金蒲抑瘤片的药效和毒理研究

目的：评价金蒲抑瘤片对小鼠药效及毒性研究。方法：用NIH小鼠分组试验，接种瘤株为肉瘤S180和肝癌H22，灌胃给药，观察相关指标，结果：金蒲抑瘤片能制小鼠肉瘤S180和小鼠肝癌癌H22实体瘤的生长，平均抑瘤率分别为43．6％和26．2％；能延长腹腔积液型肝癌和S180腹腔积液上的生存时间，平均生命延长率分别为60．9％和29．7％，并能增强免疫功能低下的荷瘤小鼠的碳粒廓清指数和半数溶血值，升值荷瘤小鼠的白细胞数，减轻环磷酰胺对小鼠白细胞的毒性，提高热板致痛小鼠的痛阈值，急性毒性和长期毒性试验，表明毒性反应低，使用安全，结论：本品具有活血祛阏，行气止痛，抑痛减毒，增强免疫功能等作用。     

冠心病病人红细胞变形能力与脂质过氧化损伤及血浆sC5b-9浓度的关系

①目的　探讨冠心病病人红细胞变形能力（ＥＤ）变化与红细胞膜脂质过氧化物（ＬＰＯ）及血浆补体激活片段（ｓＣ５ｂ－９）的关系。②方法　采用ＤＸＣ－３００Ａ型核孔膜红细胞变形能力测定仪,硫代巴比妥酸比色法和酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）,检测了３５ 例冠心病病人红细胞滤过指数（ＥＦＩ）、红细胞膜ＬＰＯ含量和ｓＣ５ｂ－９浓度的变化。③结果　冠心病病人ＥＦＩ, ＬＰＯ,ｓＣ５ｂ－９ 明显增高,与对照组比较差异有显著性（ｔ＝ １３．６８８～２６．６３０,Ｐ＜ ０．００１）,且不同类型冠心病病人ＥＦＩ,ＬＰＯ,ｓＣ５ｂ－９ 的差异亦具有显著意义（Ｆ＝ ３９．８６～８０．１３,ｑ＝ １１．２６７～２５．４４０,Ｐ＜０．００１）,以急性心肌梗死病人各指标增高最明显。有并发症者和合并其他疾病者各指标增高较无并发症和单纯冠心病者更明显（ｔ＝ ７．７４６～１９．５１９,Ｐ＜ ０．００１）。冠心病病人ＥＦＩ与ＬＰＯ,ｓＣ５ｂ－９ 呈正相关（ｒ＝ ０．６６２,０．７１５,Ｐ＜０．００１）。④结论　冠心病病人ＥＤ降低与红细胞膜ＬＰＯ和血浆ｓＣ５ｂ－９ 增高有密切关系。     

急性心肌梗死病人红细胞变形能力与脂质过氧化损伤及血浆sC5b-9水平的关系

①目的　探讨急性心肌梗死 (AMI)病人红细胞变形能力 (ED)与红细胞膜脂质过氧化物 (LPO)及血浆补体激活片段 (sC5b 9)水平的关系。②方法　采用DXC 30 0A核孔膜红细胞变形能力测定仪、硫代巴比妥酸比色法和酶联免疫吸附法 ,检测了 5 2例AMI病人红细胞滤过指数 (EFI)、红细胞膜LPO和sC5b 9水平的变化。③结果AMI病人EFI ,LPO ,sC5b 9明显高于对照组和陈旧性心肌梗死 (OMI)病人 ,差异有极显著性 (F =2 6 .4 5 7～ 34.6 0 1,q =8.6 2 0～ 16 .4 0 6 ,P <0 .0 0 1)。死亡和伴有室性心律失常者各指标增高较存活和无室性心律失常者更明显 (t =10 .82 7～ 18.772 ,P <0 .0 0 1)。AMI病人EFI与LPO ,sC5b 9呈明显的正相关 (r =0 .6 76 ,0 .82 4 ,P <0 .0 0 1)。④结论AMI病人ED降低与红细胞膜脂质过氧化损伤和血浆补体激活有密切关系。     

川芎嗪对缺氧致大鼠大脑皮层细胞脂质过氧化的影响

观察比较了川芎嗪及超氧化物歧化酶(SOD)对缺氧致大鼠离体大脑皮层细胞脂质过氧化的影响。结果表明,缺氧可使大脑皮层细胞悬液(5×10~(6)/ml)脂质过氧化物(LPO)水平显著增高(P<0.01);川芎嗪(10~(-4)mol/L)及外源性SOD(500kU/L)均能抑制缺氧所致的LPO水平增高,与缺氧对照组比较,具有显著性差异(P<0.01和P<0.001)。结果提示,川芎嗪对缺氧致离体大脑皮层细胞脂质过氧化损伤具有一定的保护作用。     

结直肠癌中CD_(44) V_6 PCNA的表达及其与浸润转移的关系

目的　探讨CD44V6和PCNA在结直肠癌中的表达及其与肿瘤浸润转移的关系。方法　应用免疫组织化学S P法检测 87例结直肠癌组织中CD44V6和PCNA的表达情况。结果　 87例结直肠癌组织中CD44V6蛋白的表达阳性率为 5 8.6 % ,PCNALI为 5 6 .5 1± 18.82。CD44V6阳性表达率和PCNALI在侵及浆膜层者明显高于侵及肌层者 ,淋巴结转移阳性组高于淋巴结转移阴性组 ,DukesC、D期明显高于A、B期 ,差异均有显著性 (P <0 .0 5 )。PCNA高LI者CD44V6阳性率明显高于PCNA低LI者 ,有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论　CD44V6和PCNA在结直肠癌浸润转移过程中发挥重要作用 ,可作为反映结直肠癌恶性程度的生物学标记物。     

茶多酚抗炎作用及毒性的初步研究

以大鼠角叉菜胶注射致炎法，纸片肉芽肿形成法及ＬＤ５０分组法，观察茶多酚的抗炎作用和急性毒性。结果表明，茶多酚灌胃给药对急性和慢性炎症模型均有显著抗炎作用，抗炎作用于用药１ｈ 起效，维持８ｈ，剂量间呈明显量效关系；用Ｂｌｉｓｓ法求得大鼠和小鼠口服ＬＤ５０ 分别为２．１５ｇ／ｋｇ 和１．４５ｇ／ｋｇ，小鼠腹腔注射ＬＤ５０ 为０．１３ｇ／ｋｇ。提示：茶多酚具有毒性小和显著抗炎作用     

P_(16)蛋白和增殖细胞核抗原在子宫内膜癌中的表达及意义

目的 :探讨 P1 6 蛋白在子宫内膜癌发生中的作用及与细胞增殖的关系。方法 :采用免疫组化方法对 33例子宫内膜癌 P1 6 蛋白和增细胞核抗原 (PCNA)进行检测。结果 :P1 6 蛋白在子宫内膜癌的阳性率为 6 0 .6 % ,显著低于正常子宫内膜 (10 0 % ,P<0 .0 1) ,且随组织学分级增加而逐渐降低。 PCNA在子宫内膜癌中阳性率为 81.8%。结论 :P1 6蛋白与子宫内癌的发生发展相关 ,测定子宫内膜癌 P1 6 蛋白的表达有助于确定肿瘤的分化程度。     

稀土对大鼠胃粘膜抗氧化能力的影响

目的　探讨大鼠短期服用硝酸稀土对胃粘膜抗氧化能力的影响。方法　按分组给药 30d后检测胃粘膜超氧化物歧化酶 (SOD)和过氧化脂质 (LPO)含量。结果　硝酸稀土 2 .0mg/kg和混合稀土 0 .1mg/kg组SOD含量显著升高 ;硝酸稀土 2 0 .0mg/kg组LPO含量显著升高 ,混合稀土 2 .0mg/kg和 0 .1mg/kg组LPO显著降低。结论　短期口服 2 0 .0mg/kg硝酸稀土可促进胃粘膜内脂质过氧化过程 ,0 .1、2 .0mg/kg的硝酸稀土可增强胃粘膜抗氧化能力 ,并抑制脂质过氧化过程     

益气养阴方对白血病小鼠P~(53)基因表达的影响

益气养阴方浓缩液给L7212白血病小鼠灌胃7d，处死后取新鲜肝脏做切片，应用免疫组化法测肝血窦中白细胞P^53蛋白表达水平，结果显示益气养阴方组P^53蛋白表达明显下降（P＜0．01）。     

急性白血病患者P~(170)糖蛋白过度表达的临床意义

为探讨多药耐药基因的表达产物P170 糖蛋白在急性白血病异常表达的临床意义 ,用免疫细胞化学间接免疫荧光法 (APAAP法 )检测 30例急性白血病 (AL)患者。结果 :P170 糖蛋白在 30例急性白血病患者中有 9例表达 ,其中15例难治复发性白血病患者有 10例表达 ,其阳性表达率明显增高 ,化疗缓解率较阴性者明显减低 (P <0 0 5 )。表明P170 糖蛋白异常表达与肿瘤生物学行为关系密切 ,已成为提示急性白血病患者预后的有用指标之一。     

克隆测序技术在小鼠心肌炎实验中的应用

目的 :应用克隆测序技术结合观察急性病毒性心肌炎模型的发病过程及病理改变 ,从病原学及病理学角度鉴定柯萨奇病毒B3 亲心肌株 (CVB3m)诱导BALB/c小鼠急性病毒性心肌炎 (VMC)模型 ,为VMC模型提供科学的鉴定方法。方法 :以CVB3m腹腔注射诱导BALB/c小鼠心肌炎 ,分别于 3、5、7、10、14天取心肌 ,以RT -PCR法检测CVB3m,并通过质粒克隆测定cDNA序列 ;同时观察小鼠心肌病理组织学变化。结果 :感染小鼠心肌组织中RT -PCR扩增产物与已知CVB3mcDNA序列相应片段吻合度 >99 3% ;小鼠心肌病变从心肌细胞肿胀、少数淋巴细胞浸润到坏死和炎性病变随病程发展逐渐增多 ,第 10天达高峰 ,至第 14天炎症逐渐恢复 ,出现不同程度的纤维化。结论 :提示用克隆测序法鉴定为VMC发病机理及药物防治研究提供了稳定可靠的动物模型 ,并为研究CVB3m病毒感染小鼠后基因变异提供了参考依据。     

CD44v6、ki-67在宫颈癌的表达及临床意义

目的：探讨CD44v6、Ki-67在宫颈癌中的表达情况及其临床意义。方法：应用免疫组织化学SP法检测63例宫颈癌和正常宫颈组织中CD44v6、Ki-67的表达情况并分析其与有关的临床病理因素间的关系。结果：CD44v6的着色部位主要在细胞膜和细胞质;而Ki067主要在胞核。CD44v6在正常宫颈上皮、宫颈原位癌和宫颈浸润癌性表达率显著升高（P＜0．01）。CD44v6阳性表达与宫颈癌的盆腔淋巴结转移、脉管浸润和Ki－67的表达情况有关（P＜0．05）;而与临床分期、分化程度、组织学类型、间质浸润和癌灶大小无关（P＞0．05）。有淋巴结转移、脉管浸润和Ki-67过表达者CD44v6的阳性表达率显著高于无淋巴结转移、脉管浸润和ki－67低表达者。结论：CD44v6的阳性表达可能在宫颈癌的发生发展、淋巴结转移、脉管浸润和癌细胞增殖过程中起着重要的作用,但非唯一决定因素。CD44v6的检测对于了解宫颈癌的生物学行为和判断宫颈癌患者的预后有一定的实用价值。     

糖尿病病人红细胞变形能力与脂质过氧化损伤及血浆sC5b-9浓度的关系

1目的　探讨糖尿病病人红细胞变形能力 (ED)与红细胞膜脂质过氧化物 (L PO)及血浆补体激活片段 (s C5 b- 9)浓度变化的关系。2方法　采用 DXC- 30 0 A核孔滤膜红细胞变形能力测定仪、硫代巴比妥酸比色法和酶联免疫吸附法 (EL ISA) ,检测了 79例糖尿病病人红细胞滤过指数 (EFI)、红细胞膜 L PO和 s C5 b- 9浓度变化。3结果　糖尿病病人 EFI,L PO和 s C5 b- 9明显高于对照组 ,差异有显著性 (t=6 .2 5 0～ 2 6 .119,P<0 .0 0 1)。有血管病变者各指标增高较无血管病变者更明显 (t=8.82 5～ 2 0 .0 0 0 ,P<0 .0 0 1)。糖尿病病人和有血管病变者 EFI与 L PO和s C5 b- 9呈正相关 (r=0 .714,0 .779,P<0 .0 0 1)。4结论　糖尿病病人 ED降低与红细胞膜 L PO和血浆 s C5 b- 9浓度增高有密切关系。     

苯、甲苯对作业女工血中LPO、SOD、GSH-Px含量影响的探讨

本文对接触苯、甲苯的作业女工血清中过氧化脂质(LPO)、红细胞中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)进行了测定分析。其结果为:(1)接触组女工血中LPO、SOD含量均明显高于对照组。说明苯、甲苯使作业女工体内脂质过氧化反应增强。(2)WBC计数与LPO、SOD和GSHPx含量均呈负相关,提示随着脂质过氧化反应增强WBC计数降低。因此,作者认为脂质过氧化反应增强是苯、甲苯导致WBC计数降低的重要因素,LPO和SOD作为判断苯、甲苯对人体危害的早期监测指标具有一定的意义。     

白消安诱发造血功能障碍小鼠模型的建立及淋巴细胞转化功能的测定

目的　建立白消安诱发急性造血功能障碍的动物模型 ,探讨淋巴细胞在骨髓再生障碍中发生变化的基础和意义。　方法　采用白消安悬液 (2 m g/ml)每天两次胃饲小鼠 ,每次 0 .2～ 0 .3ml,胃饲 7～ 10天 ,观察其外周血和骨髓液中细胞数量和形态的变化 ,并检测外周血淋巴细胞转化功能。　结果　用该方法诱导小鼠后 ,其红细胞、白细胞、血小板、网织红细胞及骨髓有核细胞计数均明显减少 (P<0 .0 1) ,骨髓象检查显示骨髓正常造血组织被脂肪细胞等替代。外周血淋巴细胞转化率明显升高 (P<0 .0 1)。　结论　白消安诱导小鼠急性造血功能障碍结果稳定 ,发生率高 ,方法简单 ,各项指标与人的再生障碍性贫血相似 ;淋巴细胞增殖转化功能的异常与骨髓造血障碍有一定关系     

多巴胺对PC12细胞凋亡的诱导作用

目的 研究外源性多巴胺对多巴胺能神经元的毒性作用,方法 采用体外培养的PC12细胞为模型,以终浓度0.45mmol/L的多巴胺对细胞进行诱导。结果 在透射电镜下可见培养的PC12细胞核染色质明显固缩、断裂,原位末端标记技术显示胞核内散在分布断裂DNA片段,流式细胞仪检测到DNA周期中G0-G1期前出现明显的亚二倍体峰,琼脂糖凝胶电泳呈现典型的“梯状”带等细胞凋亡的特征性改变。结论 外源性DA可诱导PC12细胞凋亡。     

五种多药耐药性基因在正常人体组织的表达

目的：观察五种多药耐药性（MDR）基因在正常人体组织中的表达。方法：采用二重RT-PCR法及免疫组织化学SP法，分别从mRNA和蛋白质表达水平检测（90例，共15种）正常人体组织中5种MDR基因的表达。结果：五种MDR基因在人体不同器官和组织中均有表达。同时表达5种MDR基因的器官和组织有肝脏、肺脏、肾脏、食管、结肠、小肠、胰腺、甲状腺、前列腺及胎盘。皮肤组织中未发现LRP基因表达（0/5）。乳腺和卵巢组织未发现MRP基因表达（0/5）。不同MDR基因在各种组织中的表达存在差别。结论：正常情况下，五种MDR基因的mRNA和蛋白质在人体组织中广泛表达，以在肝脏、肺脏、肾脏、结肠、小肠和胰腺组织中表达较强。     

干扰地西泮的肠胃循环对其表观药动学参数的影响

以地西泮抑制小鼠自主活动为指标 ,比较了灌胃给予酸性活性碳和中性活性碳对地西泮表观药动学参数的影响。结果表明 :中性碳和酸性碳可使地西泮的 Ke和 Cl增大 ,T1/ 2 和 AUC变小 ,酸性碳作用更加明显 ,且还使 Cmax减小 ,提示干扰肠胃循环可显著影响地西泮的消除过程。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者脂质过氧化作用

研究目的探讨脂质过氧化作用与急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的关系。研究方法疾病组为1991年11月至1992年4月间住院急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者11例,年龄38～80岁;对照组为25例正常人,年龄33～68岁。所有研究对象均抽取空腹静脉血,分离血清,用荧光分光光度法测定过氧化脂质(LPO)和水溶性脂质过氧化物(WSFS)含量,测定结果进行t检验。结果对照组血清LPO和WSFS分别为2.70±0.87μmol/L和16.1±3.8U,疾病组分别为3.64±1.51μmol/L和20.3±3.1U,二项指标疾病组均明显高于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者血清LPO及WSFS增高,表明脂质过氧化作用参与了本病的脑组织损伤。     

CD154反义RNA诱导Jurkat细胞的凋亡

目的 探讨CD154反义RNA诱导Jurkat细胞凋亡的作用。方法 应用RT－PCR扩增人CD154膜外段基因，以及T－A克隆技术和亚克隆技术构建CD154反义RNA的真核表达载体，并将其转染入Jurkat细胞中。应用电镜及流式细胞仪（FCM）检测观察Jurkat细胞的凋亡指标。结果 电镜观察CD154反义RNA转染的Jurkat细胞内可见凋亡小体，并且FCM检测显示一明显的凋亡峰。结论 CD154反义RNA可诱导Jurkat细胞凋亡。