糖尿病对内皮祖细胞移植促血管新生作用的影响

背景：内皮祖细胞为血管新生的前体细胞,通过促血管新生作用治疗糖尿病血管病变有着良好的前景。目的：探讨糖尿病对内皮祖细胞移植治疗缺血性疾病过程中促血管新生作用的影响。方法：制备糖尿病大鼠模型,提取糖尿病和正常大鼠供体骨髓单个核细胞体外定向培养为内皮祖细胞。同时建立糖尿病及正常大鼠下肢缺血模型,并于缺血病变部位局部移植糖尿病或正常大鼠内皮祖细胞或PBS进行对照。移植后定期应用ELISA方法检测病变部位血管内皮生长因子含量,应用免疫组化方法计数病变部位微血管密度。结果与结论：①受体相同,移植物不同时：移植糖尿病大鼠来源或正常大鼠来源内皮组细胞后,下肢缺血组织中血管内皮生长因子水平及微血管密度比较,差异无显著性意义（P〉0．05）。②移植物相同,受体不同时：正常大鼠移植内皮祖细胞后下肢缺血组织中血管内皮细胞生长因子含量和微血管密度均高于糖尿病组。说明在体外定向培养和病变部位局部注射条件下,糖尿病对骨髓来源内皮祖细胞移植促血管新生作用无明显影响,而对血管新生所处的病变部位微环境有明显影响。     

运动训练对大鼠缺血下肢血管新生的影响

目的：观察下肢缺血及运动训练对大鼠缺血下肢微血管生成的影响。方法：SD大鼠30只随机分为A、B、C3组各10只，A、B组建立大鼠下肢缺血模型，C组仅作皮肤切开缝合。建模1周后A组大鼠跑步训练（30min/d）。B、C组日常活动，运动训练4周后处死大鼠，取大腿内收肌组织块免疫组化检测微血管密度（MVD）、血管内皮生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）表达，比较3组差异。结果：肌组织MVD、VEGF、bFGF免疫组化均显示：A组高于B组（P〈0．01），B组高于C组（P〈0.01）；A、B、C组间差异均存在显著性。结论：下肢缺血刺激可以促进血管新生、成血管因子表达增加，运动训练可以增强该效应。     

血管内皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子在缺血预处理大鼠局灶性脑缺血再灌注区域的表达

背景:脑缺血预处理可增加碱性成纤维细胞生长因子的表达,可能导致脑缺血耐受的产生.大鼠大脑中动脉缺血再灌注给予血管内皮生长因子能够起到神经保护作用.目的:观察缺血预处理对缺血再灌注大鼠血管内皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子表达的影响.方法:将SD大鼠随机分为缺血预处理组、模型组和假手术组.缺血预处理及模型组线栓法阻塞大脑中动脉制备脑缺血模型.预处理组在脑缺血-再灌注前3 d用插入尼龙线阻塞大脑中动脉,缺血2 h后再灌注22 h.模型组第一次手术将线栓前推5 mm,不阻断血流,其他同预处理组.假手术组仪插入尼龙线不阻塞大脑中动脉.用苏木精-伊红染色法观察3组间神经细胞变化.用抗生物素-生物素-过氧化物酶复合物法检测各组血管内皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子蛋白的表达.分别比较3组神经功能评分、光镜下脑缺血再灌注区神经细胞形态、血管内皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子的表达.结果与结论:与模型组比较,预处理组神经功能评分明显低于模型组(P＜0.01).光镜下观察结果显示,与模型组比较,预处理组缺血面积及缺血程度均减轻,血管内皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子表达均明显升高(P＜0.05).结果提示缺血预处理可能通过增强血管内皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子而对缺血再灌注大鼠神经细胞起保护作用.     

骨髓间充质干细胞移植治疗肢体缺血的机制

背景:骨髓间充质干细胞移植治疗下肢缺血疾病已取得较好的效果,但其作用机制尚无定论。目的:探讨骨髓间充质干细胞移植治疗SD大鼠后肢缺血的机制。方法:结扎肾动脉下腹主动脉、腰动脉和髂腰动脉制备雌性SD大鼠后肢缺血模型。将扩增、纯化的雄性SD大鼠骨髓间充质干细胞注射入大鼠缺血的右后肢股直肌中,对照组右后肢注射等量生理盐水。移植后2,4,6周,制备大鼠右股直肌切片行苏木精-伊红染色、血管内皮生长因子免疫组织化学染色、SRY基因免疫组织化学染色。结果与结论:移植后2,4,6周移植组右股直肌毛细血管计数、血管内皮生长因子免疫组织化学染色阳性细胞计数均明显高于对照组(P<0.01)。移植组股直肌切片中SRY免疫组织化学染色阳性细胞出现于毛细血管壁,并散在分布于肌组织中。结果表明局部注射移植骨髓间充质干细胞能促进缺血组织迅速生成大量毛细血管,改善大鼠缺血下肢的血供。骨髓间充质干细胞作为旁分泌细胞,通过增加血管内皮生长因子的分泌,促使大鼠缺血肢体的血管新生。     

运动训练对大鼠局灶性脑缺血后微血管新生的影响

目的：探讨运动训练对局灶性脑缺血后微血管新生的影响。方法：55只SD大鼠随机分为假手术对照组、模型组、康复组；模型组和康复组动物以线栓法制成大鼠左侧大脑中动脉梗死模型，康复组术后1天开始进行运动训练．每周5天，共4周；其余两组常规饲养。以免疫组织化学法检测血管内皮生长因子（VEGF）、因子表达，测定微血管密度。结果：大鼠大脑中动脉栓塞后，缺血区神经元变性、坏死，VEGF和因子在缺血周边区表达明显增加．经运动训练干预后，VEGF和因子表达大量增加，做血管数目明显增加。结论：运动训练可通过促VEGF表达上调．促进微血管新生。     

血管内皮生长因子与碱性成纤维细胞生长因子联合应用对自体游离脂肪颗粒移植成活的影响

背景:微血管的生成是脂肪细胞成活的关键。研究显示血管内皮生长因子与碱性成纤维细胞生长因子分别对血管生长有促进作用。目的:观察联合应用血管内皮生长因子与碱性成纤维细胞生长因子对脂肪颗粒移植成活的影响。方法:50只SD大鼠随机分为5组,将自体大网膜脂肪颗粒移植于背部,然后分别加入生理盐水,50μg/L血管内皮生长因子,50μg/L碱性成纤维细胞生长因子,50μg/L血管内皮生长因子+50μg/L碱性成纤维细胞生长因子,100μg/L血管内皮生长因子+100μg/L碱性成纤维细胞生长因子。于移植15,30d处死大鼠取出移植物。结果与结论:100μg/L血管内皮生长因子+100μg/L碱性成纤维细胞生长因子实验组移植物的残余质量和微血管密度明显高于其他组,差异有显著性意义(P<0.05),其他各组间差异无显著性意义(P>0.05)。结果可见血管内皮生长因子与碱性成纤维细胞生长因子联合应用可促进移植的脂肪颗粒成活。     

干细胞移植联合血管内皮生长因子对门静脉高压症大鼠腹膜后交通支形成的影响

背景：研究表明新生血管生成需要内皮细胞和血管生长因子的共同参与。骨髓单个核细胞中的CD34细胞在缺血组织中能分泌多种血管生长因子，可促进新生血管生成。目的：观察骨髓单个核细胞移植联合血管内皮生长因子能否促进门静脉高压症大鼠腹膜后交通支循环的形成。设计、时间及地点：随机区组，动物对照观察，于2007—01／04在河南省动物实验中心完成。材料：清洁级雄性SD大鼠57只，10只用于分离制备骨髓单个核细胞，剩余47只随机分为5组：正常组7只、模型对照组10只、干细胞移植组10只、血管内皮生长因子组10只、联合组10只。血管内皮生长因子为美国Peprotech公司产品。方法：除正常组外，其余4组大鼠均建立肝前性门脉高压模型。模型对照组在结扎点以下左侧靠近脊柱的后腹膜沿下腔静脉选取5个注射点，每点注射0．1mL生理盐水，逐层关腹，常规培养3个月；干细胞移植组每点注射等量骨髓单个核细胞悬液；血管内皮生长因子组每点注射等量稀释后的血管内皮生长因子；联合组每点注射等量骨髓单个核细胞悬液，并紧靠注射点位置注射等量稀释后的血管内皮生长因子。主要观察指标：门静脉压力及腹膜后交通支造影血流状况。免疫组化技术检测微血管密度。结果：各组门静脉压力及侧支血管数均基本相似（F=0．313，P〉0．05；F=1．076，P〉0．05）。各组微血管数量比较差异有显著性意义（F=11．756，P〈0．05），微血管密度为联合组〉干细胞移植组=血管内皮生长因子组〉模型对照组。结论：异体骨髓干细胞移植及血管内皮生长因子注射均可促进门静脉高压大鼠腹膜后血管的形成，且二者联合可有效缓解门静脉压力。     

组织构建过程中的运动效应③：本刊中文部

6大鼠缺血下肢微血管生成与运动训练 梅燕（泸州医学院附属医院手麻科，四川省泸州市646000） 推荐理由：运动训练可以改善患者缺血下肢血供，增加无痛行走距离和最大行走距离，改善生存质量。目前人们开始应用血管生长因子及其基因疗方法来促进缺血组织的血管新生已达到治疗缺血性疾病的目的。有研究表明运动锻炼能够促进血管新生，这就为该类疾病提供了新的治疗思路。     

生长因子及骨髓间充质干细胞与肺再血管化修复烟熏大鼠肺气肿模型

背景:作者以往研究初步证明在单纯使用胰蛋白酶制作的大鼠肺气肿模型上骨髓间充质干细胞可以"归巢"到病损肺组织,并参与肺血管形成促进肺组织修复.碱性成纤维生长因子、血管内皮生长因子同样具有强大的促进血管新生的作用.目的:观察碱性成纤维生长因子、血管内皮生长因子、骨髓间充质干细胞对肺气肿模型大鼠肺毛细血管再生和肺气肿病理修复的影响.方法:除正常对照组外,其余5组大鼠均采用烟熏加气管内一次性滴注猪胰弹性蛋白酶法建立肺气肿模型.成功造模后,碱性成纤维细胞生长因子组气管内注入400 U碱性成纤维细胞生长因子,血管内皮生长因子组气管内注入2 μg血管内皮生长因子,1次,周,共3次;单纯细胞移植组于尾静脉注入4×10~9L~(_1).骨髓间充质干细胞悬液1 mL;血管内皮生长因子+细胞移植组气管内注入血管内皮生长因子的同时,尾静脉注入骨髓间充质干细胞:模型对照组、正常对照组给予相同体积的生理盐水.干预4周后行动脉血气分析,观察肺组织病理改变及形态学指标变化,免疫组化法检测肺组织CD34~+的表达.结果与结论:与模型对照组比较,血管内皮生长因子组PaO_2值明显升高(P<0.05),余指标无明显变化(P>0.05);其余组各项指标均无明显变化(P>0.05).大体及光镜观察可见,正常对照组肺表面光滑平整,呈淡粉红色,弹性好,切面可见肺泡大小均匀一致;模型对照组出现慢性阻塞性肺气肿病理改变;余4组均较模型对照组病变程度有所好转.与模型对照组比较,碱性成纤维细胞生长因子组、血管内皮生长因子组、单纯细胞移植组、血管内皮生长因子+细胞移植组平均肺泡数、CD34~+相对阳性面积均明显增加(P<0.05),平均肺泡面积、平均内衬间隔则明显减少(P<0.05),此4组之间各指标比较均无明显差异(P>0.05).提示碱性成纤维细胞生长因子、血管内皮生长因子、骨髓间充质干细胞均能在一定程度上修复烟熏加气管内滴入弹性蛋白酶构建的大鼠肺气肿模型的病变,可能的作用机制是增加肺的毛细血管数、扩张肺血管,增加肺血流量,改善通气,血流,肺组织通过自身的代偿缩小了肺泡面积,减小肺容积.     

血管内皮生长因子在鼠尾胶原凝胶诱导三维血管新生中的作用研究

背景:血管新生在组织工程研究中已引起了高度重视.血管内皮生长因子在二维平面培养中已证实能促进血管新生.目的:观察血管内皮生长因子在三维血管新生中的作用.方法:取SD大鼠骨髓,分离出内皮祖细胞.待细胞融合至70%～80%时添加鼠尾另一层胶原凝胶建立三维立体模型.实验组采用完全培养液含M199培养液、胎生血清加血管内皮生长因子及双抗;对照组培养液中不含血管内皮生长因子.培养第1,4,7,20天观察骨髓来源内皮祖细胞的体外培养和扩增情况并进行细胞鉴定.三维立体模型建立后第3,6,9,12天进行形态观察及定性定量分析.结果与结论:实验组内皮祖细胞在三维基质内向胶原基质内生长,24 h内即可出现向胶原内的出芽及浸润并逐渐形成分支样结构,对照组细胞生长慢,出芽慢,管状结构细小,向胶原内浸润的深度浅,网状结构稀疏,不完整.实验组新生血管数目显著高于对照组(P<0.01).取第3,6,9,12天的凝胶块检测,可见内皮素1、内皮型一氧化氮合成酶3表达阳性.结果表明,血管内皮生长因子能动员和诱导内皮祖细胞促进血管新生.鼠尾胶原凝胶可以诱导内皮祖细胞表现出血管新生中的迁移、增殖和发芽等步骤.     

短暂缺血阈强度运动促进心肌侧支循环生成的机制

目的 在小型猪可控性心肌缺血动物模型上,观察短暂缺血阈强度运动促进缺血区冠状动脉侧支循环生成的机制.方法 选择健康广西巴马小型猪32头,钝缘支装上水囊缩窄器制作可控性心肌缺血动物模型,4周后行冠状动脉造影证实模型建立成功.实验动物随机分为假手术组、单纯缺血组和运动组.单纯缺血组通过缩窄器注水加压制造心肌缺血,每日2次,每次2 min,每周5 d,共8周;运动组除制造静息状态心肌缺血外,每天还进行平板训练30 min,其中包括2次缺血阈强度运动,每次2 min,每周训练5 d,共8周.假手术组不作任何干预.采用微球测定训练前、后缺血区相对心肌血流量(RMBF);采用Western-blot及Real-time RT-PCR法测定缺血心肌局部血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其受体胎肝激酶-1(Flk-1)的蛋白及mRNA表达量;采用ELISA法测定血清肌钙蛋白含量以确定训练的安全性;应用电镜观察心肌细胞损伤情况.结果 运动组RMBF显著高于单纯缺血组及假手术组(均P＜0.01);单纯缺血组RMBF亦显著高于假手术组(P＜0.01).运动组VEGF及Flk-1的蛋白及mRNA表达量均显著高于单纯缺血组及假手术组(P＜0.05,P＜0.01).单纯缺血组的VEGF及Flk-1的蛋白及mRNA表达量均显著高于假手术组(P＜0.05).单纯缺血组及运动组训练后,血清肌钙蛋白与训练前相比无显著增加(均P＞0.05).光镜及电镜检查无明显异常.结论 小型猪可控性心肌缺血动物模型给予适宜短暂缺血阈强度运动,可通过缺血心肌局部VEGF及其受体Flk-1的上调安全有效地促进冠状动脉侧支循环生成.     

自体内皮前体细胞移植促缺血心肌血管新生的实验

背景:循环中内皮前体细胞在一定的条件下可向内皮细胞转化,而且可进一步形成血管。目的:探讨从外周血中获取的内皮前体细胞自体移植后促进心肌缺血区域血管新生的可行性和有效性,为冠状动脉硬化性心脏病患者的治疗提供新的细胞移植学方法。设计:完全随机对照实验。单位:青岛儿童医院心脏中心。材料:选用雄性SD大鼠60只,清洁级,体质量(340±20)g,由青岛实验动物中心提供。实验动物随机分为两组:实验组和对照组,每组30只。两组又按内皮前体细胞注入后2,4,8周3个时间点进行观察,每个时间点10只。实验过程中对动物的处置符合动物伦理学标准。方法:实验于2003-05/2004-09在青岛医药生物科技重点实验室完成。将实验组动物麻醉后,抽取动物的外周动脉血,应用密度梯度离心法获取单个核细胞。应用加入血管内皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子的特定培养基培养后,获得CD31、CD34、FIk-1和血管性血友病因子免疫荧光染色阳性的内皮前体细胞。结扎SD大鼠冠状动脉左前降支,建立急性心肌梗死动物模型,然后将得到的自体细胞重新植入缺血心肌局部区域。对照组注入细胞培养液,其余步骤与实验组相同。分别于结扎后2,4,8周过量麻醉处死所有动物,制作心脏组织切片。主要观察指标:①进行HE染色后光镜下观察心肌基本结构变化情况。②组织切片经Ⅷ因子免疫组化染色后,应用德国ZEISS(蔡司) Axiotron图像分析仪分析视野内Ⅷ因子阳性内皮细胞数量和微血管密度。结果:纳入的60只SD大鼠全部进入结果分析。①对照组心肌组织结构较为杂乱,心肌细胞多为被胶原组织和成纤维细胞所替代,梗死边缘区心肌细胞呈现不规则形状,部分细胞明显肥大。与对照组比较,移植组心肌胶原纤维融合较少,组织排列结构更为有序;移植区域微血管密度明显增高。②内皮前体细胞注入后第2,4和8周组心肌缺血区域微血管密度明显高于对照组的相应时间点,差异有显著性意义(P<0.01)。实验组缺血区域微血管密度随时间推移呈增长趋势,差异有显著性意义(P<0.05)。但是对照组组内比较,差异无显著性意义(P>0.05)。结论:通过一定的体外分离、定向分化、培养、扩增途径,可以从外周血获得较为纯化的内皮前体细胞;内皮前体细胞移植对局部梗死心肌组织结构有一定的保护作用,并可促进血管新生。     

生理性缺血训练对冠心病患者循环血管内皮祖细胞的影响

目的:研究生理性缺血训练(PIT)对冠心病患者循环血管内皮祖细胞(EPCs)和血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法:冠心病患者分为训练组(n=10)和对照组(n=10),均应用3个月常规药物治疗,其中训练组患者同时进行3个月的PIT。PIT采用高强度静力性握拳诱导上肢肌肉最大等长收缩运动,造成短暂的骨骼肌生理性缺血;每次握拳持续1min,放松1min,重复10次为1组,每天4组,每周5d,训练3个月。3个月前、后分别抽取患者外周血,采用流式细胞术检测外周血EPCs的数量,ELISA法检测血清VEGF的浓度。结果:3个月前,两组患者外周血EPCs数量和VEGF浓度的差异均无显著性意义(P>0.05)。经过3个月PIT,训练组患者EPCs数量增加到(0.044±0.016)%,明显高于基线水平(P=0.015);VEGF浓度增加到(98.5±17.4)pg/ml,明显高于基线水平(P<0.01)。而对照组3个月前、后EPCs数量和VEGF浓度均没有显著改变(P>0.05)。对照组3个月后两指标均低于训练组3个月后的水平(P<0.05)。3个月后两组患者EPCs数量与VEGF浓度均呈正相关(P<0.05)。结论:PIT可以增加冠心病患者循环EPCs的数量和VEGF的浓度,从而可能促进远隔缺血心肌侧支循环的生成。     

等长收缩训练促进犬慢性缺血心肌侧支动脉生成的研究

目的:观察等长收缩训练对犬慢性缺血心肌侧支动脉生成的影响。方法:应用Ameroid缩窄器制备犬慢性冠状动脉狭窄模型,造模成功后,将模型动物随机分为3组:假手术组(SO,n=6),单纯心肌缺血组(OMI,n=6),被动等长收缩训练组(PIE,n=6)。SO组进行开胸手术,不进行慢性心肌缺血造模,也不给予任何缺血刺激和运动训练,安静笼养;OMI组手术进行慢性心肌缺血造模,不进行任何运动训练;PIE组手术进行慢性心肌缺血造模,关胸后休息1周后开始被动等长收缩训练,采用100%最大强度训练1min,休息1min,每日重复20次,每周训练5天,训练时程为6w。实验终点时,所有模型犬采用心脏SPECT成像测定心肌缺血区域血流灌注;微球技术检测缺血心肌冠状动脉侧支循环血流量;免疫组化法测定犬缺血心肌组织单核细胞、内皮细胞及平滑肌细胞数量,小动脉密度。结果:6周PIE后,OMI组的静息血流灌注心肌节段总评分最高,PIE组的值高于SO组。冠状动脉侧支循环血流量(MBF)在PIE组显著高于OMI组及SO组。PIE组的内皮细胞数量、单核细胞数量、平滑肌细胞数量均显著高于其他各组。通过相关性分析发现,小动脉密度与MBF呈正相关;内皮细胞数量、平滑肌细胞数量、单核细胞数量均与小动脉密度呈正相关。结论:等长收缩训练可以促进远隔缺血心肌侧支动脉生成,改善侧支循环血流,实现"生物搭桥"。     

运动训练动员骨髓内皮祖细胞促进缺血下肢血管新生的研究

目的探讨运动训练对骨髓内皮祖细胞(EPCs)的动员及对缺血下肢微血管生成的影响。方法 SD大鼠60只随机平均分为A、B、C三组,A、B组建立大鼠下肢缺血模型,C组仅作皮肤切开缝合。建模1周后A组大鼠跑步训练(30 min/d)。B、C组日常活动,1周后通过细胞培养,观察外周血EPCs数量的变化,4周后检测缺血组织块免疫组化微血管密度(MVD)的表达。结果 A组外周血培养的EPCs平均为(14.18±2.60)个/HPF,显著高于B组为5.59±1.34/HPF,P<0.01;A组MVD:39.94±4.01/HPF,显著高于B组(27.23±3.64)个/HPF,P<0.01;B组的外周血EPCs、组织MVD均明显高于C组(P<0.01),A、B、C 3组之间存在显著性差异(P<0.01)。结论运动训练能动员骨髓EPC,促进缺血肢体血管形成,改善局部血供。     

山莨菪碱对大鼠缺血后肢侧支循环建立的作用

目的探讨山莨菪碱对大鼠缺血后肢侧支循环建立的影响。方法建立左后肢缺血模型后,随机分为治疗组和对照组,分别给予山莨菪碱注射液8 mg/（kg.d）和等量生理盐水,于缺血后肢分5点进行肌内注射,连续14 d;观察术后即刻、7、14、28 d健侧后肢与缺血后肢脚垫温差及术后28 d大鼠后肢肌肉组织中的微血管密度（Microvessel density,MVD）。结果治疗组两侧后肢脚垫温差（1.75±0.18）℃,较对照组（2.57±0.13）℃小（P〈0.05）;治疗组缺血后肢肌肉组织中的MVD（4.60±1.50）较对照组（3.33±1.05）高（P〈0.05）。结论山莨菪碱对大鼠缺血后肢侧支循环的建立有促进的作用。     

川芎嗪对皮瓣缺血再灌注损伤的保护作用术

背景:近年来研究发现,川芎嗪有清除氧自由基及保护血管内皮细胞的作用,大量的实验及临床研究涉及各种脏器,但对川芎嗪在皮瓣移植过程中缺血再灌注损伤的防治作用报道甚少.目的:观察川芎嗪对大鼠腹部皮瓣组织缺血再灌注损伤的影响,并分析其作用途径.方法:纳入24只健康SD大鼠,制备腹蹙浅动脉为蒂的轴型缺血再灌注皮瓣.按随机数字表法分为假手术组、模型对照组和川芎嗪组,每组8只.假手术组皮瓣无缺血再灌注过程:模型对照组于造模前30 min给予生理盐水4 mL/kg:川芎嗪组造模后再灌注即刻给予川芎嗪4 mL/kg腹腔注射.模型对照组及川芎嗪组在皮瓣形成即刻、缺血8 h、再灌注1 h,假手术组在皮瓣形成即刻、术后8,9 h,取皮瓣中远处组织,测定组织匀浆内超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量,光镜及电镜下观察组织形态学变化.结果与结论:缺血8 h、再灌注1 h,模型对照组皮瓣组织中超氧化物歧化酶活性显著低于假手术组(P<0.05～0.01),川芎嗪组皮瓣组织中超氧化物歧化酶活性显著高于模型对照组(P<0.05-0.01).再灌注1 h,模型对照组皮瓣组织中丙二醛含量显著高于假手术组(P<0.01),川芎嗪组皮瓣组织中丙二醛含量显著低于模型对照组(P<0.01).与模型对照组比较,川芎嗪组皮瓣超微组织结构、血管内皮细胞损伤轻.提示川芎嗪可以抑制中性粒细胞活化、黏附,减轻组织炎症反应.保护内皮细胞,拮抗自由基的脂质过氧化,对皮瓣缺血再灌注损伤有一定的防治作用.     

等长收缩诱导的生理性缺血训练促进远隔缺血心肌侧支生成的研究

目的:观察冠心病患者外周肢体等长收缩诱导的生理性缺血训练是否可以促进远隔缺血心肌侧支循环形成,并探索其机制。方法:冠脉慢性完全闭塞患者21例随机分为对照组及等长握拳训练组。训练组患者进行3个月等长握拳诱导的生理性缺血训练,对照组不做任何训练活动。训练前后ELISA法测定血管内皮生长因子(VEGF)浓度、荧光激活流式细胞分离术测定内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)数量、心肌核素显像(single-photon emission computed tomography,SPECT)测定心肌缺血区血流灌注。结果:运动前,两组患者核素心肌显像静息节段总评分、外周血EPCs数量、VEGF浓度均无显著差异(P0.05)。经3个月等长握拳训练后,训练组EPCs数量、VEGF浓度均显著增加(P0.01);训练组SPECT观察缺血区域节段总评分有明显减少(P0.05)。而对照组训练前后无显著差异(P0.05)。两组患者训练后EPCs增量与VEGF增量,VEGF增量与静息节段总评分改善均呈中度相关(r=0.56,r=-0.60)。结论:冠心病患者等长握拳诱导的生理性缺血训练可通过VEGF及EPCs释放促进远隔缺血心肌侧支循环形成。     

短暂缺血阈强度运动对冠脉侧支循环生成的作用

目的:在小型猪可控性心肌缺血动物模型上,观察适宜短暂缺血阈强度运动对缺血区冠脉侧支循环生成的作用。方法:钝缘支装上水囊缩窄器。4周后,冠脉造影证实可控性心肌缺血动物模型建立。随机分为3组:假手术组(SO)、单纯缺血组(PI)、运动组(ET)。PI组通过缩窄器注水加压产生心肌缺血2次/天,每次2min;ET组除以上静息状态心肌缺血外,还需每天平板训练30min,其中包括2次每次2min的缺血阈强度运动。PI及ET组每周训练5d,共8周。SO组不作任何干预。微球测定训练前后缺血区相对心肌血流量(RMBF);免疫组化Ⅷ染色测定毛细血管密度(CD);电镜及光镜检查心肌细胞损伤情况。结果:ET组CD显著高于PI组(P<0.01)及SO组(P<0.01);PI组CD亦显著高于SO组(P<0.01)。RMBF的结果类似于CD。光镜及电镜检查无明显异常。结论:在小型猪可控性心肌缺血动物模型上,适宜短暂缺血阈强度运动可以安全有效地促进冠脉侧支循环生成。