降压药物对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者的降压疗效及对睡眠呼吸的影响

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)与高血压关系密切 ,OSAHS患者无论有无高血压 ,睡眠时血压均发生异常改变 ,失去正常的昼夜节律 ,对于OSAHS合并高血压患者 ,选用适当的降压药物控制血压至关重要 ,不同的降压药对睡眠结构及睡眠呼吸障碍的影响不同 ,降压疗效也不同     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是普遍的睡眠呼吸失调,常与肥胖相伴随,发病呈增加趋势。近期研究表明,无论是否存在其它心血管病的危险因素,OSAHS都可促进高血压的发病,并增加其治疗的难度。本文就OSAHS在高血压发病中的作用机制与防治展望作一综述。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者高血压发生机制

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是一种常见的睡眠呼吸疾病,具有发病率高,并发症多,危害性大的特点。众多研究已表明睡眠呼吸暂停低通气综合征是高血压发病的独立危险因素,然而其确切机制并不十分清楚,可能是多种因素协同作用的结果。     

伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征高血压患者的血压控制研究

目的探讨伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的高血压患者,同时服用降压药和接受持续气道正压通气(CPAP)是否能有效控制血压。方法选取2014年1月至2015年6月南京医科大学第一附属医院睡眠中心就诊的伴有OSAHS高血压患者180例,根据服用降压药物后血压是否被有效控制,分为控制组(n=87)和未控制组(n=93),两组在服用降压药同时接受CPAP 6个月,比较服用不同降压药方案和CPAP治疗前后血压是否得到有效控制的关系。结果所有患者共使用13种不同的降压药方案进行治疗。控制组与未控制组患者降压药方案差异无统计学意义(P0.05),多因素logistic回归分析表明降压药方案不是影响伴OSAHS高血压患者血压控制的独立预测因子(OR=1.897,P=0.094)。使用CPAP后控制组、非控制组夜间收缩压(SBP)和舒张压(DBP)均下降,差异有统计学意义(P0.01)。结论伴OSAHS高血压病患者的降压治疗方案与血压控制无明显相关性,而CPAP治疗可使降压药有效组和无效组患者的夜间血压都降低。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压的相关性及影响因素分析

目的 通过分析阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）各参数与高血压的相关性,探讨OSAHS导致并发高血压的危险因素.方法 将244例OSAHS患者分为4组：单纯OSAHS组、轻度OSAHS合并高血压组、中度OSAHS合并高血压组、重度OSAHS合并高血压组.比较4组患者的一般临床资料、多导睡眠监测（PSG）参数、睡前及醒后收缩压及舒张压,Logistic回归分析各因素与高血压发病的相关性.结果 （1）在合并高血压的3组患者中,随着OSAHS的加重,患者BMI、氧减指数（ODI）、90％以下氧减饱和度指数（Ts90％）、微觉醒指数（AI）逐渐增加（P＜0.05）,最低氧饱和度（LSaO2）、非快速动眼睡眠3期时间占总睡眠时间百分比（N3％）逐渐降低（P＜0.05）;（2）4组患者醒后舒张压显著高于睡前,重度OSAHS合并高血压患者醒后收缩压和舒张压显著高于轻度和中度OSAHS合并高血压者（P＜0.05）;中度OSAHS合并高血压组醒后收缩压及舒张压均显著高于轻度OSAHS合并高血压组（P＜0.05）.（3）Logistic回归分析显示,OSAHS患者各指标与高血压相关性依次为Ts90％、LSaO2、ODI、睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）、BMI、AI（P＜0.05）.结论 随着OSAHS的加重,合并高血压的患者醒后收缩压及舒张压升高越明显.Ts90％、ODI、LSaO2、AHI、BMI、AI是高血压的独立危险因素,在高血压的发病中可能起着重要作用.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压

目的　探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)与高血压的关系。方法　 398例患者用Sullivan Auto监测仪行夜间 (≥ 7小时 )睡眠监测 ,并行睡前、醒后血压测定。呼吸暂停通气指数 (AHI) <5为对照组 ,AHI≥ 5为 OSAHS组 ,比较两组之间睡眠呼吸参数和睡眠前、后血压改变。结果　 OSAHS组醒后血压 14 6 .35± 16 .2 8/96 .5 1± 10 .31mm Hg比睡前血压 131± 18.37/81± 11.0 9mm Hg明显升高 (P<0 .0 5 ) ,较对照组睡前血压 12 2± 16 .2 8/79± 11.4 5 mm Hg明显升高 (P<0 .0 5 )。 OSAHS组最低 Sa O2 5 4± 18.0 4 %较对照组 80± 12 .1%明显降低 (P<0 .0 5 )。结论　 OSAHS引起的夜间低氧血症可能是部分高血压病病因之一。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊断与治疗

关于阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnoea hypopnea syndrome，OSAHS)的WSCS(wisconsin sleep cohort study)人群调查显示，30～60岁人群中呼吸暂停和低通气指数(apnea hypopnea index，AHI)大于和等于5的男性占24％、女性占9％。尽管AHI大于和等于5     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的心脏血管功能改变

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种常见疾病，是临床上心血管疾病的常见病因及促使其加重的诱因；OSAHS影响到心脏自主神经活动、高血压、动脉粥样硬化、右心功能及左心功能等多个方面。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者不同血压分级与相关因素分析

目的 通过对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)合并高血压患者血压变化情况的研究,探讨OSAHS与高血压的相关关系.方法 选取确诊的OSAHS合并高血压患者95例及单纯OSAHS患者95例.所有患者完成至少7 h的多导睡眠监测,同时测量患者的睡前血压,睡着血压,醒后即刻血压,分析不同的高血压分级与OSAHS相关指标之间的相关性.结果 不同分级的高血压睡眠呼吸暂停指数(AHI)之间有较大的差异.AHI与醒时即刻-睡着收缩压(SBP)差值,睡着睡前舒张压(DBP)差值无相关性(P>0.05),与睡着-睡前SBP差值及醒时即刻睡着DBP差值有相关性(P<0.05);夜间平均血氧饱和度、夜间最低血氧饱和度、睡前与睡着DBP差值、醒时即刻与睡着DBP差值与血压分级存在相关性(P<0.05),而醒时即刻与睡着SBP差值、睡前与睡着SBP差值、AHI、体质量指数、CT90与血压分级不存在相关性(P>0.05).结论 睡着-睡前DBP及醒时即刻-睡着血压的变化、夜间平均血氧饱和度、夜间最低血氧饱和度与OSAHS患者的血压分级相关(P<0.05).     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压的机制研究

多项研究提示阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是高血压发病的独立危险因素.应激、氧化应激、系统性炎症、代谢紊乱、睡眠结构改变及遗传易感性等多种机制可能参与阻塞性睡眠低通气综合征并高血压的发生、发展.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压关系的分析

该文探索伴有高血压的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的睡眠呼吸障碍特点，并分析两者间的关系。方法：对已诊断的OSAHS的155例患者，其中90例合并高血压和65例无合并高血压者进行相关指标的分析。结果：高血压组睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）高于非高血压组，体质量指数（BMI）是引起两组间AHI差异的显著因素（F=23．92，P〈0．01）。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对血压及心律失常的影响

目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructive sleep Apnea-hypopnea Syndrome,OSAHS)对血压及心律失常的影响。方法 117例OSAHS患者按照按其睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)及经皮血氧饱和度(SPO2)的变化情况分为轻度、中度、重度组,随机选取35例无OSAHS患者作为对照组。所有入选对象均行多导睡眠图(Polysomnogram,PSG)检查,监测睡前及醒后血压,同时行动态心电图监测。结果睡前及醒后血压水平在OSAHS患者中明显高于对照组(P0.01),并且各组间相比差异均有统计学意义(P0.05)。睡前及醒后血压相比:对照组无显著差异(P0.05),轻度OSAHS组收缩压无显著差异(P0.05),舒张压有显著差异(P0.05),中度及重度OSAHS组收缩压及舒张压水平均有显著差异(P0.05)。中重度OSAHS组心律失常发生率明显高于对照组和轻度OSAHS组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 OSAHS本身可以引起夜间血压的升高,且血压的变化随着OSAHS程度的加重而加大。OSAHS在睡眠时有较大的心率变异性,夜间可见明显的高频峰,心率变异夜间大于白天。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的临床表现

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)是一种常见的临床病症 ,主要表现为睡眠中出现反复上气道阻塞 ,导致反复的呼吸停止和低通气 ,可以造成夜间反复胸内负压增大、CO2 潴留、酸中毒和低氧血症等病理生理改变 ,从而引起夜间反复觉醒。本症可以表现为多个脏器系统损害 ,引发重要器官出现功能和器质性改变 ,严重危害人类健康。对本病的识别和病情的判定不单纯在于呼吸暂停相关的临床表现 ,还在于由此引发的一系列多系统表现。一、OSAHS的夜间临床表现OSAHS最常见的症状是打鼾。与良性打鼾不同 ,OSAHS患者的打鼾主要合并有呼吸暂停…     

中老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清chemerin水平的变化

目的研究血清chemerin在轻中度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者中水平变化、影响因素及意义。方法选取经多导睡眠图(PSG)监测新诊断的病例组(包括轻度OSAHS组28例、中度OSAHS组23例)、对照组(体检健康者)30例。记录睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低脉搏氧饱和度(LSpO_2),测定体质指数(BMI)、空腹血糖(FPG)及血清chemerin水平。结果轻度OSAHS组血清chemerin、降钙素原(PCT)水平均显著高于对照组(P<0.05);中度OSAHS组chemerin水平显著高于轻度组(P<0.05)。简单线性相关提示:chemerin与BMI、FPG、AHI呈正相关(分别r=0.272、0.820、0.837,均P<0.05),与LSp O2呈负相关(r=-0.702,P<0.05);多重线性相关分析提示AHI、BMI是血清chemerin的影响因素。结论 chemerin或可作为OSAHS病情严重程度的全新评价指标。     

曹梦园)阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对高血压的影响

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)是一种常见病和多发病,可以累及全身多个系统、多个器官,OSAHS的患病率为5%～15%,是肥胖、年龄、遗传、吸烟等因素之外的新的、独立的致高血压(Hypertension,HT)危险因素[1].流行病学研究表明,OSAHS与HT密切相关,至少30%的HT患者合并OSAHS,45%～48%的OSAHS患者有HT[2,3].本文通过研究OSAHS患者与非OSAHS患者中HT的发病率及血压变化来分析OSAHS与HT的相关性,以探讨HT的发病状况及与OSAHS病情轻重的关系.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者高血压的发病机制

目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合(OSAHS)患者体循环高血压的机制。方法:正常对照组[呼吸暂停/低通气指数(AHI)>5次/h],男性25名(年龄55±9.9岁),OSAHS组(AHI≥20次/h)男性25名(年龄56.8±12.3岁)分别行多导睡眠图(PSG),彩色超声心动图,心钠素(ANF),肾小球滤过率(GFR)测定,24小时动态血压检查。结果:OSAHS患者AHI越大,氧饱和度低于90%的时间占总睡眠时间的百分数(TSaO2)越大(P<0.001),舒张压越高(P<0.001),ANF分泌越多(P<0.001);OSAHS患者GFR较对照组显著下降(P<0.05),年龄越大,GFR越低(P<0.001)。结论:OSAHS引起高血压的机制可能为:AHI增大引起TSaO2扩大,舒张压升高,肺动脉压升高,肺动脉口径扩大,ANF分泌增加,进一步升高血压;GFR下降也促进了血压的升高。     

气道正压通气治疗高血压伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

目的经鼻持续气道正压通气(nCPAP)治疗高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OS-AHS)患者,以评价该疗法对血压和睡眠呼吸监测参数的影响。方法临床确诊合并OSAHS的高血压患者,随机分为治疗组和对照组,治疗组在给予常规药物(抗高血压药、抗动脉硬化药物)治疗的同时进行nCPAP治疗,对照组仅给予常规药物治疗。30天后,观察两组治疗前后血压、睡眠呼吸监测参数变化。结果高血压合并OSAHS患者共60例,治疗组和对照组各30例;治疗后治疗组的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、脉压(PP)、心率(HR)、睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、最长呼吸暂停时间和最低脉搏容积血氧饱和度(SpO2min),与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);部分患者降压药物减量或停用,仅用nCPAP治疗就能维持正常血压。结论nCPAP是非药物治疗合并OSAHS高血压患者的一种安全有效方法。     

气道正压通气治疗高血压伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

目的 经鼻持续气道正压通气(nCPAP)治疗高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者,以评价该疗法对血压和睡眠呼吸监测参数的影响.方法 临床确诊合并OSAHS的高血压患者,随机分为治疗组和对照组,治疗组在给予常规药物(抗高血压药、抗动脉硬化药物)治疗的同时进行nCPAP治疗,对照组仅给予常规药物治疗.30天后,观察两组治疗前后血压、睡眠呼吸监测参数变化.结果 高血压合并OSAHS患者共60例,治疗组和对照组各30例;治疗后治疗组的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、脉压(PP)、心率(HR)、睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、最长呼吸暂停时间和最低脉搏容积血氧饱和度(SpO2min),与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);部分患者降压药物减量或停用,仅用nCPAP治疗就能维持正常血压.结论 nCPAP是非药物治疗合并OSAHS高血压患者的一种安全有效方法.     

高血压并发阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征老年患者血脂水平

目的研究老年高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的血脂水平。方法 2008年9月至2010年12月我院收治老年高血压患者210例,根据呼吸暂停低通气指数(AHI)监测分为单纯高血压对照组44例,高血压合并轻度OSAHS组60例和高血压合并中重度OSAHS组106例,监测各组血压,比较各组患者的血脂水平差异。结果相对于单纯高血压患者,并发阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的患者,呼吸暂停低通气指数(AHI)高,血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均增高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平降低,有统计学意义(P<0.05)。结论老年高血压病人合并有OSAHS者,血脂水平受到明显影响。早期诊断和进行相应治疗对于预防心脑血管并发症、改善患者预后具有重要意义。     

持续正压通气对合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的老年高血压患者血压的影响

目的 探讨持续正压通气对合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS）的老年高血压患者血压的影响。方法 选择2015年6月至2018年1月就诊于我科,通过多导睡眠监测证实合并OSAHS的老年高血压患者126例,随机将其分为两组：对照组58例和治疗组68例,其中对照组给予常规降压药物,治疗组全部患者给予常规降压药物联合持续正压通气治疗,持续治疗6个月后,比较两组患者治疗前后24 h动态血压的变化。结果[结果部分应列举主要数据,并修改英文摘要] ①组间比较：治疗前两组患者的24 h平均收缩压（151.53±10.06,152.31±10.31）、24小时平均舒张压（69.81±9.89,69.51±9.57）、白天平均收缩压（160.62±10.39, 160.67±10.49）、白天平均舒张压（71.92±9.54,72.43±9.46）、夜间平均收缩压（147.72±11.21,146.57±11.09） 及夜间平均舒张压（67.38±10.88, 67.89±10.54 ）相比,未见统计学差异（P>0.05）,治疗后两组患者的24 h平均收缩压（140.63±8.33,136.50±9.02）、24小时平均舒张压（64.05±9.32,62.17±8.71）、白天平均收缩压（144.71±9.45,139.41±9.53）、白天平均舒张压（66.73±9.82,65.46±8.68）、夜间平均收缩压（137.65±10.34,131.36±10.35）及夜间平均舒张压（62.67±10.19,60.38±9.03）相比,治疗组明显低于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。②组内比较：对照组与治疗组治疗前后的24 h平均收缩压（151.53±10.06与140.63±8.33,152.31±10.31与136.50±9.02）、24小时平均舒张压（69.81±9.89与64.05±9.32,69.51±9.57与62.17±8.71）、白天平均收缩压（160.62±10.3与9144.71±9.45,160.67±10.49与139.41±9.53）、白天平均舒张压（71.92±9.54与66.73±9.82,72.43±9.46与65.46±8.68）、夜间平均收缩压（147.72±11.21与137.65±10.34,146.57±11.09与131.36±10.35）及夜间平均舒张压（67.38±10.88与62.67±10.19,67.89±10.54与60.38±9.03）相比,治疗后较治疗前均下降,且差异具有统计学意义（P<0.05）,但治疗组各项血压观察指标下降幅度均高于对照组。结论 在常规药物基础上,联合持续正压通气治疗可更有效降低合并OSAHS的老年高血压患者的血压。