超微粒降纤I号膏外用治疗轻、中度肝硬化36例临床观察

目的:观察降纤I号膏内服或外用治疗轻、中度肝硬化的疗效。方法:治疗组采用降纤I号膏外贴肝区皮肤,对照组内服降纤I号方。结果:总有效率治疗组为80.6%,对照组为77.1%;治疗组对主症的疗效改善优于对照组。两组对肝功能及肝纤维化指标均有明显改善,组间差异无统计学意义。结论:降纤I号膏外用治疗轻、中度肝硬化疗效较好。     

肝纤愈对免疫性肝纤维化大鼠TNF-α、IL-1水平的影响

目的建立大鼠免疫损伤性肝纤维化的实验模型,研究中药复方肝纤愈对细胞因子TNF-α、IL-1含量的影响,探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法在以人血白蛋白(HSA)诱导的免疫损伤性肝纤维化大鼠模型基础上将肝纤愈分为小剂量(6.1 g/kg)组,大剂量(12.2 g/kg)组灌胃给药,连续8周,以鳖甲软肝片和秋水仙碱为阳性对照组;以放射性免疫方法测定大鼠血清中TNF-α、IL-1含量。结果肝纤愈大剂量组可明显降低HSA诱导免疫性肝纤维化大鼠模型血清中TNF-α、IL-1的水平。结论认为肝纤愈的作用系对TNF-αI、L-1等细胞因子的影响而产生抗肝纤维化作用。     

解毒软肝汤对免疫性肝纤维化大鼠血清学及组织学的影响

目的:通过解毒软肝汤对免疫性肝纤维化大鼠血清学及组织学影响的研究,确证该方药治疗免疫性肝纤维化的疗效。方法:猪血清法制备大鼠免疫性肝纤维化模型[1]。观察免疫性肝纤维化大鼠血清学及组织病理学的变化。结果:治疗组大鼠肝功能指标较阴性对照组无明显变化(P>0.05),较模型及阳性对照组均有显著性差异(P<0.01)。阴性对照组与模型组、阳性对照组、治疗组之间血清肝纤维化指标两两比较均有显著性差异(P<0.05)。组织病理学方面,阴性对照组同其它组均有显著性差异(P<0.05),模型组同阳性对照组及治疗组比较有显著性差异(P<0.05),阳性对照组同治疗组比较亦有显著性差异(P<0.05)。结论:血清学及组织病理学指标显示,解毒软肝汤能显著逆转、减轻免疫性肝纤维化程度,减轻肝脏功能损伤,疗效确定。     

解毒软肝汤对免疫性肝纤维化大鼠整合素α_6的影响

目的:通过观察解毒软肝汤对免疫性肝纤维化大鼠整合素α6表达的影响,探讨本方治疗免疫性肝纤维化的疗效。方法:猪血清法建立免疫性肝纤维化大鼠模型,观察解毒软肝汤对肝纤维化大鼠光镜下肝组织病理学变化及对肝组织整合素α6表达的影响。结果:与模型组比较,解毒软肝汤能减轻模型大鼠肝组织纤维化,抑制模型大鼠肝组织整合素α6的表达。结论:解毒软肝汤可有效治疗大鼠肝纤维化,其作用机制可能是通过抑制肝纤维化组织通过抑制整合素α6,从而减少胶原在肝内的沉积,而实现的。     

解毒软肝汤对免疫性肝纤维化大鼠转化生长因子β1的影响

目的:探讨解毒软肝汤治疗免疫性肝纤维化的疗效。方法:猪血清法建立免疫性肝纤维化大鼠模型,观察解毒软肝汤对肝纤维化大鼠光镜下肝组织病理学变化及对肝组织转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响。结果:与模型组比较,解毒软肝汤能减轻模型大鼠肝组织纤维化,抑制模型大鼠肝组织TGF-β1的表达。结论:解毒软肝汤可有效治疗大鼠肝纤维化,其作用机制之一为抑制肝纤维化组织TGF-β1的表达。     

金芪降纤保肝颗粒治疗慢乙肝肝纤维化疗效观察

目的:观察金芪降纤保肝颗粒治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的临床疗效。方法:将86例患者随机分成两组,对照组用常规西药治疗如维生素类和保肝类药物,治疗组在对照组用药基础上服用金芪降纤保肝颗粒治疗,疗程均为3个月。结果:金芪降纤保肝颗粒明显改善患者的症状、体征、肝功能、血清纤维化指标,总有效率明显优于对照组(89.13%、62.50%,P<0.05)。结论:金芪降纤保肝颗粒治疗慢性乙型肝炎后肝纤维化有较好的疗效。     

软肝饮对免疫性肝纤维化大鼠细胞因子及肝细胞超微结构的影响

目的；观察中药复方软肝饮对免疫性肝纤维化模型大鼠细胞因子及肝细胞超微结构的影响。方法：对人血白蛋白（HSA）诱导的免疫性肝纤维化大鼠模型予软肝饮小剂量（1g／kg）、大剂量（2g／kg）灌胃给药，连续8周，以鳖甲软肝片和秋水仙碱为阳性对照药；测定模型大鼠肿瘤坏死因子α（TNF—α）、白细胞介素1（IL-1）、转化生长因子β1（TGF—β1）含量的变化；用电镜观察肝细胞超微结构的变化。结果：软肝饮显著降低模型大鼠血清TNF—α、IL-1、TGF—β1量，并可保护模型大鼠肝细胞超微结构。结论：软肝饮可能通过恢复肝细胞形态及降低炎症细胞因子含量而起到抗肝纤维化的作用。     

浓度不同中药抑肝纤逆转肝纤维化的实验观察

目的 :探讨中药抑肝纤对实验鼠肝纤维化的逆转作用。方法 :将已制备的肝纤维化模型 Wistar大鼠随机分为模型组、中药低浓度组、中药高浓度组、模型对照和正常对照 5组。不同浓度中药抑肝纤分别用于实验组 ,实验结束后分别检测各组肝组织病理 , 、 、 型胶原定量和羟辅氨酸含量 ;观察肝组织 TGF-β1、α- SMA免疫组化改变等。结果肝组织病理、 、 、 型胶原分布和羟辅氨酸含量实验组明显好于模型组及模型对照组 ;肝组织 TGF- β1、α- SMA基因表达实验组低于模型组和模型对照组。结论 :中药抑肝纤对实验鼠肝纤维化有明显的逆转作用。     

复方中药1号对大鼠肝纤维化疗效观察

目的:观察自拟复方中药1号对大鼠肝纤维化的疗效.方法:135只SD大鼠随机分为正常对照组、阴性对照组、模型组、自拟复方中药1号各剂量组、小柴胡汤组及复方鳖甲软肝片组.以四氯化碳腹腔注射8 w建立大鼠肝纤维化模型,第9周予以自拟复方中药1号等处理6 w,共14 w后处死大鼠,检测血清肝功能指标、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)含量,肝组织行HE及Masson染色,光镜下观察病理改变,并按肝纤维化半定量计分系统进行评分.结果:与模型组比较,自拟复方中药方剂能显著降低大鼠血清ALT、AST、PC-Ⅲ、HA、LN水平(P＜0.01),病理切片显示肝组织纤维化程度明显改善.结论:自拟复方中药1号可改善肝功能、肝纤维化指标及肝脏组织病理学,具有治疗肝纤维化的作用.     

金芪降纤保肝颗粒对大鼠肝纤维化治疗作用的实验研究

目的 探讨金芪降纤保肝颗粒对大鼠实验性肝纤维化的治疗作用.方法 以四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝实质损伤性肝纤维化模型.将大鼠随机分为3组,分别为金芪降纤保肝颗粒治疗组、模型组和空白对照组.除空白对照组外,其余2组以40% CCl4橄榄油混合液皮下注射制备大鼠肝纤维化模型.于造模第4周起治疗组予金芪降纤保肝颗粒灌胃,空白对照组和模型组予0.9%氯化钠注射液灌胃,均连续用药8周,观察各组肝纤维化指标、肝功能指标及肝组织病理的变化.结果 ①与模型组相比,治疗组血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)明显低于模型组(P＜0.05),白蛋白水平显著升高(P＜0.05),球蛋白水平显著下降(P＜0.05);②治疗组大鼠血清肝纤维化指标明显低于模型组(P＜0.05);③光镜观察治疗组肝组织病理明显改善(P＜0.05).结论 金芪降纤保肝颗粒能延缓已形成的肝纤维化的进展,有明显的肝细胞保护作用,对40% CCl4诱导的大鼠实验性肝纤维化有良好的治疗作用.     

银杏叶提取物对肝纤维化大鼠TGF-β1表达的影响

目的：观察银杏叶提取物（GbE）的抗大鼠肝纤维化作用及其作用机理。方法：采用CCl4诱导大鼠肝纤维化，同时分别以3个剂量的GbE进行干预，并设复方鳖甲软肝片为对照组，6周后取肝组织进行HE及Masson染色，观察肝组织炎症活动度及肝纤维化程度，采用免疫组化法测定肝组织α-SMA、TGF-β1蛋白表达，采用RT-PCR检测TGF-β1 mRNA的表达。结果：GbE各剂量组及复方鳖甲软肝片组肝组织炎症活动度及肝纤维化程度较模型组明显改善，α-SMA蛋白表达及TGF-β1 mRNA和蛋白表达也较模型组显著下降。结论：GbE可能通过抑制肝星状细胞的激活和转化，降低α-SMA蛋白表达及TGF-β1的转录及表达，抑制CCl4诱导的大鼠肝纤维化的发生及发展。     

肝力克对肝纤维化大鼠肝组织ET-1mRNA、iNOSmRNA表达的影响

目的:观察肝纤维化大鼠肝组织中ET-1mRNA、iNOSmRNA的表达及中药肝力克对其的影响,探讨肝力克治疗肝纤维化的可能作用机制.方法:以40% CCl4 3ml/Kg体重皮下注射,连续9周,建立大鼠肝纤维化模型;将肝纤维化大鼠随机分为肝纤维化模型组、肝力克大、中和小剂量组,另设正常对照组.采用原位杂交法检测大鼠肝组织中ET-1和iNOS的mRNA表达情况.结果:肝纤维化模型组大鼠肝组织ET-1mRNA、iNOSmRNA阳性表达均较正常对照组明显升高(P＜0.01);应用肝力克能明显改善大鼠肝组织炎症活动度和纤维化程度,能明显下调肝纤维化大鼠肝组织iNOSmRNA表达,但对ET-1mRNA的表达无明显影响.结论:ET-1、iNOS参与肝纤维化的发生发展,肝力克下调肝组织iNOSmRNA的表达可能是其抗肝纤维化作用的机理之一.     

丹田软肝颗粒抗猪血清致大鼠免疫性肝纤维化的实验研究

目的探讨免疫性肝纤维化模型大鼠肝功能和血清中肝纤指标的变化以及丹田软肝颗粒对其变化的影响。方法猪血清腹腔注射诱导复制免疫性肝纤维化模型,并用不同剂量的丹田软肝颗粒进行干预,全自动生化分析仪测定肝功能指标,放射免疫分析法测定血清肝纤指标。结果猪血清诱导的肝纤维化大鼠血清中AST、ALT、HA、LN、Ⅳ-C和PCⅢ含量均明显升高,丹田软肝颗粒对上述指标有一定的逆转作用,并能升高血清中白蛋白含量。结论丹田软肝颗粒对免疫性肝纤维化有较好的防治作用,能降低肝纤维化程度,同时能有效减轻肝细胞损伤,改善肝功能。     

软肝煎对高脂饮食大鼠肝纤维化TGF-β_1的影响

目的:通过观察软肝煎对高脂饮食大鼠肝纤维化TGF-β1表达的影响,探讨软肝煎抗肝纤维化的作用机制。方法:SD雄性大鼠42只,按体重层次随机分为4组:正常对照组8只,普通饲料饮食,模型组18只,中药高剂量组8只,中药低剂量组8只,均为高脂饲料饮食。24周后随机处死模型组大鼠4只,取肝组织固定、Van Giesson苦味酸酸性复红染色,确定肝纤维化模型成立。在原饲料方法基础上,分别对低剂量组和高剂量组以1.28g生药/100g体重/日和2.56g生药/100g体重/日行中药灌胃,模型组、正常组以生理盐水灌胃。每周称取大鼠体重,治疗12周后处死,免疫组化方法测TGFβ1。结果:TGFβ1测定:模型组高于对照组,有显著性差异(P<0.05);中药低剂量组与模型组之间无显著性差异(P>0.05);中药高剂量组低于模型组,有显著性差异(P<0.05)。结论:复方中药能够降低高脂饮食致肝纤维化大鼠肝组织中TGF-β1表达,从而抑制了肝纤维化的发生、发展。     

健脾软肝方对肝纤维化TGF-β/Smad细胞信号转导通路的影响

目的:观察健脾软肝方对四氯化碳大鼠肝纤维化模型中TGF-β/Smad信号转导通路的影响。方法:复制CCl4大鼠肝纤维化模型,观察不同剂量健脾软肝对模型大鼠肝纤维化TGF-β/Smad通路各位点的影响。利用RT-PCR方法检测TGF-β1mRNA的表达水平,免疫组化法检测TGF-β1受体的表达和Western Blot法检测大鼠肝组织中Smad3、Smad7蛋白的表达。结果:健脾软肝方可以下调TGF-β1mRNA和TGF-β1受体的表达,调节Smad3/Smad7的比例。结论:健脾软肝方对TGF-β/Smad细胞信号转导途径中多个位点均有抑制作用。     

增损甘露消毒丹对肝纤维化大鼠肝组织MMP-1和TIMP-1的影响

目的:观察增损甘露消毒丹对肝纤维化大鼠肝组织中基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的影响效果,探讨其作用机理。方法:采用四氯化碳皮下注射和酒精喂饲等复合方法成功制备肝纤维化大鼠模型。设增损甘露消毒丹小剂量组、中剂量组、大剂量组和复方鳖甲软肝片组,各组均给予灌胃治疗,连续用药8周。治疗结束后,采用免疫组化法检测大鼠肝脏组织中MMP-1和TIMP-1的含量,并对大鼠肝脏组织进行苏木精-伊红染色,光镜观察肝脏组织的纤维化程度。结果:与正常对照组比较,病理模型组大鼠肝脏组织中TIMP-1的表达增强,差异有显著统计学意义(P<0.01)。增损甘露消毒丹中剂量组、增损甘露消毒丹大剂量组、复方鳖甲软肝片组与病理模型组比较,大鼠肝脏组织中MMP-1的表达明显增强,而TIMP-1的表达减弱,差异有显著统计学意义(P<0.01)。结论:增损甘露消毒丹可以增强肝纤维化大鼠肝脏组织中MMP-1的表达,抑制TIMP-1的表达,从而促进肝内细胞外基质的降解。     

软肝散治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的临床研究

目的:观察软肝散对慢性乙型肝炎肝纤维化的临床疗效。方法:64例慢性乙型肝炎患者随机分治疗组和对照组,治疗组给予恩替卡韦联合软肝散口服,对照组给予恩替卡韦口服,疗程48周,观察治疗前后患者临床症状、体征的变化,并检测肝功能生化指标、血清肝纤维化指标,彩超检查门静脉直径和脾脏厚度。结果:两组治疗前后临床主要症状、体征均明显改善,治疗组效果优于对照组;治疗组总有效率为93.8%,优于对照组(75.0%)。两组治疗后肝功能明显改善;肝纤维化指标HA、PC-Ⅲ、LN、Ⅳ-C均明显下降,治疗组作用明显优于对照组;治疗组肝门静脉内径明显减小,脾脏厚度明显变薄,作用明显优于对照组。结论:软肝散对慢性乙型病毒性肝炎肝纤维化具有可靠疗效,可明显改善肝纤维化指标。     

柔肝抑纤饮对实验性肝纤维化大鼠TGF-β_1、Smad4表达的影响

目的观察柔肝抑纤饮对实验性肝纤维化大鼠肝脏TGF-β_1、Smad4表达的影响。方法 60只Wistar大鼠除空白对照组外,余建立CCL4性肝纤维化模型,随机分为模型组、柔肝抑纤饮组和复方鳖甲软肝片组。实验8周后,处死动物,检测血清ALT、AST及肝组织匀浆HA、PCⅢ水平。行肝组织Masson染色及TGFβ_1、Smad4免疫组化染色,阳性结果计算机定量分析。结果模型组大鼠血清ALT、AST,肝匀浆HA、PCⅢ,以及肝组织Masson染色阳性面密度和Smad4、TGFβ_1免疫组化阳性率均较空白对照组明显升高(P0.05,P0.01);而柔肝抑纤饮组大鼠除血清ALT外,余指标均较模型组降低(P0.05,P0.01)。结论柔肝抑纤饮有明显的抗肝纤维化作用,其作用机制之一可能在于抑制TGF-β_1、Smad4的表达。     

抑肝纤及拆方对肝纤维化大鼠肝组织TGF-β1,PAI-1蛋白表达的影响

目的 探讨抑肝纤及拆方对肝纤维化大鼠肝组织TGF-β1,,PAI-1蛋白表达的影响.方法 采用四氯化碳(CCl4)法复制大鼠肝纤维化模型,应用免疫组化方法观察抑肝纤及拆方对肝纤锥化模型大鼠肝组织TGF-β1,PAI-1表达的影响.结果 各组动物治疗后,肝组织TGF-β1,PAI-1蛋白表达量均有不同程度的降低,其中抑肝纤全方组较其他用药细下降明显.结论 中药复方抑肝纤及拆方可有效防治大鼠肝纤维化,尤以抑肝纤全方作用最佳,其作用机制可能是通过抑制肝纤维化组织TGF-β1,PAI-1蛋白的表达实现的.     

抗纤Ⅱ号抗大鼠免疫性肝纤维化的作用研究

目的:研究中药抗纤Ⅱ号对大鼠免疫性肝纤维化的治疗作用并分析其作用机制.方法:40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、秋水仙碱组、抗纤Ⅱ号组,猪血清腹腔注射制作免疫性肝纤维化模型.水煮醇提制备抗纤Ⅱ号并用于大鼠,通过RT-PCR、免疫组化以及病理组织学等观察药物的治疗效果.结果:抗纤Ⅱ号组的肝纤维化分级明显改善.免疫组化结果显示,Ⅰ、Ⅲ型胶原和TIMP-1的表达在抗纤Ⅱ号组明显低于模型对照组.TIMP-1 mRNA在抗纤Ⅱ号组肝组织中的表达也明显低于模型对照组,治疗效果与秋水仙碱无差异.结论:抗纤Ⅱ号对大鼠免疫性肝纤维化有治疗作用,并可能通过抑制TIMP-1活性表达、促进肝细胞外基质降解来发挥作用.