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1.
用低硒地区施硒肥(Na_2SeO_3)粮饲料(Se0.100mg/kg)和硒含量相近的补硒(Na_2SeO_3)粮饲料(Se0.099mg/kg)分别喂养大鼠8周,观察不同化学形态硒对动物肝T_45′-脱单碘酶(ID-I)活力、肝硒含量及血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活大的影响。结果表明,硒肥粮组与补硒粮组相比较,肝ID-I活性明显高(P<0.01),肝硒含量亦高,但没有显著意义,而血GSH-px活力却略低;各指标的硒肥/补硒两组之比值为肝ID-I活力1.82、肝硒含量1.25、血GSH-px活力0.83。证明施硒肥粮中结合态硒(硒蛋氨酸)较无机硒-Na_2SeO_3更有利于肝ID-I的合成 相似文献
2.
大鼠补硒后血谷胱甘肽过氧化酶,维生素E和脑脂褐质的变化 总被引:4,自引:0,他引:4
采用猪油(L)或玉米油(M)加胆固醇饲料诱导大鼠高脂血症模型以含硒量约为3.5mg/kg的富硒饲料Lard-Se(L一Se),Maizeoil-Se作为干预因素,观察实验性高脂血症大鼠补硒后血液GSH-Px,VE和大脑脂褐质(LPF)的变化。结果表明,L-Se组的GSH-Px活性比L组升高42.86%;玉米油是否加硒的两组(M和M-Se)动物血清VE浓度均高于L,M-Se组比M组升高24.77%。但富硒的L-Se组VE水平比L组升高近73%。此外,补硒动物(L-Se和M-Se)的大脑LPF明显低于非补硒组。相关分析的结果显示,血Se,肝Se含量与GSH-Px呈明显正相关,血硒与血清VE呈正相关,肝硒与大脑LPF呈明显负相关。上述结果提示,富硒饲料对增强高血脂大鼠体内抗氧化能力,减少脂质过氧化作用有效。 相似文献
3.
慢性氟中毒大鼠氟、抗氧化酶类变化及硒的影响 总被引:23,自引:0,他引:23
Wistar大鼠饮1.58、2.63mmol/L高氟水14个月造成慢性氟中毒,另2组大鼠在饮高氟水同时加饲2.0mg/kg硒饲料。在氟中毒不同时期分3批测其血清、尿液氟(F)、硒(Se)含量;全血、血清、肝、肾脏谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性;还原、氧化型谷胱甘肽(GSH、GSSG)和脂质过氧化物(LPO)含量。结果:氟中毒大鼠尿、血F升高;血清、组织LPO在氟中毒早、中、晚期持续升高;GSH-Px、SOD和GSH早期上升,中、晚期明显下降。提示氟中毒大鼠存在明显脂质过氧化损伤,抗氧化酶类和抗氧化剂表现为从代偿到失代偿,最终造成自由基代谢紊乱。补Se后氟中毒大鼠尿F排泄,血F下降;GSH-Px、SOD和GSH恢复,LPO下降。此与Se拮抗高F及对抗氧化酶类、抗氧化剂和脂质过氧化物产生直接或间接作用有关。 相似文献
4.
硒锗联合对酒精致大鼠肝脏脂质过氧化的影响 总被引:10,自引:1,他引:9
采用体外和体内实验以酒精诱导大鼠肝脏脂质过氧化为模型,研究了(Na_2SeO_3)和锗(羧乙基锗倍半氧化物,Ge-132)联合应用的协同抗氧化作用。结果表明,酒精在体外和体内均可导致大鼠肝脏脂质过氧化。体外研究发现将硒和锗同时使用时(Na_2SeO_3,20μmol/L+Ge-132,10.5mmol/L),表现出比使用相同剂量单一的硒Na_2SeO_3,20μmol/L)或锗(Ge-132,10.5mmol/L)具有更强的抗氧化作用。体内研究将硒和锗剂量减半同时使用(Na_2SeO_3,0.055mg/kg+Ge-132,100mg/kg),具有类似如单一的较高剂量硒(Na_2SeO_3,0.11mg/kg)的抗氧化作用和比使用单一的较高剂量锗(Ge-132,200mg/kg)更强的抗氧化作用。本次研究结果表明硒(Na_2SeO_3)和锗(Ge-132)在体外及体内均具有协同抗氧化作用。 相似文献
5.
硒,锗对低硒饲料喂养大鼠的脂质过氧化作用的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
为了解硒、锗抗脂质过氧化的联合作用,用克山病区粮喂养Wistar大鼠12周,通过在饲料中加入一定剂量的Na2SeO3和Ge-132观察其体内自由基代谢情况。结果表明:加硒加锗能降低大鼠肝、肾组织中自由基含量,降低心脏、肝脏、肾脏中脂质过氧化物(LPO)含量,提高血液中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,而且硒、锗之间表现出一定的协同作用。 相似文献
6.
硒和维生素E缺乏对大鼠胰岛功能的影响 总被引:15,自引:4,他引:15
以低硒酵母(Torulayeast)及低硒玉米淀粉为主要成分配成低硒、低VE及硒和VE联合缺乏饲料喂饲大鼠,引起血清胰岛素、C肽水平显著下降(P<0.01),胰岛内胰岛素与C肽分泌贮备明显减少(P<0.01),并伴有血及胰腺组织GSH-Px活性显著降低(P<0.01),LPO含量明显上升(P<0.05~0.01),在饲料中补0.2mg/kg硒或500mg/kgVE,可明显提高血清胰岛素、C肽水平(P<0.01),增加胰岛素与C肽分泌贮备(P<0.01),同时伴有血及胰腺GSH-Px活性水平升高与LPO含量降低(P<0.05~0.01),提示硒和VE缺乏是胰岛损害的重要病因之一。 相似文献
7.
鱼油豆油对饲低硒粮大鼠体内含硒酶活力的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:研究富含多不饱和脂肪酸的鱼油和豆油对低硒大鼠体内含硒酶活力的影响。方法:饲大鼠低硒粮四周后添加鱼油或豆油(50g/kg)继续饲养四周,观察对大鼠肝、肾T45-脱单碘酶(ID-I)和全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力的影响。结果:低硒粮添加鱼油或豆油后,大鼠肝、肾ID-I活力降低,全血中GSH-Px活力亦明显降低;补充0.1μg/g硒后可预防PUFAs对二种酶活性的改变。结论:PU-FAs(鱼油或豆油)可使机体缺硒状态加重。 相似文献
8.
硒和/或维生素E预防大鼠内皮细胞损伤的实验研究 总被引:15,自引:1,他引:14
用含硒(Se0.5mg/kg)和/或维生素E(VE0.6g/kg)的高脂饲料喂养成年雄性Wistar大鼠12周。结果:高脂对照组大鼠血浆前列腺素Flα(6-酮-PGF1α)水平下降,而血清脂质过氧化物(LPO)、血浆血栓素(TXB2)及内皮素(ET)水平上升;补Se、VE及Se+VE可明显降低大鼠血清LPO、血浆TXB2、ET及TXB2/6-酮-PGF1α比值。同时,除了明显提高血浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力外,血浆6-酮-PGF1α浓度明显升高。实验提示,Se和/或VE有调节花生四烯酸代谢及保护内皮细胞的作用。 相似文献
9.
4周龄雄性大鼠饲缺维生素B6(VB6)缺硒酪蛋白蔗糖基础饲料,3周后按体重把动物分成10组,即基础饲料组、基础饲料中补充含硒0.25mg/kg饲料的硒酸钠组、亚硒酸钠组、DL-硒蛋氨酸组或硒胱氨酸组,在此基础上每种饲料又分成补充或不补充盐酸吡哆醇2.50μg/g饲料两组。实验期为4周。补VB6各组的红细胞、骨骼肌和心肌中硒水平和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性均显著高于相应缺VB6各组,VB6对饲硒酸钠、亚硒酸钠和硒胱氨酸大鼠肝硒和GSH-Px水平没有影响;但当补充硒蛋氨酸时,与补VB6大鼠相比缺VB6大鼠的肝硒水平较高而GSH-Px活性显著降低。本研究结果进一步证明,VB6与血浆硒的转运和利用有关,并且参与了硒蛋氨酸在肝脏中的代谢过程 相似文献
10.
硒对大鼠心肌线粒体膜保护作用的观察 总被引:7,自引:0,他引:7
王玉珍 《微量元素与健康研究》1998,15(3):5-6
用低硒和低硒饲料补硒饲养大鼠,14周后对比观察大鼠心肌线粒体膜脂质过氧化物(LPO)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化物酶(SOD)活性。结果显示,补硒组大鼠心肌线粒体LPO含量降低,GSH-Px活性升高,但补硒对线粒体SOD活性无明显影响,研究结果进一步表明硒对心肌线粒体膜有保护作用 相似文献
11.
硒、维生素E缺乏对大鼠白三烯水平的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
用低硒(Se)、低维生素E(VE)的克山病病区粮喂养大鼠11周,血浆和心肌白三烯(LTC4)水平上升,心肌自由基净含量增加,血清和心肌脂质过氧化物(LPO)浓度增高,而全血和心肌谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力下降;补Se、VE或Se+VE可明显降低大鼠LTC4水平及自由基和LPO浓度,除补VE组外均可提高GSH-Px活力。提示:食物中Se与VE不足影响花生四烯酸代谢中脂氧合酶的活力及Se与VE不足生成的过量自由基和LPO促进LTC4合成,可能参与克山病缺血缺氧性心肌损害的发生发展过程. 相似文献
12.
4周龄雄性大鼠饲缺维生素B6(VB6)、缺硒的酪蛋白蔗糖基础饲料,3周后按体重分成4组,即:在基础饲料中补硒酸钠形式硒0.25mg/kg和不同剂量的盐酸吡哆醇0,1.0,2.5和5.0ml/kg。实验期为4周,结果表明:体重增长、器官重量、VB6依存的胱硫醚酶活性、红细胞和骨骼肌中硒含量以及谷胱甘肽过化物酶活性对补VB6的反应最明显,以补VB62.5mg/kg效果最佳。缺VB6时,仅补适量硒,组织中脂质过氧化物含量与缺硒缺VB6组无显著差别;而缺硒时仅补VB62.5mg/kg即可显著降低脂质过氧化物含量。提示从维持组织中硒、GSH-Px活性以及降低脂质过氧化物水平方面,补VB62.5mg/kg可以满足需要,VB6抗脂质过氧化物的作用与硒无关 相似文献
13.
补硒对低硒居民血小板活化状态的影响 总被引:17,自引:2,他引:15
应用125I标记放免法测定血浆血栓素(TXA2)、前列环素(PGI2)和血小板TXA2生成,以比浊法和ELISA分别测定血小板聚集性和β-血小板球蛋白(βTG),电镜观察血小板形态,对比研究补硒(200μgSe/d,亚硒酸钠,12周)和未补硒低硒居民上述参数的变化。用2,3-二氨基萘荧光法和谷胱甘肽还原酶偶联法测定硒含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果表明,补硒使红细胞硒和GSH-Px活性显著增高(P<0.01);血浆TXA2、TXA2/PGI2比值及血小板TXA2生成和聚集性均显著低于未补硒组(P<0.01或0.05),但血浆PGI2和βTG含量以及血小板βTG含量和释放率无显著改变(P>0.05);补硒可明显减轻病区低硒居民血小板的形态变化,使α-颗粒数显著高于未补硒组(P<0.01);红细胞硒或GSH-Px活性分别与血浆TXA2和血小板TXA2生成呈显著负相关(r=-0.696,-0.780;-0.676和-0.796,P<0.01),与ADP诱导的血小板聚集性显著负相关(r=-0.390,-0.372,P<0.05);与凝血酶诱导的聚集性呈不显著的负相关(r=-0.279,-0.309? 相似文献
14.
硒、维生素E对血脂及脂质过氧化作用的影响 总被引:19,自引:1,他引:18
成年雄性Wistar大鼠随机分为5组:正常对照组;高脂(HFD)对照组;HFD+Se(0.5mg/kg)组;HFD+VE(0.6g/kg)组;HFD+Se(0.5mg/kg)+VE(0.6g/kg)组。观察12周。结果表明:HFD+Se组、HFD+VE组及HFD+Se+VE组血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平皆明显低于HFD组,而血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显高于HFD组;HFD+Se组、HFD+VE组及HFD+Se+VE组三组血清脂质过氧化物(LPO)水平皆明显低于HFD组,而血浆超氧化物歧化酶(SOD)活力明显高于HFD组;补Se组(HFD+Se组及HFD+Se+VE组)血浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力明显高于HFD组,而HFD+VE组血浆GSH-Px活力与HFD组无显著性差异;肝脏病理检查结果,HFD+Se组、HFD+VE组及HFD+Se+VE组肝脏脂变明显轻于HFD组;其中HFD+Se+VE组效果最显著。结果提示,Se和/或VE有调节血脂代谢、阻止脂肪肝形成及提高机体抗氧化能力的作用,对高脂血症有一定的预防作用。 相似文献
15.
实验用4周龄断乳雄性大鼠观察膳食维生素B6(VB6)对饲亚硒酸钠(SeL)或DL-硒蛋氨酸(SeMet)大鼠组织中GSH-Px活性的影响,实验期为4周。实验证明:与补VB6各组相比,缺VB6各组血浆GSH-Px活性较高,而在红细胞中的结果相反(P<0.05);缺VB6各组动物的骨骼肌、心肌和脾脏中GSH-Px活性都显著低于补B6各组(P<0.05),上述结果与给硒的化学形式无关。在用SeMet的处理组,缺B6大鼠的肝脏中GSH-Px活性显著低于补VB6的大鼠;而在用SeL的处理组则没有观察到VB6的这种影响。本研究结果提示,硒掺入GSH-Px是通过一个VB6依存的过程。 相似文献
16.
硒酸酯多糖对化疗致癌症患者脂质过氧化的拮抗作用 总被引:3,自引:0,他引:3
为了解硒酸酯多糖对肿瘤患者体内过氧化脂质(LPO)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响,对60例肿瘤病人随机分成三组:不服硒组、服硒400μg/d组及800μg/d组,并与15名正常人对照比较。结果为癌患者血清LPO明显高于正常人(P<0.01),血清Se明显低于正常人(P<0.01),而全血GSH含量及GSH-Px活性明显低于正常人(P<0.05)。服硒酸酯多糖者化疗后血清Se较不服者明显升高(P<0.05),GSH及GSH-Px活性明显升高(P<0.01,P<0.05),而LPO含量显著下降(P<0.05)。服硒酸酯多糖400μg/d组与800μg/d组之间上述各指标均无明显差异。提示肿瘤病人摄入适量(400μg/d)硒酸酯多糖可增加体内GSH-Px活性,减轻化疗药物对正常细胞的过氧化损伤。 相似文献
17.
实验性高脂血症大鼠的血硒、维生素E、GSH-Px及脂质过氧化物的改变 总被引:2,自引:1,他引:1
采用幼年SD雄性大鼠30只,随机分成3组,分别饲喂基础饲料,猪油饲料(10%猪油和1.5%胆固醇)和玉米油饲料(10%玉米油和1.5%胆固醇)。9周后,玉米油组和猪油组的大鼠形成高脂高胆固醇血症,第10周处死动物,取血测定全血硒(Se),谷胱甘肽过氧化物酶(6GSH-Px),血清维生素E(VE)和脂质过氧化物(LPO)含量。结果由猪油和玉米油诱导的高血脂大鼠血Se水平低于基础饲料组的大鼠,基础组、猪油组和玉米油组的血Se值分别为0.096、0.081和0.080mg/L,而且随着饲养时间的延长,血Se趋于下降,但各组间的差异无显著性意义。基础组和猪油组大鼠的GSH-Px活性分别为20.04和21.01mmol/(min.L),而玉米油组最低,仅为11.08mmol/(min.L),玉米油组与基础组和猪油组之间呈极显著差异(P<0.01)。血清LPO含量在各组之间未观察到显著性差异(基础组17.58,猪油组17.44,玉米油组17.73μmol/L)。但值得注意的是玉米油组的GSH-Px/LPO比值为0.63,明显低于基础组(1.13)和猪油组(1.19),说明玉米油组大鼠体内抗氧化能力减弱。猪油组血清VE浓? 相似文献
18.
硒多糖、亚硒酸钠对大鼠血硒浓度和肝细胞色素P_(450)单加氧酶系的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
研究了一次和连续7天腹腔注射硒多糖、亚硒酸钠对大鼠血硒浓度及肝细胞色素P450、b5、NAD(P)H-细胞色素C还原酶、谷胱甘肽硫转移酶(GST)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的影响;并比较了硒多糖与亚硒酸钠的作用。结果表明:一次腹腔注射Se0.6mg/kg体重的硒多糖和亚硒酸钠后,血硒浓度迅速增加,在注射后2小时血硒浓度达到高峰,随后血硒浓度逐渐下降。亚硒酸钠在大鼠体内的吸收和排出均较硒多糖快。连续7天腹腔注射0.2mg/kg体重剂量硒多糖和亚硒酸钠后,硒多糖和亚硒酸钠组大鼠血硒浓度分别为对照组的2.6倍和2.1倍,其中硒多糖组的血硒含量显著高于亚硒酸钠组(P<0.05);硒多糖和亚硒酸钠在体内、外均降低肝细胞色素P450、b5的含量,抑制GST的活性,硒多糖的作用尤为显著,分别为对照组的57%、70%和62%(P<0.05)。两种硒化合物对NAD(P)H-细胞色素C还原酶无明显影响。硒多糖和亚硒酸钠均能显著增强GSH-Px的活性(P<0.05)。 相似文献
19.
12周龄雄性大鼠饲缺维生素B6(VB6)缺硒酪蛋白蔗糖基础膳食,3周后按体重把动物分成6组。分别喂饲三种膳食,即基础膳食、基础膳食中补充硒0.25mg/kg的亚硒酸钠或DL-硒蛋氨酸,在此基础上每种膳食又分为补充(2.5μg/g)或不补充盐酸吡哆醇两组。实验期为14周。补V86各组的红细胞和骨骼肌中硒水平和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性均显著高于相应缺VB6各组,VB6对饲亚硒酸钠大鼠肝硒和GSH-Px水平没有影响;但当补充硒蛋氨酸时,与补VB6大鼠相比缺VB6大鼠的肝硒水平较高而GSH-Px活性则显著降低。这些研究结果进一步证明,VB6与血浆硒的转运和硒的利用有关,并且可能参与了硒蛋氨酸在肝脏中的代谢过程。 相似文献
20.
低硒高镉对大鼠体内抗氧化作用影响的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
用控制硒、镉含量的饲料喂养生长期S.D大鼠,观察低硒高镉对大鼠体内抗氧化作用的影响。结果表明:低硒使大鼠组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性降低,脂质过氧化产物(LPO)含量升高;加镉组大鼠组织中GSH-Px活性比不加镉组低,LPO含量比不加镉组高;而同时饲以低硒高镉饲料时,组织中GSH-Px活性进一步降低.LPO含量更加升高。提示低硒高镉在大鼠抗氧化作用中呈现相加作用。 相似文献