~(131)I-泡球蚴多抗在泡球蚴大鼠体内的放射免疫显像

背景:泡球蚴病早期不易被发现,各种影像及免疫试验手段不能降低其误诊率.目的:观察~(131)Ⅰ-泡球蚴多抗在泡球蚴大鼠模型的生物学分布及放射免疫显像.方法:36只Wistar大鼠随机分为3组,每组12只.A组:肝带虫大鼠;B组:正常大鼠;C组:肝带虫大鼠.A、B组大鼠腹腔注射~(131)Ⅰ-泡球蚴多抗1 mL(37 MBq),C组大鼠腹腔注射竹~(131)Ⅰ1 mL(37 MBq),注射后24,48,72,96 h进行ECT静态显像,测定泡球蚴感兴趣区值.96 h后测量3组大鼠各组织器官单位质量每分钟放射性计数,A组大鼠计算虫,非虫比值.结果与结论:A组大鼠肝脏接种泡球蚴部位可见放射性分布,解剖后观察位置相符,72 h泡球蚴感兴趣区值最高,显像效果最好.B组和C组大鼠肝区均未见明显放射性分布,3组大鼠均见甲状腺部位及胃部有放射性聚集.96 h后处死3组大鼠,A组大鼠体外放射性计数测定,泡球蚴虫体为(18.610±3.401)x10~3cpm/g,高于体内除甲状腺及胃外的脏器,差异具有显著性意义(P＜0.001).将泡球蚴组织与其他器官比较计算虫/非虫比值可以看出,除甲状腺和胃组织其余组织虫/非虫值均大于1.28.3组大鼠除虫体组织外,其余各组织器官的单位质量脏器每分放射性计数差异无显著性意义(P＞0.05).证实~(131)Ⅰ-泡球蚴多抗能成功作用于泡球蚴并与之结合.     

藏族肝泡型棘球蚴病患者疾病认知现状及影响因素的分析

目的了解青海地区藏族肝泡型棘球蚴病住院患者疾病认知情况及其影响因素。方法对住院治疗的200例藏族肝泡型棘球蚴病患者采用藏汉双语版藏族肝泡型棘球蚴病患者疾病认知调查问卷进行调查,并分析其影响因素。结果藏族肝泡型棘球蚴病患者疾病认知得分为(5.09±2.74)分,处于中等水平;主要影响因素是性别、文化程度、职业和家族史(P0.01)。结论藏族肝泡型棘球蚴病患者疾病认知处于中等水平,护理人员应结合藏族肝泡型棘球蚴病患者的性别、文化程度、职业和家族史等影响因素,为其制订合适的健康教育计划,以提高健康教育的效果。     

肝泡球蚴病的超声诊断

包虫病是流行于畜牧区的一种常见的人畜共患的寄生虫病,它有细粒棘球蚴病和泡球蚴病(多房棘球蚴病)两种类型.其中泡球蚴病少见,在人体多寄生于肝脏.肝泡球蚴病(HAE)是对人体危害极大的寄生虫病.有"寄生虫肿瘤"之称[1].随着人口流动性增加及旅游业发展,内地城市也会出现此病患者.为了提高对该病的声像图特征的认识及诊断率,对我院超声检查诊断及手术病理证实的32例HAE资料进行总结分析.     

棘球蚴病92例临床病理分析

目的探讨人体棘球蚴病的临床、病理学特征、诊断及签别诊断。方法通过相关文献复习,对92例棘球蚴病标本进行光镜观察,对其临床及组织形态学资料进行分析。结果棘球蚴病在人体组织中主要呈囊性占位性病变,肝脏最常见(73例,占79.4%),脾脏、肺脏次之(均为7例),男女发病率相近(男45例,女47例),角质层与正常组织间为厚薄不一的肉芽组织。结论棘球蚴病在牧区仍有广泛传播流行,肝脏为主要受累器官。临床上易误诊为肝囊肿、肝脓肿、肝癌,严重危害人体健康。     

泡状棘球蚴病

泡状棘球蚴病是一种罕见的寄生虫传染性疾病。成虫寄生在狐、狗、狼的小肠内即终末宿主;蚴虫多寄生于小啮齿类动物中为中间宿主。人误食含卵粪便也可成为中间宿主。因本病多发于我国西北部,较为罕见,病理医师对寄人虫的生活史和感染组织的病理形态认识不够,易误诊。故对其流行病学、寄生虫的生活史、蚴虫在中间宿主组织内的病理形态、器官感染分布、临床太和体征以及诊断与治疗等作一全面介绍。     

肝泡球蚴病的CT诊断(附14例报告)

本文通过对手术病理证实的14例肝泡球蚴病的CT影像表现分析认为，大范围、形态多样并存和肝缘收缩内陷伴条带状钙化较具特征，对肝泡球拗病的CT诊断具有重要价值。并对该病的鉴别诊断作了粗浅的分析。     

泡球蚴病101例临床分析

目的: 总结泡球蚴病的临床特点.方法: 对101例泡球蚴病患者的临床资料进行回顾性分析.结果: 101例中青藏高原寒冷牧区藏族牧民81例,占80.2%.101例患者均有长期与牛、羊、狗、猫及狐狸接触史.肝区疼痛、肝区扪及肿块、轻度腹胀者占88.1%,右上腹扪及软骨硬度的凹凸不平的实性包块占85.1%.入院时均有不同程度的肝损害.包虫囊液皮内试验、间接血凝法试验、补体结合试验的阳性率分别为100%、98%、89%.B超、CT、X线肝区平片诊断符合率分别为90%、92%、20.7%.27例予根治性半肝或根治性病变切除,随访5～30年未发现复发.52例予非根治性半肝或病灶大部分切除术,随访2～3年,复发30例,死亡8例.22例病情严重不宜手术者予药物治疗,死亡19例.本组病死率为26.7%(27/101).结论: 对来自寒冷牧区,有长期与牛、羊、狗、猫及狐狸的接触史,肝脏有坚硬如软骨、表面凹凸不平的实性肿块的患者,应警惕泡球蚴病,予相应的病原学及影像学检查以明确诊断,及早行根治性切除是理想的治疗方法.     

超声微泡介导大鼠肾脏β-半乳糖苷酶基因转导

目的 应用超声微泡介导β-半乳糖苷酶基因转导大鼠肾脏,探讨超声微泡介导肾脏基因转导的效率和可行性.方法 Wistar大鼠40只,分为超声微泡质粒组、微泡质粒组、超声质粒组、裸质粒组、超声微泡组和超声PBS组.超声微泡质粒组经肾动脉注射微泡和质粒混合物,并以0.3 W/cm2超声辐照肾脏,转导后3 min、12 h、3 d、7 d取肾和肝、脾等肾外器官;超声质粒组、超声微泡组和超声PBS组给予肾动脉注射质粒、微泡和PBS后超声辐照肾脏,微泡质粒组和裸质粒组仅给予肾动脉注射微泡和质粒混合物,不予超声暴露,转导后12 h取材.冰冻切片行X-gal染色观察肾脏和肾外器官β-半乳糖苷酶基因表达,Megalin免疫组化复染观察转导基因的肾组织定位;PAS染色观察肾组织病理变化;生化检测血AST、ALT、BUN和Cr水平.结果 超声微泡介导质粒转导12 h后大鼠肾组织可见较大量β-半乳糖苷酶基因表达,集中在肾小管,靠近皮质较多,肾小球和肾间质无表达,至7 d时肾小管仍有表达,Megalin免疫组化复染显示β-半乳糖苷酶基因主要在近端小管表达.超声质粒组大鼠肾脏有极微量基因表达,其他四组均无基因表达.各实验组大鼠肝、脾等肾外器官均无基因表达,肾脏PAS染色和血清学检查均无明显病理学变化.结论 超声微泡可有效促进大鼠肾脏基因转导,是一种较为安全有效的基因转导方法.     

超声在筛检大鼠肝泡状棘球蚴病模型中的应用价值

目的 评价超声在筛检大鼠肝泡状棘球蚴病模型中的应用价值.方法 采用经皮肝脏穿刺注射泡状棘球蚴组织混悬液的方法,制备原发性HAE模型,40只Wistar大鼠接种6个月后行B超检查及开腹探查.结果 B超检查示21只大鼠感染泡状棘球蚴,19只未感染,感染率52.50%.开腹探查证实B超检查21只阳性中1只未感染,19只未感染中1只为阳性.B超检查的灵敏度为95.24%,特异性为94.74%,假阳性率为4.27%,假阴性率5.27%.结论 B超检查诊断大鼠肝泡状棘球蚴感染的灵敏度及特异度均较高,可做为一种无创性筛选大鼠肝泡状棘球蚴感染的方法.     

^131Ⅰ-血管抑素对小鼠Lewis肺癌移植瘤的干预效应

目的:观察^131Ⅰ标记的血管抑素在荷Lewis肺癌C57BL/6小鼠体内的放射受体显像,评价血管抑素及^131Ⅰ-血管抑素和单纯^131Ⅰ对小鼠Lewis肺癌移植瘤的治疗效果,探讨^131Ⅰ-血管抑素治疗实体瘤的临床应用前景.方法:①2001-02/05在第四军医大学唐都医院核医学实验室进行显像实验:用氯胺-T法进行^131Ⅰ标记,将标记产物^131Ⅰ-血管抑素从尾静脉注入荷Lewis肺癌的C57BL/6小鼠体内,用^131Ⅰ标记的白蛋白作为对照,分别于24,48,96,144 h后进行ECT扫描.②2002-07/2003-02在该实验室进行治疗实验:28只荷Lewis肺癌的C57BL/6小鼠(右前肢皮下移植瘤直径约1cm)随机分成4组,分别腹腔注射^131Ⅰ-血管抑素(含^131 I 11.1 MBq,血管抑素12.5 mg/kg),血管抑素(12.5 mg/kg),^131Ⅰ(11.1 MBq)和生理盐水各0.3 mL,1次/周,治疗2次,观察14 d内肿瘤体积的变化.结果:^131Ⅰ-血管抑素尾静脉注射后,48 h内γ显像以全身分布为主,96 h后肿瘤部位显像,并呈高度特异性浓集.^131Ⅰ-血管抑素,^131Ⅰ,血管抑素和生理盐水治疗两周后,各组小鼠Lewis肺癌移植瘤的平均体积分别为(1963&;#177;126),(5219&;#177;351),(3943&;#177;236),(7353&;#177;350)mm^3,其抑瘤率分别为73.3%,29.0%,46.4%,与生理盐水组比较,差异有显著性意义(P=0.000 3).结论:^131Ⅰ-血管抑素可以高度特异性浓集于小鼠Lewis肺癌移植瘤部位,并使肿瘤组织显像;^131Ⅰ-血管抑素能明显抑制小鼠Lewis肺癌移植瘤的生长,其抑制作用强于单纯的等浓度的血管抑素和^131Ⅰ,^131Ⅰ-血管抑素在实体瘤的干预性治疗中有潜在的应用前景.     

131Ⅰ-血管抑素对小鼠Lewis肺癌移植瘤的干预效应

目的观察131Ⅰ标记的血管抑素在荷Lewis肺癌C57BL/6小鼠体内的放射受体显像,评价血管抑素及131Ⅰ-血管抑素和单纯131Ⅰ对小鼠Lewis肺癌移植瘤的治疗效果,探讨131Ⅰ-血管抑素治疗实体瘤的临床应用前景.方法①2001-02/05在第四军医大学唐都医院核医学实验室进行显像实验用氯胺-T法进行131Ⅰ标记,将标记产物131Ⅰ-血管抑素从尾静脉注入荷Lewis肺癌的C57BL/6小鼠体内,用131Ⅰ标记的白蛋白作为对照,分别于24,48,96,144 h后进行ECT扫描.②2002-07/2003-02在该实验室进行治疗实验28只荷Lewis肺癌的C57BL/6小鼠(右前肢皮下移植瘤直径约1cm)随机分成4组,分别腹腔注射131Ⅰ-血管抑素(含131 I 11.1 MBq,血管抑素12.5 mg/kg),血管抑素(12.5 mg/kg),131Ⅰ(11.1 MBq)和生理盐水各0.3 mL,1次/周,治疗2次,观察14 d内肿瘤体积的变化.结果131Ⅰ-血管抑素尾静脉注射后,48 h内γ显像以全身分布为主,96 h后肿瘤部位显像,并呈高度特异性浓集.131Ⅰ-血管抑素,131Ⅰ,血管抑素和生理盐水治疗两周后,各组小鼠Lewis肺癌移植瘤的平均体积分别为(1963±126),(5219±351),(3943±236),(7353±350)mm3,其抑瘤率分别为73.3%,29.0%,46.4%,与生理盐水组比较,差异有显著性意义(P=0.000 3).结论131Ⅰ-血管抑素可以高度特异性浓集于小鼠Lewis肺癌移植瘤部位,并使肿瘤组织显像;131Ⅰ-血管抑素能明显抑制小鼠Lewis肺癌移植瘤的生长,其抑制作用强于单纯的等浓度的血管抑素和131Ⅰ,131Ⅰ-血管抑素在实体瘤的干预性治疗中有潜在的应用前景.     

泡状棘球蚴感染对实验性牙周炎Th_1/Th_2平衡的影响

目的探讨泡状棘球蚴感染对大鼠牙周炎Th1/Th2平衡的影响。方法 30只Wistar大鼠随机分为泡状棘球蚴感染+牙周炎造模组(棘球蚴+牙周炎组)、牙周炎造模组(牙周炎组)和正常对照组,每组10只。对照组不做任何处理,棘球蚴+牙周炎组和牙周炎组采用结扎线结扎第2磨牙颈部,于丝线上涂抹细菌混悬液,建立牙周炎模型。棘球蚴+牙周炎组建模后经皮肝脏穿刺注射泡状棘球蚴原头节感染棘球蚴。3组分别于造模前、造模后第1、3、6个月采用牙周探针记录实验牙的临床附着丧失和牙周袋探诊深度等变化情况,于造模后第6个月检测大鼠血清和龈沟液白细胞介素-4和干扰素-γ水平,并进行比较。结果棘球蚴感染6个月后,棘球蚴+牙周炎组和牙周炎组临床附着丧失[(3.47±0.48)、(4.38±0.45)mm]、牙周袋探诊深度[(3.53±0.54)、(4.68±0.47)mm]均高于对照组[(0.74±0.29)、(0.74±0.29)mm],牙周炎组高于棘球蚴+牙周炎组(P<0.05);棘球蚴感染6个月后,棘球蚴+牙周炎组和对照组大鼠血清及龈沟液白细胞介素-4水平[(209±71)、(178±56)μg/L,(353±97)、(310±86)μg/L]明显高于牙周炎组[(126±54)、(64±35)μg/L](P<0.05),干扰素-γ水平[(185±53)、(166±45)μg/L,(112±24)、(103±13)μg/L]明显低于牙周炎组[(257±60)、(202±52)μg/L](P<0.05);对照组血清及龈沟液白细胞介素-4水平高于棘球蚴+牙周炎组,干扰素-γ水平低于棘球蚴+牙周炎组(P<0.05)。结论泡状棘球蚴感染使牙周炎大鼠Th1/Th2向Th2偏移,对牙周炎有拮抗作用。     

超声与CT在肝泡球蚴病诊断中的应用价值

目的　探讨超声与CT对肝泡球蚴病的诊断价值。方法　对23例肝泡球蚴病进行B型超声检查和普通CT扫描,必要时增强扫描。结果　23例中巨块型10例,结节型2例,坏死、液化型6例,混合型5例。超声表现为肝脏局限性或弥漫性肿大,肿块与周围组织境界不清或外形不规整,凹凸不平呈“菜花”状,内部显示不均匀结节状、小囊状或点粒状、小片状钙化灶回声,病灶坏死区腔壁不规整,回声增强。CT的主要特征为病变部位组织密度严重不均匀,其内显示斑片状钙化灶,病变中心坏死腔液化呈水样密度,周边见“晕影征”。结论　CT增强扫描对泡球蚴病有肯定价值,超声检查操作方便,敏感性高,有一定特异性,不失为该病的首选检查方法     

β-catenin和cyclin D1在人泡球蚴感染病灶旁肝细胞中的表达及其意义

目的探讨泡球蚴感染宿主病灶旁肝细胞中β-catenin和cyclin D1的表达及其意义。方法采用免疫组化方法检测β-catenin和cyclin D1在32例人泡球蚴感染病灶旁肝细胞中和12例对照组肝组织中的表达情况;同时检测Ki-67和p53在病灶旁肝细胞和对照组的表达情况。结果β-catenin在23例(71.8%)泡球蚴感染病灶旁肝细胞胞膜和胞质呈异常表达,对照组12例肝细胞均呈细胞膜正常表达;cyclin D1在21例(65.7%)泡球蚴感染病灶旁肝细胞胞核呈阳性,对照组12例肝细胞均呈阴性。β-catenin与cyclin D1在病灶旁肝细胞表达具有显著相关性(P0.05);Ki-67和p53在病灶旁肝细胞分别呈34.4%(11/32)和18.8%(6/32)阳性,对照组Ki-67和p53均呈阴性。结论 Wnt/β-catenin通路中关键因子β-catenin和cyclin D1在病变周围肝细胞内呈异常表达,结合组织学改变,认为泡球蚴感染宿主病灶旁肝细胞呈再生状态,部分呈异型增生改变。     

纳米级脂质微泡超声造影剂肿瘤被动靶向研究

目的 观察纳米微泡通过肿瘤血管内皮间隙实现被动靶向的可行性.方法 20只SKOV3细胞皮下种植荷瘤裸鼠分为A组(超声显像组10只)及B组(冰冻切片组10只,再分为B1组及B2组).制备DiI标记的纳米微泡及微米微泡并调整至相同浓度.A组:各裸鼠先后经尾静脉注射相同浓度微米微泡及纳米微泡(35μl/只,间隔1.5h),分别进行超声显像观察.B组;B1组及B2组各裸鼠分别注射相同浓度微米微泡及纳米微泡(约10μl/只),1.5h后对裸鼠进行心脏灌注后切取肿瘤组织及肌肉组织进行冰冻切片、Hoechst核染,激光共聚焦显微镜下观察不同微泡在两组织中的滞留情况.结果 超声显示:纳米微泡组达峰时间及消退时间均长于微米微泡组,而峰值强度低于微米微泡组.冰冻切片观察;纳米微泡组肿瘤细胞周围见明显红色荧光聚集,微米微泡组肿瘤、肌肉组织中及纳米微泡组肌肉组织中均未见明显红色荧光.结论 纳米级脂质微泡可通过肿瘤血管内皮间隙,即实现了肿瘤被动靶向.     

小剂量131Ⅰ预测个体甲状腺对131Ⅰ敏感度的研究

目的:探讨小剂量131I预测个体甲状腺对131I敏感性有效治疗甲亢、降低甲减发生率的可行性.方法:96例甲状腺机能亢进症患者,根据患者就诊先后顺序按随机数字表分为两组进行治疗.A组48例作为对照组,采用常规131I方法治疗;B组48例采用个体剂量治疗.治疗前均行TG测定,根据甲状腺吸碘率及SPECT显像所估算甲状腺重量,按每克甲状腺组织给予小剂量(0.37 MBq)131I口服,20 d后复查血清TG和甲状腺吸碘率(扣除颈部本底).结合小剂量131I口服后TG变化调整每克甲状腺组织的131I治疗剂量,定期随访.结果:131I治疗后3、6、12个月,A、B两组患者的治愈率无明显差异(χ2=1.60,χ2=0.06,χ2=3.38,P>0.05);治疗12个月后两组甲减发生率差异显著(χ2=5.03,P<0.05);B组患者中,小剂量131I口服后20 d,血清TG无变化者12例,TG升高(<50%)者28例,每克甲状腺组织131I治疗剂量下调10%;TG明显升高(>50%)者8例,每克甲状腺组织131I治疗剂量下调20%.本组总体疗效无显著差异(Z=0.45,P>0.05).结论:小剂量131I口服后测定血清TG水平变化作为个体甲状腺治疗剂量的调整依据,可达到131I治疗个体最优化剂量目的,对预防131I治疗后甲减的发生具有重要的参考价值.     

131Ⅰ标记抗TPS单抗在荷人乳腺癌裸鼠体内的放射免疫显像及生物学分布

目的研究131Ⅰ标记的抗TPS单克隆抗体(131-TPS)及正常小鼠IgG(131I-mIgG)在荷人乳腺癌裸鼠体内的放射免疫显像及生物学分布,为临床应用提供依据.方法每只荷瘤鼠尾静脉注射标记抗体3.7MBq/0.1ml,于注射后24、48、96、120小时行SPECT,于48、96、120小时分批处死,测定肿瘤、血液、肝、肺、等重要脏器的单位重量放射性比值(T/NT)及各组织摄取百分比(%ID/g).结果131I-TPS注射后24～120小时内,SPECT可见阳性显像,阳性率为58%;瘤/血比值在120小时最高,达2.51±0.71.131 I-mIgG注射后在24～120小时内未出现放射性浓聚呈全身性分布.结论抗TPS单克隆抗体在荷人乳腺癌裸鼠体内,对过度表达TPS的乳腺癌具有亲合力,可望用于作乳腺癌诊断及预后判断的导向载体.     

201Tl静息再注射心肌灌注显像计数比值法检测存活心肌

目的:研究~(201)Tl 心肌静息显像结合静息再注射显像诊断冠心病、判断存活心肌的定量分析指标。方法:将受试者分为3组:正常对照组20名、心肌缺血组20例及心肌梗死组21例。将~(201)Tl 心肌静息显像结合静息再注射显像的原始图像,经计算机三维重建得到水平长轴、垂直长轴及短轴断层图像。将左室心肌分为7个节段,勾画相应心肌节段的感兴趣区(ROI),分别计算各 ROI 的放射性计数,以计数最高的 ROI 为标准,计算 ROI 节段心肌放射性计数比值:延迟图像与静息图像比较,观察静息图像的放射性分布减低或缺损区的填充情况,了解其心肌活力。结果:20名对照组的2次显像计数比值平均分别为93.3±5.3和96.3±5.1;20例心肌缺血组有60个 ROI 灌注减低,其2次显像计数比值平均分别为73.0±7.1和88.0±6.6;21例心肌梗死组共有52个 ROI 灌注缺损,其2次显像计数比值平均分别为48.3±12.4和44.7±6.9。对照组与心肌缺血组比较.u=20.3;对照组与心肌梗死组比较.u=25.6;心肌缺血组与心肌梗死组比较 u=12.5。3组计数比值间的差异具有显著性(P 均<0.01)。结论:~(201)Tl静息再注射显像 ROI 局部心肌放射性计数比值<(73.0±7.1)时,可判断为缺血,心肌存活;如计数比值<(48.3±12.4),则为心肌梗死,心肌细胞活力丧失。~(201)Tl 静息再灌注显像对了解心肌血供、心肌存活状况和早期诊断冠心病不失为一种无创、客观、简便的方法。     

131I标记抗CEA单抗在荷人乳腺癌裸鼠体内的放射免疫显像及生物学分布

目的研究131I标记的抗CEA单克隆抗体C50(简称131I-C50)及正常小鼠IgG(简称131I-mIgG)在荷人乳腺癌裸鼠体内的放射免疫显像及生物学分布,为临床应用提供依据。方法每只荷瘤鼠尾静脉注射标记抗体3·7MBq/0·1ml,于注射后24、48、96、120小时行SPECT,于48、96、120小时分批处死,测定肿瘤、血液、肝、肺、等重要脏器的单位重量放射性比值(T/NT)及各组织摄取百分比(%ID/g)。结果131I-C50注射后24~120小时内,SPECT可见阳性显像,阳性率为50%;瘤/血比值在120小时最高,达3·07±1·01。131I-mIgG注射后在24~120小时内未出现放射性浓聚呈全身性分布。结论C50在荷人乳腺癌裸鼠体内,对过度表达CEA的乳腺癌具有亲合力,可望用作乳腺癌诊断及预后判断的导向载体。     

小剂量131I预测个体甲状腺对131I敏感度的研究

目的:探讨小剂量131I预测个体甲状腺对131I敏感性有效治疗甲亢、降低甲减发生率的可行性。方法:96例甲状腺机能亢进症患者,根据患者就诊先后顺序按随机数字表分为两组进行治疗。A组48例作为对照组,采用常规131I方法治疗;B组48例采用个体剂量治疗,治疗前均行TG测定,根据甲状腺吸碘率及SPECT显像所估算甲状腺重量,按每克甲状腺组织给予小剂量(0.37MBq)131I口服,20d后复查血清TG和甲状腺吸碘率(扣除颈部本底)。结合小剂量131I口服后TG变化调整每克甲状腺组织的131I治疗剂量,定期随访。结果:131I治疗后3、6、12个月,A、B两组患者的治愈率无明显差异(χ2=1.60,χ2=0.06,χ2=3.38,P>0.05);治疗12个月后两组甲减发生率差异显著(χ2=5.03,P<0.05);B组患者中,小剂量131I口服后20d,血清TG无变化者12例,TG升高(<50%)者28例,每克甲状腺组织131I治疗剂量下调10%;TG明显升高(>50%)者8例,每克甲状腺组织131I治疗剂量下调20%。本组总体疗效无显著差异(Z=0.45,P>0.05)。结论:小剂量131I口服后测定血清TG水平变化作为个体甲状腺治疗剂量的调整依据,可达到131I治疗个体最优化剂量目的,对预防131I治疗后甲减的发生具有重要的参考价值。