新生儿胆红素脑病45例临床分析

新生儿胆红素脑病是由于未结合胆红素在脑细胞的沉积所引起的一种病变，胆红素对神经的毒性作用直接影响新生儿的致死、致残率。为提高临床诊治水平，本研究对45例新生儿胆红素脑病进行了临床分析。     

新生儿胆红素脑病62例临床分析

新生儿胆红素脑病是由于未结合胆红素在脑细胞的沉积所引起的一种病变，可致婴儿死亡或遗有神经系统后遗症。现将我科收治62例新生儿胆红素脑病的病因与相关因素分析如下。     

新生儿胆红素脑病62例临床分析

新生儿胆红素脑病是由于未结合胆红素在脑细胞的沉积所引起的一种病变,可致婴儿死亡或遗有神经系统后遗症。现将我科收治62例新生儿胆红素脑病的病因与相关因素分析如下。临床资料一、一般资料2003年1月至2005年7月我科收治的新生儿高胆红素血症共1810例,其中胆红素脑病62例,占     

新生儿胆红素脑病33例临床分析

目的探讨新生儿胆红素脑病的病因及临床特点。方法选择2006年1月至2010年1月我院新生儿科收治的重症新生儿高胆红素血症患儿,分为胆红素脑病组(脑病组)与非胆红素脑病组(非脑病组),比较两组患儿病因、临床特征、胆红素水平、胆红素/白蛋白比值(B/A)以及治疗转归。结果脑病组黄疸病因以溶血性因素占首位(48.5%),其次是感染因素(24.2%);非脑病组黄疸病因主要为溶血(69.7%)。脑病组总胆红素、B/A比值、入院日龄和黄疸持续时间均大于非脑病组[(555.2±113.9)μmol/L比(431.3±62.3)μmol/L,(0.87±0.17)比(0.67±0.11),(129.5±60.7)h比(53.0±22.6)h,(81.6±39.6)h比(34.2±15.8)h,P均<0.001]。胆红素脑病警告期与痉挛期患儿入院日龄、血清胆红素及B/A比值差异无统计学意义(P>0.05)。85%的胆红素脑病患儿预后不良。结论溶血与感染是新生儿胆红素脑病的主要原因,总胆红素浓度过高和干预延迟是引起胆红素脑病的高危因素。     

新生儿急性胆红素脑病62例临床分析

目的探讨新生儿急性胆红素脑病的病因及临床特点。方法选择2010年1月至2014年12月在我院新生儿救护中心住院,确诊为急性胆红素脑病且出院后随访12个月的新生儿,收集患儿的临床资料,进行回顾性分析。结果共纳入62例新生儿急性胆红素脑病患儿。血清总胆红素(559.9±110.8)μmol/L,其中警告期39例(62.9%),痉挛期23例(37.1%)。黄疸主要原因为溶血19例(30.6%)、感染16例(25.8%)和葡萄糖-65-磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症12例(19.4%)。所有患儿入院即给予光疗,12例接受换血治疗。院内死亡6例,56例患儿临床症状好转出院,出院后死亡5例。随访不良转归26例,完全正常16例。失访9例。结论溶血、感染、G6PD缺乏症是新生儿急性胆红素脑病的主要病因。新生儿急性胆红素脑病病情凶险、病死率高、预后差。应加强宣传,及时就诊加强出院后的随访,以减少胆红素脑病的发生。     

新生儿急性胆红素脑病227例临床分析

目的探讨新生儿急性胆红素脑病(ABE)的临床特点,为ABE的早期诊断、及时干预、有效评估提供经验,改善其预后。方法收集2009年1月—2010年12月住院的ABE新生儿临床资料,进行回顾性分析。结果共入选227例ABE新生儿,根据ABE临床评分表,轻、中、重度ABE分别为156例、55例和16例;院内死亡2例,失访40例,电话随访185例(死亡10例,不良转归33例)。黄疸的病因主要为ABO溶血症、Rh溶血症、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷症(G6PDD)等溶血性疾病。血清总胆红素(TSB)为(469.36±107.54)μmol/L;随ABE程度加重,TSB和血浆白蛋白比值(B/A值)明显增高,脑干听觉诱发电位(BAEP)异常率和死亡-不良转归发生率均明显上升(P<0.05)。不良转归患儿B/A值[(0.959±0.232)mg/g]明显高于无不良转归者[(0.809±0.206)mg/g](t=3.57,P=0.001),B/A值评价不良转归的ROC曲线下面积为0.703,最佳临界点为0.908 mg/g。所有患儿入院即给予加强光疗,126例接受换血治疗,换血组与未换血组新生儿的ABE程度和后遗症发生率比较差异无统计学意义。结论 ABE的临床量化评分结合新生儿黄疸诊疗方案的规范实施,有利于胆红素脑病的早期诊断和及时抢救;动态监测TSB、B/A值,结合BAEP等的密切随访,有利于对胆红素脑病高危儿进行早期评估、医学干预,并改善预后。     

新生儿胆红素脑病12例报告

我院儿科自1994年至1997年共收治新生儿高胆红素血症444例,其中并发胆红素脑病12例,占2.7％。现将此12例胆红素脑病总结报告如下。     

新生儿胆红素脑病研究进展

新生儿胆红素脑病研究进展李云珠俞善昌近年来，对胆红素神经毒性机制进行了深入研究，发现胆红素对神经的毒性既有剂量依赖，又具时间依赖特点。病理进展可分为可逆、治疗后可逆、不可逆３个阶段［１］。前两个阶段都属暂时性神经毒性，可有神经生理或行为改变，临床无症...     

新生儿急性胆红素脑病临床特点及随访分析

目的 探讨新生儿急性胆红素脑病的病因及临床特点,为其防治提供依据.方法 将换血治疗的患儿根据入院时是否有胆红素脑病表现分为胆红素脑病组(33例)和非胆红素脑病组(33例),同时,根据急性胆红素脑病的分期,将33例胆红素脑病患儿又分为警告期(10例)和痉挛期(23例).对两组患儿的病因、临床特点进行比较.结果 急性胆红素脑病的病因以溶血性因素占首位,为48.5％(16/33),感染因素占24.2％( 8/33).非胆红素脑病患儿与胆红素脑病患儿在总胆红素浓度、胆红素/白蛋白比值、入院时龄和黄疽持续时间等方面比较,差异有统计学意义(P＜0.001).痉挛期患儿的血清总胆红素浓度、胆红素/白蛋白比值高于警告期患儿,但两者比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 溶血与感染是新生儿急性胆红素脑病的主要原因,总胆红素浓度过高和干预延迟是引起脑病的高危因素.加强围生期保健及宣传,提倡住院分娩,加强出院后的随访和及时就诊是减少新生儿急性胆红素脑病的关键.     

新生儿胆红素脑病发病机制与临床评价

新生儿时期严重的高胆红素血症,特别是生后1周内发生的严重高胆红素血症常易导致急性神经系统功能障碍,即急性胆红素脑病(acute bili-rubin encephalopathy,ABE).半个多世纪来,由于换血疗法的出现,几乎绝大多数的严重高胆红素血症新生儿获得了有效的治疗,ABE的发生率明显降低;同时也证明,ABE是可以有效防治的疾病.     

新生儿胆红素脑病的临床及远期观察

本文报告我院1979～1990年间收治的30例新生儿胆红素脑病,并跟踪观察。男21例,女9例,年龄4小时～24日,3～7日占66.7％,胎龄<37周15例,≥37周14例,不详1例;体重<2500g16例,≥2500g12例,不详2例;顺产14例,异常产14例,不详2例;均有不同程度黄疸;发病日龄～7日29     

新生儿胆红素脑病的研究进展

胆红素脑病是新生儿黄疸较严重的合并症,可分为急性胆红素脑病和慢性胆红素脑病,后者又称之为核黄疸。其发生机制目前尚未完全清楚,临床表现不一,但听觉和运动障碍是其主要后遗症。脑干听觉诱发电位的检测对早期诊断核黄疸及筛选感音神经性听力丧失非常有益。胆红素脑病的急性期MRI可显示双侧苍白球对称性T1加权高信号,而慢性期转变为T2加权高信号。磁共振波谱在胆红素脑病中的临床应用价值尚有待研究和证实。     

思密达治疗新生儿高胆红素血症45例

新生儿高胆红素血症是新生儿常见疾病 ,在医院设备所限无法用光疗的情况下 ,给予茵栀黄退黄及保肝等综合治疗 ,但疗效不十分满意。思密达用于治疗新生儿母乳性黄疸文献中已有报道[1] 。我们用思密达口服辅助治疗新生儿高胆红素血症 ,疗效满意 ,现报告如下。资料与方法一、对象　 1999年 3月～ 2 0 0 2年 12月我院收治的 4 5例新生儿高胆红素血症 ,日龄均 <2 8d ,均符合病理性黄疸诊断标准[2 ] 。总胆红素 <342 .0 μmol/L(2 0mg/dl) ,未成熟儿总胆红素 <2 5 6 .5 μmol/L(15mg/dl)。感染性黄疸 14例 ,头颅血肿 8例 ,母乳性黄疸 13例 ,溶血…     

严重高胆红素血症新生儿急性胆红素脑病危险因素分析

目的 探讨严重高胆红素血症新生儿急性胆红素脑病（ABE）发生的危险因素。方法选择本院2010年1月至2012年12月诊治的胎龄≥35周、血清胆红素（TSB）峰值〉425μmol/L且资料完整、进行了头颅核磁共振及脑干听觉诱发电位检查的患儿,根据是否符合ABE的诊断标准分为病例组和对照组,对一般资料、母孕期情况、合并症、围生期缺氧、黄疸的发生发展过程及实验室指标共22项临床因素进行单因素分析,对其中13项进行多因素Logistic回归分析。结果病例组43例,对照组30例,单因素分析显示,病例组出生后体重下降程度、TSB峰值、平均每日胆红素上升值及B/A值均高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;多因素分析提示,严重黄疸诊断日龄、围生期缺氧史及酸中毒与ABE的发生相关,OR（95%可信区间）分别为0.545（0.413~0.962）、36.589（1.114~1202.032）、7.963（1.294~49.010）,P均〈0.05。结论 在严重高胆红素血症新生儿中,严重黄疸诊断日龄越小,曾有围生期缺氧史和（或）伴有酸中毒者,ABE发生风险越高;而母乳喂养、出生后体重下降多、存在母子血型不合溶血、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷则可能是严重高胆红素血症的原因。加强黄疸的监测、对严重高胆红素血症患儿积极纠正酸中毒,可能有助于预防胆红素脑病。     

121例新生儿高胆红素血症临床分析

黄疸是新生儿期最常见的症状之一,且此症在逐年增加。严重患儿若不及时治疗则易造成神经系统的损害。本将我院儿科近3年新生儿高胆红素血症住院患儿121例进行分析,报告如下。     

新生儿高胆红素血症85例临床分析

目的 总结新生儿高胆红素血症的治疗及预后，重点分析本地区高胆的病因。方法 收集该院近期85例新生儿高胆红素血症，采用回顾性调查方法加以分析。结果 经蓝光照射、静点白蛋白、口服药物等综合治疗。82例治愈，治愈率96.47％。高胆的病因依此为感染性因素46例(54．11％)，非感染因素35例(41．18％)，原因不明者4例(4．71％)。结论 新生儿高胆经综合治疗，愈后良好。本地区高胆红素血症因以感染为主，围产期因素及母乳性黄疸占重要地位。     

新生儿高胆红素血症43例临床分析

新生儿黄疸是新生儿期最常见的症状，尤以出生1周内为多，是由胆红素在血液及组织中聚集导致皮肤、黏膜及巩膜黄染的一种疾病。根据血清胆红素浓度及持续时间的不同可分为生理性黄疸与病理性黄疸，后者又称为高胆红素血症。新生儿高胆红素血症主要是指以未结合胆红素升高为主的病理性黄疸，常可引起胆红素脑病而危及生命或导致中枢神经系统损害。为做好高胆红素血症的防治，减少伤残，现将我院儿科自2004年10月～2005年10月收治的高胆红素血症43例患儿的临床资料分析报告如下。     

新生儿高胆红素血症163例临床分析

本院从1994年1月到1996年6月共出生新生儿4847例,其中出现高胆红素血症163例(占3.4%),现分析如下: 临床资料 一、新生儿高胆红素血症诊断标准血清总胆红素≥205.2μmo1/L者即作诊断。胆红素测定用日本产美能达Ⅱ型经皮胆红素测定仪。本组血清总胆红素在205.2-256.5μmol/L者116例(占71.2%),257-272μmol/L者47例(占28.8％)。 二、一般资料 163例中男婴88例,女婴75例,男女之比为l:0.85;其中早产儿33例,足月儿125例,过期产儿5例;顺产69例,剖宫产82例,钳产12例;胎龄为34.4-42.1周。平均38.4周。发病日龄<24小时者9例.2-3天者72例,-7天者82例。