姜黄素对膀胱肿瘤胰岛素样生长因子-1通路的影响

目的观察姜黄素对膀胱肿瘤T24细胞中胰岛素样生长因子-1（IGF-1）表达的影响。方法用不同浓度的姜黄素作用于膀胱肿瘤细胞株T24,用MTT法测定细胞抑制率,用流式细胞仪测定细胞凋亡结果,用RT-PCR测定不同姜黄素浓度对肿瘤细胞株胰岛素样生长因子-1（IGF-1）及胰岛素样生长因子-1受体（IGF-1R）mRNA表达量的影响。结果姜黄素对膀胱肿瘤细胞株的作用具有时间和剂量依从性,姜黄素能够诱导膀胱肿瘤细胞株凋亡,姜黄素可使肿瘤细胞株的IGF-1 mRNA表达量降低。结论姜黄素可能会通过胰岛素样生长因子-1（IGF-1）通路抑制膀胱肿瘤T24细胞的生长,促进其凋亡。     

姜黄素诱导肿瘤细胞凋亡的实验研究

目的:探讨姜黄素诱导HepG2细胞凋亡的作用机制。方法:应用形态学方法、AnnexinV荧光染色和流式细胞仪(FCM)检测HepG2细胞凋亡的发生,应用RT-PCR检测凋亡相关基因P53、bcl-2和Fas的变化。结果:姜黄素对HepG2细胞的生长有明显的抑制作用,并诱导肿瘤细胞发生凋亡。凋亡细胞表现为细胞固缩,核染色质碎裂;流式细胞仪检测凋亡率为11.7%,细胞停在G1和G2期。AnnexinV标记的方法检测凋亡时发现,坏死与凋亡共存。在姜黄素诱导HepG2细胞凋亡过程中,凋亡相关基因Fas转录水平比用药前增强。结论:凋亡为姜黄素抑癌的机制之一,姜黄素诱导HepG2细胞凋亡可能与P53、bcl-2和Fas基因表达有关。     

姜黄素对BGC-823及MCF-7细胞内钙离子信号波动的研究

研究姜黄素诱导肿瘤细胞凋亡的可能机制 ,利用 fluo-4/AM荧光钙离子探针测定 BGC-82 3细胞与MCF-7细胞经姜黄素处理后的钙波变化 ,以及 BGC-82 3细胞经姜黄素处理后细胞内钙分布的变化。结果表明姜黄素可引起细胞内钙库的动员和钙离子的释放。提示 :细胞内源性钙离子的释放可能是姜黄素诱导细胞凋亡的信号调控机制之一     

姜黄素联用5-Fu对人结肠癌细胞凋亡的影响

目的 探讨姜黄素联用5-Fu对结肠癌细胞凋亡的影响.方法 以姜黄素与5-Fu联用的HT-29细胞作为实验组,5-Fu作用的HT-29细胞作为对照组,通过EMSA检测各组结肠癌HT-29细胞核转录因子-κB(NF-κB)的激活情况.利用MTT比色法检测各组细胞增殖的情况,吖啶橙(AO)/溴化乙啶(EB)双染法显微镜观测以及PI/Annexin-V双染流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况.结果 应用了姜黄素的HT-29细胞NF-κB的激活明显受到抑制;与5-Fu作用的HT-29细胞组比较,5-Fu联合姜黄素作用于HT-29细胞后,HT-29细胞增殖受到明显抑制,5-Fu诱导HT-29细胞凋亡作用增强;姜黄素增强了5-Fu对HT-29细胞增殖抑制的能力以及诱导HT-29细胞凋亡的能力.结论 姜黄素抑制了肿瘤细胞NF-κB的激活,具有增强5-Fu诱导结肠癌细胞凋亡的能力,其可能的机制是抑制了肿瘤细胞NF-κB的激活,姜黄素对肿瘤的治疗以及预后起积极作用.     

姜黄素抗肿瘤作用的机制探讨

目的：探讨姜黄素抗肿瘤作用的机制。方法：姜黄素1．0μmol／L处理HL60细胞120h后,以AO／EB荧光染色、单细胞微凝胶电泳和流式细胞仪分析姜黄素诱导肿瘤细胞DNA裂解和凋亡的作用;再以不同剂量的此化合物与细胞接触,采用改良银染端粒重复序列扩增方法(TRAP)测定肿瘤细胞端粒酶活性。结果：①姜黄素1．0μmol／L与细胞接触120h,能促进肿瘤细胞DNA断裂,AO／EB染色时,细胞内出现不均匀致密斑块状DNA并分布于细胞膜边缘。单细胞微凝胶电泳时,细胞DNA呈现彗星拖尾现象。流式细胞仪测定同一时间点凋亡细胞的比例是27．26％;②姜黄素明显抑制不同组织来源肿瘤细胞端粒酶活性,并呈现剂量(0．2～1．0μmol／L)和时间(24～120h)依赖性关系。姜黄素1．0μmol／L处理细胞120h时,Bel7402,HL60,SCC7901细胞端粒酶活性抑制率分别为70．00％,58．02％和37．42％。结论：姜黄素抗肿瘤作用可能与其促进DNA裂解、诱导肿瘤细胞凋亡有关,端粒酶可能是其主要作用靶点。     

姜黄素抗肿瘤作用机制研究进展

近年来，随着癌症发病率的不断升高，中药抗肿瘤作用日益成为研究热点，姜黄素作为一种酚性色素，具有显著的抗肿瘤作用。国内外学者对姜黄素抗肿瘤作用进行了大量研究，认为其抗肿瘤机制可能有以下几个方面：诱导肿瘤细胞凋亡；抑制肿瘤细胞的生长和增殖；抗氧化；阻遏细胞周期，诱导细胞分化；抑制肿瘤组织的侵袭和转移。     

姜黄素调控抗肿瘤相关细胞转录因子及信号转导通路的研究进展

姜黄素是姜黄根茎提取活性成分,具有抗炎、抗凝、抗氧化,降血脂和抗肿瘤特性。近年来姜黄素的抗肿瘤作用逐渐成为研究热点之一。姜黄素可抑制在肿瘤的发生和发展中起着关键作用的细胞核转录因子-κB(NF-κB)和STAT蛋白抑制因子3(STAT3)信号通路。同时,对蛋白转录因子SP-1和管家基因表达的抑制作用可防止肿瘤的形成,迁移和侵袭。最近研究还发现,内质网应激和自噬在细胞凋亡过程中发挥作用,而抑制自噬可增加姜黄素及类似物介导的内质网应激,从而进一步诱导细胞凋亡。现就姜黄素通过调控转录因子及内质网应激与自噬信号通路诱导肿瘤细胞的凋亡和抗血管生成的抗肿瘤作用机制作如下综述。     

姜黄素对人结肠癌细胞SW480增殖周期及凋亡的影响

目的探讨姜黄素对人结肠癌细胞SW480细胞生长的抑制作用及其对细胞增殖周期和凋亡的影响。方法采用甲基噻唑（MTT）比色法和生长曲线测定不同浓度姜黄素在不同作用时间内对在体外培养SW480细胞增殖的影响，同时应用流式细胞术检测细胞增殖周期及凋亡率的变化。结果姜黄素可在G0／G1期阻滞人结肠癌细胞SW480的增殖，使S期细胞比率降低；在一定范围内，姜黄素的浓度越高、作用时间越长，对肿瘤细胞生长的抑制作用越强，凋亡率也越高。结论姜黄素能抑制人结肠癌细胞SW480细胞生长，并诱导细胞凋亡而阻止细胞周期。     

姜黄素诱导Jurkat细胞凋亡的机制

目的 探讨姜黄素诱导Jurkat细胞凋亡作用及凋亡机制.方法 体外培养Jurkat细胞,用姜黄素处理12 h后,MTT法检测细胞存活率;流式细胞学检测细胞凋亡率;Western Blot检测凋亡相关蛋白和内质网应激蛋白的表达变化.结果 姜黄素显著抑制Jurkat细胞存活率.随着姜黄素浓度增加,Jurkat细胞凋亡率增加,并从早期凋亡发展为晚期凋亡.姜黄素降低Bcl-2蛋白表达,增加Bax蛋白表达,增加GRP78蛋白表达,活化Caspase-3表达增高.结论 姜黄素启动内源性凋亡途径和内质网应激途径诱导Jurkat细胞发生凋亡.     

姜黄素治疗结直肠癌研究进展

姜黄素治疗结直肠癌的作用体现在以下两个方面:(1)抗炎;(2)抗肿瘤。其中对STAT3、Notch1等信号通路的调节是姜黄素抑制肿瘤细胞增殖,诱导细胞凋亡的主要机制;同时通过恢复肿瘤抑制细胞活性,进而抑制肿瘤细胞生长。但姜黄素存在着生物利用度差的缺陷,仍需对其药物载体进行深入研究。     

姜黄素对胶质瘤细胞ATP酶的影响

目的:探讨姜黄素(curcumin)对人脑胶质瘤U-251细胞ATP酶的影响及诱导胶质瘤细胞凋亡的机制.方法:分别用20、40、80和100μmol/l,姜黄素处理U-251细胞24 h.用MTT法测定姜黄素对U-251细胞增殖的抑制作用;流式细胞仪检测细胞凋亡,比色法测定ATP酶活力.结果:姜黄素抑制U251细胞的增殖;诱导U25I细胞凋亡;姜黄素明显使细胞质膜ATP酶活力明显降低.结论:姜黄素通过抑制细胞质膜ATP酶活性可诱导胶质瘤细胞凋亡和抑制增殖.     

姜黄素对人实体瘤细胞和白血病细胞作用的比较

目的探讨姜黄素对人急性髓系白血病HL-60细胞及肝癌细胞(QGY)增殖、细胞周期的调控及细胞凋亡的影响,并比较它对HL-60、QGY的作用效果.方法采用MTT法测定姜黄素在不同浓度、不同时间对HL-60、QGY的抑制作用,流式细胞仪分析细胞周期分布,透射电镜观察细胞的超微结构变化.结果姜黄素可抑制HL-60、QGY细胞的生长,其抑瘤率与药物浓度和作用时间呈依赖关系,72 h的中效浓度(IC50)分别为24.8μmol/L、49.5μmol/L;流式细胞仪分析证实姜黄素能使HL-60细胞聚积在S期、G2/M期,凋亡峰为8.65%,使QGY细胞聚积在S期,凋亡峰为10.84%;电镜观察发现姜黄素可导致HL-60细胞胞浆内有明显脂肪变性,导致QGY细胞变性、坏死,诱导细胞凋亡.结论姜黄素对HL-60的抑瘤效果更明显,它主要通过抗增殖作用,抑制HL-60细胞的生长;对QGY细胞,主要通过诱导肿瘤细胞凋亡,达到抑瘤作用.     

姜黄素类化合物的抗肿瘤活性

目的：研究姜黄素类化合物诱导HeLa细胞凋亡及其构效关系。方法：MTT法、Hoechst染色法、DNA凝胶电泳法。结果：姜黄素类化合物可抑制HeLa细胞的生长，诱导HeLa细胞凋亡；琼脂糖凝胶电泳可见典型的DNA带状泳道。结论：姜黄素类化合物可明显地诱导HeLa细胞凋亡，且与其结构有密切关系。     

γ-干扰素对姜黄素抑制人卵巢癌细胞株3AO增殖的影响

目的 :研究γ 干扰素 (IFN γ)对姜黄素抑制人卵巢癌细胞株 3AO增殖的影响。方法 :采用MTT法计算细胞存活率、Giemsa染色观察细胞形态变化及凋亡情况、流式细胞术检测细胞周期变化。结果 :姜黄素可明显抑制 3AO细胞的生长 ,其半数生长抑制率 (IC50 )约为 1 8.5 μmol/L;姜黄素将肿瘤细胞聚集在S期和G2 /M期并可诱导细胞凋亡。IFN γ与姜黄素联用后 ,使上述作用明显增强 ,与两药单用组相比有统计学差异(P <0 .0 5 )。结论 :IFN γ可协同姜黄素抑制人卵巢癌细胞株 3AO增殖     

姜黄素抗肿瘤机制研究进展

姜黄素（curcumin,diferuloyl methane）是从姜科植物Curcuma Longa的根茎姜黄中提取的一种植物多酚,广泛用于食品上色和佐味。其药理作用广泛,主要用于抗炎、抗氧化、抗凝、降血脂、抗动脉粥样硬化、抗肿瘤、抗突变等。1985年,印度Kuttan等首次提出姜黄和姜黄素具有抗肿瘤作用的可能性。自此以后,国内外众多学者对于姜黄素抗肿瘤作用及其机制做了大量的研究,证实了姜黄素抑制肿瘤细胞增殖、诱导肿瘤细胞凋亡的确切作用。因其抗癌谱广,毒副作用小,美国国立肿瘤所已将其列为第3代癌化学预防药。本文对近年来姜黄素抗肿瘤作用机制的研究作一综述。     

姜黄素对人乳腺癌MCF-7细胞增殖抑制作用及机制研究

目的:探讨姜黄素对人乳腺癌MCF-7细胞增殖抑制、诱导凋亡作用及其分子作用机制。方法:MTT法检测姜黄素对MCF-7细胞的增殖抑制作用;流式细胞术PI单染法检测细胞周期;Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡;RT-PCR法检测凋亡相关基因Bcl-2和Bax的mRNA表达水平。结果:姜黄素对MCF-7细胞生长有明显抑制作用,并呈剂量、时间依赖性;FCM结果显示姜黄素能使MCF-7细胞阻滞在G1/S期;Annexin V/PI双染法验证姜黄素可以诱导细胞凋亡;RT-PCR结果显示Bax mRNA水平明显上调,而Bcl-2的mRNA表达水平降低。结论:姜黄素对人乳腺癌MCF-7细胞增殖具有显著的抑制作用并可诱导细胞凋亡,其作用机制可能与其上调Bax基因表达水平的同时,下调Bcl-2基因表达水平,从而诱导细胞凋亡有关。     

姜黄素及OX-LDL对系膜细胞凋亡及FAP-1和bag-1表达的影响

目的：观察姜黄素和氧化低密度脂蛋白（OX-LDL）对大鼠系膜细胞凋亡的作用及其对FAP-1和bag-1表达的影响。方法：采用不同浓度姜黄素和OX-LDL处理体外培养的大鼠系膜细胞后,通过流式细胞仪测系膜细胞凋亡,并采用Western-Bloting检测FAP-1和bag-1表达。结果：OX-LDL能刺激系膜细胞增殖并轻度诱导其凋亡,而姜黄素则显著促进大鼠系膜细胞凋亡,抑制OX-LDL的促增殖作用;OX-LDL对FAP-1表达有轻度诱导作用,而姜黄素显著诱导FAP-1和bag-1表达。结论：姜黄素能显著诱导系膜细胞FAP-1和bag-1表达,通过促进细胞凋亡途径抑制OX-LDL促进系膜细胞增殖作用。     

姜黄素诱导人胃癌SGC7901细胞自噬性凋亡的研究

目的 观察姜黄素体外诱导人胃癌SGC7901细胞自噬性凋亡的作用,并探讨其可能的作用机制.方法 用不同浓度的姜黄素处理SGC7901细胞,MTT法检测细胞增殖;单丹磺酰尸胺(monodansylcadaverin,MDC)荧光染色和Hoechst33342荧光染色观察细胞自噬和凋亡的发生;流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot检测细胞凋亡相关蛋白NF-κB、自噬相关蛋白Beclin1及LC3Ⅱ的表达.结果 姜黄素可呈剂量依赖性明显抑制SGC7901的生长.MDC染色显示,40μmol/L姜黄素在作用12h后即可诱导SGC7901细胞发生自噬,24 h自噬减少;Hoechst33342荧光染色显示,40μmol/L姜黄素诱导凋亡在24 h最明显;流式细胞术显示,40μmol/L姜黄素作用24h时SGC7901细胞凋亡率明显增加.Western blot检测显示,姜黄素诱导SGC7901细胞自噬性凋亡过程中,凋亡相关蛋白NF-κB、自噬相关蛋白Beclin1及LC3的表达均上调.结论 姜黄素通过诱导自噬性凋亡抑制人胃癌细胞SGC7901的生长,其机制与NF-κB、Beclin1及LC3蛋白的表达上调有关.     

姜黄素的抗癌作用及机理的研究进展

姜黄素一种酚类色素，主要药理作用包括抗炎、抗氧化、降血脂、抗动脉粥样硬化、抗肿瘤、抗HIV病毒等，且毒性很低。研究表明，姜黄素对多种肿瘤细胞均具有明显的抑制作用，本文谨从诱发肿瘤细胞凋亡、阻断肿瘤细胞的生长信号传导通路和抑制肿瘤血管生成三方面探讨姜黄素的抗肿瘤作用及机制。     

姜黄素对人宫颈癌Hela细胞放射敏感性影响的实验研究

目的 :探讨姜黄素对宫颈癌 Hela细胞放射敏感性的影响及机制。方法 :利用细胞克隆技术进行剂量 -存活曲线分析 ,末端脱氧核苷酰转移酶法检测细胞凋亡 ,并对细胞周期进行分析。结果 :姜黄素组 D0 值为 96.89c Gy,空白对照组和空白药剂组 D0 值分别为 1 30 .1 2 c Gy和 1 40 .46c Gy( P<0 .0 5 )。流式细胞仪分析空白对照组和姜黄素组凋亡区阳性细胞分别为 1 .2 3%和 90 .70 % ( P<0 .0 5 ) ;经姜黄素 2 0μM、40μM处理 2 4 h后 ,与对照组相比 ,G0 /1期细胞比例降低 ,G2 + M期细胞比例增高。结论 :姜黄素可以明显提高宫颈癌 Hela细胞的放射敏感性 ,机制可能与其引起瘤细胞周期阻滞 ,诱导肿瘤细胞凋亡有关