RANTES在急性胰腺炎血-脑脊液屏障通透性变化中的作用

目的 观察急性胰腺炎(AP)大鼠脑组织正常T细胞表达与分泌的活化调节因子(regulated on activation,normal T-cell expressed and secreted,RANTES)和occludin在大脑中的表达,探讨RANTES表达与血-脑脊液屏障通透性变化之间的关系.方法 将49只SD大鼠按数字表法随机分为假手术(SO)组,急性水肿性胰腺炎(AEP)3、6 h组和急性坏死性胰腺炎(ANP)3、6、12、24 h组.以0.5%和5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射制备AEP和ANP模型.采用RT-PCR、Western blotting和免疫组化法检测脑组织RANTES和occludin的mRNA及蛋白的表达.结果 SO组,AEP 3、6组,ANP 3、6、12、24 h组RANTES mRNA表达量分别为0、0、0、0.36±0.05、0.47 4-0.04、0.65 4-0.05、0.83±0.07,蛋白表达量为0、0、0、0.42±0.03、0.57±0.04、0.78±0.08、1.05±0.08,ANP组较SO组和AEP组显著增加(P<0.01);occludin mRNA表达量为1.21±0.07、1.17±0.07、1.15±0.08、0.84±0.07、0.77±0.05、0.64±0.09、0.56±0.09,蛋白表达量为1.18±0.08、1.16±0.10、1.11±0.10、0.90±0.03、0.65±0.05、0.57±0.05、0.48±0.05,ANP组较s0组和AEP组显著下降(P<0.01).RANTES表达与胰腺组织病理损伤呈正相关(r=0.936,P<0.001);occludin表达与胰腺组织病理损伤呈负相关(r=-0.900,P<0.001);RANTES和occludin呈负相关(r=-0.943,P<0.001).结论 ANP时大鼠脑组织RNANTES 表达呈进行性增高,occludin表达呈进行性下降,RANTES通过下调occludin蛋白表达而改变血-脑脊液屏障通透性.     

趋化因子在实验性急性胰腺炎早期发病机制中的作用

目的　探讨中性粒细胞趋化因子(CINC)和单核细胞趋化蛋白(MCP-1/JE)在急性胰腺炎(AP)早期发病机制中的作用。方法　分别以浓度为0.5%和5%的牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射制备大鼠急性水肿型胰腺炎(AEP)和急性坏死型胰腺炎(ANP)模型,同时设假手术对照组,检测血清淀粉酶、生化指标、观察胰腺组织湿干重比、髓过氧化物酶(MPO)活性和病理学改变,检测胰腺组织中 CINC及MCP-1/JE基因和蛋白表达。结果　与假手术对照组阴性表达相比,造模各组胰腺腺泡细胞内均有强弱不等的CINC和MCP-1/JE蛋白表达,胰腺组织MPO活性和CINC mRNA、MCP-1/JE mRNA表达均随AP逐渐加重及时间进展呈不断上调趋势(P< 0. 05 或 P< 0. 01),且 CINC mRNA、MCP-1/JEmRNA的表达都与胰腺组织病理学改变呈正相关。结论　AP 发生早期,胰腺腺泡细胞为 CINC 和MCP-1/JE的来源之一,在AP早期发病机制中发挥重要作用。     

L-精氨酸诱导小鼠急性坏死性胰腺炎肠屏障损伤的实验研究

背景:研究表明,肠屏障功能障碍与急性坏死性胰腺炎(ANP)的发生、发展密切相关。目的:探讨L-精氨酸诱导的ANP小鼠肠屏障损伤及其加重ANP的机制。方法:将30只C57BL/6小鼠随机分为假手术组(SO组)和ANP组。ANP组小鼠给予腹腔注射8%L-精氨酸(4.5 g/kg)共两次,间隔为1 h; SO组则腹腔注射等体积0.9%NaCl溶液。造模24 h、48 h和72 h后处死小鼠,行HE染色评估胰腺和肠道病理学评分,检测血清淀粉酶、脂肪酶水平,以ELISA法评估炎症因子(IL-1β、IL-6、TNF-α)和肠道通透性(DAO、D-乳酸、LPS)水平,蛋白质印迹法检测胰腺组织和肠道组织TLR4、MyD88蛋白表达。结果:与SO组相比,ANP组相应时间点胰腺组织和回肠组织病理学评分显著增高(P0.05),血清淀粉酶、脂肪酶、炎症因子(IL-1β、IL-6、TNF-α)、肠道通透性指标(DAO、D-乳酸、LPS)水平均显著增高(P0.05),胰腺组织和回肠组织TLR4、MyD88蛋白表达显著增高(P0.05)。结论:L-精氨酸诱导的ANP小鼠肠道通透性增加,LPS释放增多,可能通过激活TLR4-My D88信号通路促进肠道、全身炎症反应,进而加重ANP。     

MUC2转录下调对急性坏死性胰腺炎大鼠肠道通透性的影响

背景:急性胰腺炎早期即可出现肠屏障功能障碍,并与疾病进展、预后有密切联系。肠黏液层作为主要肠道物理屏障之一,有助于维持正常肠屏障功能。目的:观察黏蛋白MUC2在急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肠道中的表达变化,探讨其在ANP肠屏障损伤中的作用。方法:42只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(SO组)和ANP组,后者以胰胆管逆行注射3.5%牛磺胆酸钠建立ANP模型。分别于造模后6 h、12 h、24 h获取标本,测定血清淀粉酶和D-乳酸(反映肠道通透性)水平,观察胰腺和结肠组织病理学改变,PAS/AB染色观察结肠黏液层和杯状细胞,real-time PCR检测结肠组织MUC2和促炎细胞因子表达。结果:ANP大鼠模型建立成功。ANP组结肠组织损伤明显;与SO组同时间点相比,ANP组肠道通透性增加,结肠黏液层变薄,含黏液杯状细胞数减少,MUC2mRNA表达下调,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、干扰素-γ(IFN-γ)mRNA表达上调,差异均有统计学意义(P0.05)。ANP组MUC2表达与肠道通透性和促炎细胞因子表达呈显著负相关(P0.05)。结论:ANP大鼠结肠组织MUC2转录显著下调,并与肠道通透性增加和病程早期促炎细胞因子过度表达有关。     

复合益生菌制剂对急性坏死性胰腺炎大鼠的保护作用

背景:肠道细菌易位是重症急性胰腺炎(SAP)时胰腺坏死感染的主要来源,因此保护肠黏膜屏障对SAP的治疗具有重要意义。目的:探讨复合益生菌制剂对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肠黏膜屏障和胰腺损伤的保护作用。方法:50只SPF级大鼠随机分为假手术组(n=10)、ANP模型组(n=20)和益生菌干预组(n=20)。采用胰腺被膜下均匀注射牛磺胆酸钠制备ANP模型,干预组术前30 min以双歧杆菌四联活菌片溶液灌胃。术后6 h采集标本,检测血淀粉酶、二胺氧化酶(DAO)、TNF-α水平,观察胰腺组织病理学表现和末端回肠组织超微结构。结果:ANP模型组血淀粉酶、DAO、TNF-α水平和胰腺组织学评分均显著高于假手术组(P<0.05),益生菌干预组各项指标均较ANP模型组有所改善(P<0.05)。假手术组末端回肠黏膜结构完整;ANP模型组回肠黏膜上皮细胞微绒毛萎缩、排列稀疏,细胞间连接松弛;益生菌干预组微绒毛稍稀疏,细胞间连接紧密度较ANP模型组增高。结论:复合益生菌制剂对ANP大鼠具有保护作用,不仅能减轻肠黏膜损伤,保护肠黏膜屏障功能,还能减轻胰腺局部损伤和全身性炎症反应。     

信号转导和转录激活子1的活化抑制蛋白对急性胰腺炎的预后判断

目的 检测信号转导和转录激活子1的活化抑制蛋白( PIASl)在急性胰腺炎(AP)大鼠胰腺中的表达,探讨其对AP病情的评估价值.方法 SD大鼠按随机分配表法分为对照组、急性水肿性胰腺炎(AEP)组、急性坏死性胰腺炎(ANP)组,各15只.术后0.5、6、16、24、48、72 h分批处死大鼠,取血清检测C反应蛋白(CRP)、淀粉酶水平,测胰腺组织含水量,行胰腺常规病理检查并评分,采用蛋白质印迹法和免疫组化法检测胰腺组织PIASI表达.记录大鼠72 h生存情况,行Cox多因素风险评估.结果 ANP组16 h时的胰腺病理评分、胰腺含水量、血清CRP和淀粉酶水平分别为(7.70±2.55)分、(2.9l±0.57)％、(0.36 ±0.05) mg/L、(3141±625) U/L,均显著高于AEP组的(2.60±1.04)分、(2.04±0.47)％、(0.24±0.05) mg/L、(1984±637) U/L,亦显著高于对照组的(0.80±0.42)分、(1.21±0.27)％、(0.14±0.03) mg/L、(978±353) U/L(P值＜0.05或＜0.01).ANP组大鼠平均生存时间为(26.4±3.4)h,较AEP组的(57.3±4.2)h和对照组的(71.3±0.5)h显著缩短(P值均＜0.01).ANP组16 h时的胰腺组织PIAS1蛋白表达较AEP组及对照组显著下调(0.10±0.01比0.80±0.07和0.87±0.05,P＜0.01).Cox分析显示PIAS1为影响AP大鼠生存时间的独立因素之一.结论 PIAS1在ANP中低表达,与AP病情严重度呈负相关,可以成为预测病情严重程度及预后的指标.     

大鼠急性胰腺炎时胰腺腺泡细胞凋亡及Bax,Caspase-8的表达

目的:研究大鼠急性胰腺炎腺泡细胞凋亡情况,凋亡调控基因Bax与凋亡蛋白酶Caspase-8的表达及其同疾病严重程度的关系.方法:胆胰管逆行注入不同浓度去氧胆酸钠方法制备大鼠急性胰腺炎模型,设假手术(SO)组、急性水肿性胰腺炎(AEP)组和急性坏死性胰腺炎(ANP)组.采用TUNEL技术检测胰腺腺泡细胞的凋亡,RT-PCR与免疫组化方法分别分析胰腺组织Bax,Caspase-8 mRNA及蛋白的表达,对胰腺组织进行病理学评分并测定血清淀粉酶及IL-6,TNF-α含量.结果:与SO组比较,AEP与ANP组胰腺组织显示不同程度的病理损害,血清淀粉酶(63 413±6118,1 532 134±17 654 nkat/L vs 15 736±483 nkat/L,P＜0.01)及TNF-α(1.86±0.13,2.97±0.14μg/L vs 0.95±0.08 μg/L,P＜0.01),IL-6 (47.10±7.05,170.10±7.59 ng/L vs 29.20±4.47 ng/L,P＜0.01)浓度显著升高,且ANP组显著高于AEP组(P＜0.05);AEP与ANP组腺泡细胞凋亡指数显著升高(22.09±3.71,6.50±1.58 vs 0.13±0.05,P＜0.01),但ANP组显著低于AEP组(P＜0.05).同时发现,AEP与ANP组胰腺组织Bax (mRNA:1.530±0.501,1.046±0.337;蛋白:453.7±30.5,339.4±26.7)和Caspase-8(mRNA:0.595±0.17,0.505±0.173;蛋白:3606±337,3134±231) mRNA及蛋白表达水平均显著高于SO组(Bax mRNA:0.613±0.244,Bax蛋白:245.2±30.0;Caspase-8mRNA:0.357±0.130,Caspase-8蛋白:2396±266)(P＜0.01),ANP组Bax mRNA及蛋白表达水平显著低于AEP组(1.046±0.337,339.4±26.7 vs 1.530±0.501,453.7±30.5,P＜0.05),ANP组Caspase-8 mRNA及蛋白表达水平低于AEP组,但差异不具有显著性意义.结论:急性胰腺炎时胰腺腺泡细胞发生凋亡伴随凋亡调控基因Bax与凋亡蛋白酶Caspase-8表达增加,并同病情严重程度呈负相关关系.     

Toll受体4在急性胰腺炎引起的血-脑脊液屏障通透性增高中的作用

目的 研究Toll受体4(toll receptor-4,TLR-4)在急性胰腺炎(AP)合并中枢神经系统(CNS)损伤中的作用.方法 将64只SD大鼠分为8组:对照组;急性水肿性胰腺炎(AEP)2、6 h组;急性坏死性胰腺炎(ANP)2、6、12、24、48 h组,每组8只.测定血-脑脊液屏障(BBB)通透性、胰腺病理损伤程度、组织TLR-4的表达,并分析其相互关系.结果 对照组,AEP2、6 h组,ANP 2、6、12、24、48 h组的BBB通透性分别为1.55±0.29、1.64±0.17、1.69±0.24、1.89±0.12、2.66±0.32、2.91.4±0.29、2.89±0.69和1.84±0.07;胰腺病理分值分别为0、2.38±0.92、3.13±0.64、8.50±1.07、9.75±0.71、10.25±1.28、1 1.13±1.25和10.13±1.13.AEP组与对照组无显著筹异,ANP各组较AEP组显著升高(P＜0.05或P＜0.01).BBB通透性与胰腺损伤呈正相关(r=0.626,P＜0.01).对照组和AEP组无TLR-4mRNA和蛋白表达,而ANP各组明显表达,其表达水平与BBB通透性水平呈正相关(r=0.208,P=0.027).结论 ANP时存在BBB通透性的升高,CNS内TLR-4信号途径的激活可能参与了ANP所引起的血-脑脊液屏障通透性的升高.     

大鼠急性胰腺炎时血液流变学和血流动力学改变的意义

目的：胰腺血运障碍是急性胰腺炎（AP）的发病原因之，全身血液流变学改变又与AP互为因果，探讨大鼠AP早期外周血流流变学和胰腺局部血流动力学的变化规律及两者的相关性具有一定的意义。方法：以牛磺胆酸钠诱导大鼠急性水肿性胰腺炎（AEP）模型（n=20）和急性坏死性胰腺炎（ANP）模型（n=20），另取10只正常大鼠作为对照。以多普勒超声诊断仪测定术前及术后胰腺局部血流速度，术后12h各组处死10只大鼠，检测外周血中各血液流变学指标，并观察胰腺组织的病理变化，两模型组其余10只大鼠观察3d内存活性情况。结果：AEP组大鼠仅外周血红细胞聚集指数较对照组升高，ANP大鼠所有血液流变学指标均较对照组升高，全血黏度曲线明显抬高。AEP和ANP组大鼠胰腺局部血流速度均明显减慢，分别降低至模前的79％和30％，光镜病理评分显示，AEP组水肿、炎症，出血和坏死评分均较对照有显著升高（P＜0．05），与AEP组比较，ANP组各项评分升高更明显（P＜0．05）。AEP组大鼠3d内存活率为90％，ANP组为0。结论：AP大鼠同时存在有全身血流变学和胰腺局部血流动力学改变。胰腺缺血引起的微循环障碍是AP的始动因素之一，血液流变学的变化并非AP的发病原因，但可以加重胰腺缺血，并对疾病发生后的胰腺损伤有促进作用。     

植物乳杆菌WCFS1对急性坏死性胰腺炎小鼠胰腺及回肠损伤的影响

目的探讨益生菌植物乳杆菌WCFS1(LP)灌胃对急性坏死性胰腺炎(ANP)小鼠胰腺及回肠损伤的影响。方法 24只健康雄性小鼠应用广谱抗生素持续灌胃3周以建立肠道无菌鼠, 然后随机分为正常对照组(CON组)、ANP模型组(ANP组)、LP灌胃组(LP组)和LP灌胃后再诱导ANP组(LP+ANP组), 每组6只。LP组与LP+ANP组给予1×109 CFU/ml、0.2 ml/d的LP灌胃1周, CON组与ANP组以0.2 ml/d无菌磷酸盐缓冲液灌胃1周。采用雨蛙肽(100 μg/kg)腹腔注射10次, 每次间隔1 h, 第10次注射时腹腔加注脂多糖5 mg/kg的方法构建ANP小鼠模型, 2 h后处死小鼠。采用荧光定量PCR法检测小鼠粪便及回肠黏膜中LP数量;取胰腺和回肠组织行病理学检查, 观察组织的炎症程度, 并行病理学评分;采用酶动力化学法检测血清淀粉酶水平, ELISA法检测血清炎症因子水平及肠通透性指标;荧光定量PCR法检测胰腺与回肠组织炎症因子的表达;免疫荧光组织化学法检测回肠紧密连接蛋白occludin、claudin-1、ZO-1表达量。结果 LP灌胃后小鼠粪便及回肠黏膜...     

抵抗素样分子-α在急性胰腺炎继发急性肺损伤中的表达和作用

背景:抵抗素样分子-α(RELM-α)是一个富含半胱氨酸的分泌蛋白,具有促进肺血管生成和收缩、抗细胞凋亡、诱导肺成纤维细胞分化和细胞外基质沉积的功能。然而,RELM-α在急性胰腺炎(AP)继发急性肺损伤中的作用尚未完全明确。目的:探讨RELM-α在AP继发急性肺损伤中的表达和作用。方法:45只Sprague-Dawley大鼠随机分为急性坏死性胰腺炎(ANP)组、急性水肿性胰腺炎(AEP)组和正常对照组,分别以3.5%牛磺胆酸钠和20%L-精氨酸建立ANP和AEP模型。光学显微镜下观察肺组织病理学表现;测定肺湿/干重系数、支气管肺泡灌洗液炎性细胞数量以及血清CRP、淀粉酶水平;蛋白质印迹法和免疫组化法检测肺组织RELM-α的表达和定位。结果:ANP组肺组织病理学评分、肺湿/干重系数、支气管肺泡灌洗液炎性细胞数量、血清CRP和淀粉酶水平、肺组织RELM-α表达水平均较AEP组和正常对照组显著升高(P0.05)。Spearman等级相关系数分析显示,肺组织RELM-α表达水平与肺组织病理学评分、肺湿/干重系数、支气管肺泡灌洗液炎性细胞数量呈正相关(P0.01)。线性回归模型分析显示,肺组织RELM-α表达水平与血清CRP、淀粉酶水平呈正相关(P0.05)。结论:RELM-α在AP急性肺损伤的肺组织中表达增高,其作为促炎细胞因子,参与激活炎性细胞,介导急性肺损伤发生,可作为监测AP预后的生物学标记物。     

齐留通对急性坏死性胰腺炎大鼠中性粒细胞活化的影响

背景：5-脂氧合酶（5-LOX）是将花生四烯酸、亚油酸和其他多不饱和脂肪酸转变为具有生物活性的代谢产物如自三烯类的限速酶,从而影响细胞信号转导、结构和代谢。然而关于其在重症急性胰腺炎（SAP）中作用的研究尚少。目的：研究选择性5-LOX抑制剂齐留通对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠中性粒细胞活化的作用。方法：将54只Sprague—Dawley大鼠随机分为假手术组、ANP组和齐留通组。以5％牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射诱导ANP模型。各组大鼠分别于6h、12h和24h处死。行胰腺组织病理学评分,以酶联免疫吸附测定（ELISA）检测血清可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）、可溶性E-选择素（sE-选择素）和可溶性P-选择素（sP-选择素）水平．以免疫组化染色检测胰腺缉织ICAM-1、E-选择素和P-选择素的表达,常规方法检测胰腺组织髓过氧化物酶（MPO）活性和血清淀粉酶水平。结果：与假手术组相比,ANP组同时间点胰腺组织病理学评分、廊清sICAM-1、sE-选择素和sP-选择素水平、胰腺组织ICAM-1、E-选择素和P-选择素表达以及胰腺组织MPO活性和血清淀粉酶水平均显著增高（P＜0．05）。经齐留通预处理后,除外6h组的组织病理学评分,上述各项指标均较同时间点ANP组显著降低（P＜0．05）。结论：选择性5-LOX抑制剂齐留通能通过抑制中性粒细胞活化而有助于减轻ANP大鼠胰腺组织学损伤。     

谷氨酰胺对急性胰腺炎大鼠肠黏膜胰岛素样生长因子表达及肠黏膜屏障的影响

目的 观察急性坏死性胰腺炎（ANP）时肠黏膜屏障的损伤情况,以及谷氨酰胺（Gln）和胰岛素样生长因子（IGF）对肠黏膜屏障的保护作用.方法 成功诱导ANP模型雄性Wistar大鼠48只,随机分为ANP组和Gln组各24只,另取假手术组24只作为对照.Gln组每日以Gln灌胃2次,剂量为1.5g/（kg·d）;ANP组和假手术组以同等量的生理盐水灌胃.分别在模型制作术后3、6、24、48 h时间点杀死大鼠,取胰头和末端回肠3～5 cm放入液氮中保存.观察胰腺和肠黏膜组织形态学改变,测定肠黏膜中IGF-1的表达、血清中二氨氧化酶（DAO）活性和内毒素浓度.结果 ANP组大鼠肠黏膜屏障功能严重破坏,肠道通透性明显增加,肠黏膜损伤评分明显增加;血清内毒素浓度、DAO活性明显升高（P均＜0.01）.与ANP组比较,Gln组动物肠黏膜损伤减轻,损伤评分有所下降,血清内毒素水平、DAO活性下降（P均＜0.05）.ANP组IGF-1表达水平明显下降（P ＜0.05）;Gln组明显升高（P＜0.05）,同时肠黏膜屏障功能得到一定的改善.结论 ANP时肠黏膜屏障结构和功能存在严重破坏;Gln能一定程度上减轻肠黏膜屏障损伤并能维护其功能;IGF-1参与Gln对ANP肠黏膜屏障损伤的修复和维持.     

脂多糖诱导实验性急性水肿性胰腺炎演变为急性坏死性胰腺炎的基因表达谱变化

背景：既往对急性坏死性胰腺炎（ANP）的研究一般仅限于个别炎症相关基因的阐明,其发展过程中的基因表达谱变化尚未明确。目的：应用基因芯片技术分析脂多糖（LPS）诱导小鼠实验性急性水肿性胰腺炎（AEP）演变为ANP的基因表达谱变化,探讨该过程的基因变化机制。方法：分别以腹腔内注射雨蛙肽和雨蛙肽＋LPS诱导小鼠AEP和ANP模型,组织病理学检查鉴定建模是否成功。以Affymetrix小鼠寡核苷酸芯片检测AEP组和ANP组血白细胞基因表达谱,筛选差异表达基因。结果：ANP组/AEP组表达显著上调的基因包括转录因子、信号转导、炎症反应、黏附分子、急性反应蛋白、蛋白酶、细胞凋亡、氧自由基代谢等基因;表达显著下调的基因包括信号转导、黏附分子、细胞凋亡、防御反应、转录因子、代谢酶等基因。结论：AEP演变为ANP的基因变化模式可能为LPS等炎症信号激活酪氨酸蛋白激酶（TPK）信号通路和G蛋白介导的信号转导途径,活化C/EBPβ、Klf5等转录因子,从而促发Tnf、Il1b、Icam1等相关基因表达。     

抵抗素在大鼠急性胰腺炎中的表达

目的检测抵抗素在大鼠急性胰腺炎（AP）中的表达,探讨其与胰腺病理改变的关系。方法40只SD大鼠按数字表法随机分为正常组、假手术组、急性水肿性胰腺炎（AEP）组和急性坏死性胰腺炎（ANP）组。AEP组腹腔注射雨蛙素,ANP组腹腔注射精氨酸,正常组未做任何处理,假手术组腹腔注射等容量生理盐水。测定大鼠血清淀粉酶、抵抗素、TNF-α、IL-1β、C反应蛋白（CRP）水平,记录胰腺／体重比值,观察胰腺组织病理变化,免疫组化法检测胰腺组织抵抗素蛋白表达,实时定量PCR法检测胰腺组织抵抗素mRNA表达。结果抵抗素主要定位于胰腺腺泡细胞的胞质内。AEP组血清淀粉酶水平、胰腺／体重（g／kg）比值、胰腺组织病理评分、抵抗素mRNA表达量及血清抵抗素、IL-1β、TNF-α和CRP水平分别为（4377±343）U／L、（8．67±1．43）、（5．39±0．26）、（2．04±0．19）、（10．21±1．34）ng/ml、（184．18±45．24）pg／ml、（194．24±44．81）pg／ml、（3586±63）ng／ml;ANP组分别为（6750±322）U／L、（9．33±1．76）、（7．81±0．28）、（3．29±0．30）、（15．14±0．84）ng／ml、（349．31±94．54）pg／ml、（315．59±37．04）pg／ml、（4345±244）ng／ml。两组均显著高于假手术组的（1442±183）U／L、（4．34±0．42）、（1．10±0．21）、（0．88±O．08）、（5．13±0．74）ng/ml、（108．74±31．03）pg／ml、（106．44±21．31）pg／ml和（2895±165）ng／ml（P〈0．01）,且该两组间差异也有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）。血清抵抗素水平与CRP、TNF-α、IL-1β水平及胰腺组织病理评分均呈正相关,相关系数r分别为0．711、0．871、0．794和0．812（P〈0．01）。结论抵抗素与AP的发生、发展有关,其检测结果可能是评估AP严重程度的有价值的指标之一.     

肠内营养对增龄大鼠肠黏膜上皮屏障的影响

目的 研究肠内营养（百普力）对老年大鼠增龄过程中肠黏膜上皮屏障变化的影响.方法 将20只12月龄和20只3月龄SD大鼠均随机分为肠内营养组和常规饮食组,肠内营养组给予常规饲料和肠内营养液（百普力）,常规饮食组给予标准饲料,饲养1月后取各组大鼠回肠组织常规HE染色观察形态学改变,半定量RT-PCR方法检测小肠黏膜组织中紧密连接蛋白（Occludin、ZO-1）mRNA表达水平,免疫组化法检测Occludin、ZO-1水平.统计学处理采用独立样本t检验和多元回归分析.结果 常规饮食组12月龄大鼠与3月龄大鼠相比：小肠绒毛高度降低（P＜0.05）,小肠黏膜组织中Occludin、ZO-1 mRNA表达减少（P＜0.05）,小肠黏膜组织中Occludin、ZO-1减少（P＜0.05）; 12月龄肠内营养组大鼠与常规饮食组大鼠相比,小肠黏膜厚度和绒毛高度增加（P＜0.05）,小肠黏膜组织中Occludin、ZO-1 mRNA表达增多（P＜0.05）,Occludin、ZO-1增多（P＜0.05）.结论 肠内营养（百普力）能改善老年SD大鼠肠黏膜上皮屏障中紧密连接蛋白（Occludin、ZO-1）的减少程度,对衰老时肠黏膜屏障损伤具有保护作用.     

丹参酮ⅡA磺酸钠对急性坏死性胰腺炎大鼠肺损伤的抗炎作用及其机制研究

背景:急性肺损伤是重症急性胰腺炎(SAP)早期最主要的死亡原因,减轻肺损伤可能降低SAP的死亡率。目的:研究丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)对SAP相关肺损伤的抗炎作用及其可能机制。方法:36只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、急性坏死性胰腺炎(ANP)组和STS组,后两组予5%牛磺胆酸钠胰管注射建立ANP模型,STS组于造模前30 min予腹腔注射STS预处理。造模后12 h和24 h分批处死动物,行胰腺、肺组织病理学检查和肺损伤评分,ELISA法检测肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量,蛋白质印迹法检测肺组织JNK、p-JNK蛋白表达。结果:ANP组肺组织实变明显,大量中性粒细胞浸润,肺损伤评分、肺组织TNF-α、IL-1β含量和JNK、p-JNK表达均显著高于同时间点假手术组(P0.05)。STS组肺损伤评分、肺组织TNF-α、IL-1β含量和p-JNK表达较同时间点ANP组显著降低(P0.05),JNK表达则无明显变化。结论:STS干预能下调ANP大鼠的肺组织炎症因子表达,降低肺损伤程度,其机制可能与抑制JNK信号通路激活有关。