 T2值可以发现无形态学改变的OA患者软骨内成分变化,表明T2-mapping成像可以为OA的早期诊断提供重要参考依据。     

骨-软骨结构在骨关节炎中的作用

<正>骨关节炎(OA)是导致关节疼痛和活动障碍的主要骨科疾病。作为一种慢性退行性疾病,传统观点认为,软骨损伤是OA的主要病理变化[1]。但近期以来,OA已被广泛认为是涉及整个关节病变的疾病。在OA发展中,骨-软骨结构作为一个功能单位,任何一个组织结构的改变都影响到其他组织功能结构的改变。目前研究显示,软骨下骨的病理变化与OA病程发展中的骨重塑高度相关[2]。1骨-软骨单位的生理结构     

钙敏感受体在人骨关节炎软骨中的表达研究

【摘要】目的 研究钙敏感受体(CaSR)在人骨性关节炎(OA)软骨中的表达强度,探讨其与OA 发病机制的关 系。方法收集5 例因膝关节OA 接受全膝关节置换术患者的股骨远端及胫骨近端标本,HE 染色后根据Collins 病 理学分级标准进行关节软骨退变分级,Collins 0 级切片8 张为软骨正常组,Collins Ⅱ级切片8 张为软骨退变组,免疫 组织化学染色后比较2 组软骨组织内CaSR 的表达强度。结果CaSR 在OA 软骨中阳性表达,CaSR 在软骨正常组 的表达强度低于退变软骨组（评分：1.63±0.95 vs 3.52±0.78,t=8.99,P＜0.05）。结论CaSR 活化与关节软骨退变 有关。     

硫酸氨基葡萄糖预防兔膝骨关节炎的实验研究

目的:观察硫酸氨基葡萄糖预防兔实验性早中期骨关节炎(OA)病变发生发展及其对软骨修复作用的程度.方法:24只新西兰白兔切断膝关节前、后交叉韧带建立兔OA模型,随机分为对照组和实验组各12只,实验组术后第9周起加服硫酸氨基葡萄糖90mg·kg-1·d-1,对照组常规饲养.术后17周处死动物,取股骨内髁负重面软骨标本进行苏木紫-伊红(HE)染色、番红O/固绿(Safranin'O/Fast Green)组织化学染色及OA评分、分级.结果:切断兔前后交叉韧带可以成功复制出OA早、中期模型,第17周时实验组OA病理评分低于对照组(P<0.05).结论:硫酸氨基葡萄糖可以较好的预防OA的发生发展,同时对兔膝OA软骨退变有较好的修复作用.     

p38在大鼠骨性关节炎模型中的表达

目的 检测大鼠骨性关节炎﹙OA﹚软骨细胞中丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)p38的表达.方法 取大鼠20只,雌雄各半,以任一后腿膝关节作为实验组(OA)组,另一侧为手术对照(C)组.OA组离断大鼠前交叉韧带及切除内外侧半月板前半部分建立大鼠骨性关节炎模型;C组仅打开关节腔,缝合切口.饲养8周后摄X线片后取关节软骨观察,通过HE、甲苯胺蓝(PG)观察软骨形态学的改变,免疫组织化学染色及免疫印迹(Western blot)检测磷酸化p38(P-p38).结果 与C组相比,OA组膝关节软骨表面粗糙,软骨被破坏;C组关节表面光滑.免疫组织化学染色及Western blot检测OA组膝关节P-p38阳性细胞表达明显增多.结论 大鼠骨性关节炎模型软骨细胞中p38 MAPK被激活.p38 MAPK被激活可能是造成骨性关节炎的又一环节.     

双醋瑞因治疗骨关节炎的临床研究进展

骨关节炎（OA）是导致老年人行动障碍的最常见原因之一,临床尚缺乏相关特异性药物治疗方案。OA治疗新药双醋瑞因可改善软骨代谢,有望延缓或逆转OA疾病进程,提高临床OA治疗水平。本文综述相关临床研究进展。     

豆腐果苷对关节失稳模型骨关节炎的作用及机制北大核心CSCD

目的研究豆腐果苷对关节失稳模型骨关节炎(osteoarthritis,OA)的治疗作用,探讨豆腐果苷治疗OA的作用机制。方法通过切除大鼠膝关节内侧半月板的方法(medial meniscectomy,MMx)建立OA大鼠模型。术后给予豆腐果苷治疗后,通过HE和番红O-固绿染色法观察膝关节软骨组织的组织病理学变化;免疫组化法检测膝关节软骨和滑膜组织中瞬时受体电位香草酸亚型1(Trpv1)表达;Western blot法检测大鼠膝关节滑膜组织中Trpv1蛋白的表达情况。结果HE和番红O-固绿染色法显示,豆腐果苷治疗明显减缓膝关节软骨的退变情况。免疫组化结果显示,豆腐果苷明显降低膝关节软骨和滑膜中Trpv1蛋白的表达水平;Western blot结果证实豆腐果苷下调膝关节滑膜组织中Trpv1蛋白的表达量。结论豆腐果苷能明显抑制MMx诱导的关节软骨的破坏和软骨基质的丢失,从而发挥治疗OA作用。     

生物学因子p-p38、MMP-3、MMP-13对大鼠关节软骨的破坏作用

目的 检测大鼠骨性荚节炎(OA)中对软骨起破坏作用的细胞因子.方法 大鼠20只,以任一后腿膝关节作为实验组(OA),另一侧为手术对照组.OA组离断大鼠前交叉韧带及切除内外侧半月板前半部分建立大鼠骨性关节炎模型;对照组只切开关节囊,打开关节腔,缝合切口即可.饲养8周摄X线片后取关节软骨观察形态学的改变,免疫组化检测p-p38以及基质金属蛋白酶3(MMP-3)、基质金属蛋白酶13(MMP-13)的表达.结果 与对照组相比,OA组膝关节p-p38、MMP-3及MMP-13阳性细胞强表达,软骨被破坏,关节表面粗糙;对照组p-p38、MMP-3、MMP-13表达明显减少,软骨完整,关节表面光滑.结论 大鼠骨性关节炎软骨细胞中因生物学因子p-p38、MMP-3、MMP-13的过度表达与骨性关节炎软骨破坏有关.     

转化生长因子-β_1对兔膝骨关节炎软骨细胞凋亡的抑制作用

<正>骨关节炎(osteoarthritis,OA)主要的病理改变是关节软骨的退行性变化,这是因为在OA时关节液中大量炎症因子产生,如白细胞介素(IL)-1、IL-6、一氧化氮(NO)等。这些炎症     

铁超载在骨关节炎发生发展中的作用机制研究进展

骨关节炎(osteoarthritis, OA)是一种常见的慢性退行性疾病,其病情随年龄增长呈不断加重趋势。OA发病机制复杂,许多危险因素均可导致OA的发生。铁作为机体必不可少的微量元素之一,其代谢平衡对人体的健康极其重要。铁超载与OA的发生发展密切相关,关节组织中过多的铁沉积易导致关节软骨和滑膜发生病变以及影响软骨下骨重建导致OA的发生。笔者查阅近几年相关研究文献,就铁超载在OA发生发展过程中的作用机制展开综述,以期为OA发病研究及诊治策略提供新的思路和方向。     

骨关节炎发病机制中的免疫介导

骨关节炎(Osteoarthritis,OA)通常被认为是一种由生物力学改变和衰老而引起的退行性关节疾病。然而,当前研究提示了炎症过程在骨关节炎发病机制中的作用。骨关节炎临床症状和体征中反映炎症的根据,包括受累关节肿胀、滑膜渗出和关节僵直;OA患者滑液中有单核细胞增加和免疫球蛋白及其补体水平增高;OA患者滑膜也有慢性炎症改变,如滑膜内衬(synoviallining)细胞增生等[1]。软骨抗原的免疫反应在炎性关节病发病机制中起着关键作用[2]。特别是,内源性关节软骨成分提供丰富的抗原决定簇(antigenicdeterminants)。软骨是无血管的,因而不受免疫监…     

骨关节炎的现代治疗学研究

骨关节炎(osteoarthritis,OA)是最常见的关节炎类型,其特征包括关节软骨的侵蚀、边缘骨质增生、软骨下硬化及滑膜和关节腔的一系列生化、形态学改变.