高渗盐对心搏骤停鼠脑复苏的作用

目的研究高渗盐对心搏骤停复苏后脑组织的保护作用及其机制,探讨脑复苏治疗的有效方法。方法大鼠窒息导致心搏骤停模型复制成功后,实验两组于复苏即刻分别静脉注射生理盐水、10%高渗盐,比较两组大鼠复苏前及复苏后各时间点平均动脉压值、自主循环恢复(ROSC)时间、动脉血与脑匀浆丙二醛(MDA)、脑干湿质量比、神经功能缺损评分(NDS)及脑海马组织病理改变。结果两组大鼠复苏前平均动脉压值差异无统计学意义(P>0.05),而复苏后各时间点平均动脉压值高渗盐组均高于对照组(P<0.05);高渗盐组较对照组能显著改善自主循环恢复时间(P<0.01),提高24、48hNDS(P<0.05),减轻大脑湿质量(P<0.01)及减轻脑组织病理损伤;但对1h动脉血MDA及24h脑匀浆MDA无作用。结论静脉注射10%高渗盐能减轻大鼠心搏骤停复苏后脑组织损伤,改善脑功能。     

小剂量高渗液在烧伤休克复苏中的临床观察

目的探讨小剂量高渗液在烧伤休克患者复苏中的临床效果和安全性。方法60例烧伤患者随机分为观察组和对照组,各30例,观察组给予高渗盐溶液,对照组给予平衡盐溶液,其余复苏方式相同;复苏总量采用复苏补液公式计算,根据尿量调整液体总量;比较两组患者的临床治疗效果。结果经过治疗后,观察组患者的血压、尿量、乳酸值和红细胞渗透脆性等方面与对照组差异有统计学意义（P〈0．05）。结论小剂量高渗液具有明显的抗休克和稳定红细胞膜作用,有一定的临床应用价值。     

高渗羟乙基淀粉对脑缺血大鼠颅内压的影响及机制探讨

目的 探讨高渗羟乙基淀粉200/0.5氯化钠注射液对脑缺血-再灌注大鼠颅内压和脑水肿的影响及可能机制.方法 采用随机对照动物实验研究方法,实验在中山大学实验动物中心进行.取28只雄性SD大鼠,随机(随机数字法)分为高渗羟乙基淀粉组、羟乙基淀粉组、对照组和假手术组.右侧大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)法建立脑梗死再灌注大鼠模型,造模不成功另选大鼠再行手术补足手术组,于再灌注开始时尾静脉泵入高渗羟乙基淀粉200/0.5氯化钠注射液和羟乙基淀粉130/0.4氯化钠注射液,分别为206 mL/ (kg· d);造模后0、2、6、12、18、24 h时间点分别测量血浆胶体渗透压(plasma colloid osmotic pressure,COP)和颅内压(intracranial pressure,ICP);治疗24 h后测量右侧大脑半球含水量(brain water content,BWC).结果 高渗羟乙基淀粉组、羟乙基淀粉组和对照组术后各时间点ICP均显著高于假手术组;高渗羟乙基淀粉组术后ICP明显低于对照组和羟乙基淀粉组,但羟乙基淀粉组各时间点ICP和对照组比较差异无统计学意义.高渗羟乙基淀粉组和羟乙基淀粉组COP各时间点均显著高于对照组和假手术组,高渗羟乙基淀粉组和羟乙基淀粉组间差异均无统计学意义.高渗羟乙基淀粉组、羟乙基淀粉组和对照组脑含水量均显著高于假手术组[(81.24±0.36)％、(83.04±0.10)％、(83.14±0.41)％ vs.(78.37±0.37)％,P=0.000];高渗羟乙基淀粉组脑含水率显著低于对照组[(81.24±0.36)％ vs.(83.14±0.41)％,P=0.000)]和羟乙基淀粉组[(81.24±0.36)％ vs.(83.04±0.10)％,P=0.000];羟乙基淀粉组和对照组比较差异无统计学意义[(83.04±0.10)％vs.(83.14±0.41)％,P=0.578].结论 高渗羟乙基淀粉可明显改善脑缺血-再灌注大鼠急性期脑水肿、降低颅内压,但未能证实其提高COP对颅内压和脑水肿的影响.     

高渗盐水复苏对急性脑损伤伴失血性休克患者颅内压脑氧代谢的影响

目的　研究高渗盐水 (HTS)复苏对急性脑损伤伴失血性休克患者颅内压、脑氧代谢的影响。方法　 4 6例急性脑损伤伴失血性休克患者随机分为 3组 :HTS治疗组、甘露醇 (MT)治疗组和平衡液对照组。在平衡液复苏基础上 ,分别在 15min内快速静脉输入 7 5 %HTS 4mL/kg和 2 0 %MT 0 5g/kg。于治疗后 15、30、6 0、12 0min通过侧脑室置管监测颅内压 (ICP) ,计算脑灌注压 (CPP) ;同时分别抽取动脉、颈内静脉球部血行血气分析 ,监测颈静脉血氧饱和度 (SjvO2 )及脑动静脉氧含量差 (Da -jvO2 )。结果　与对照组比较 ,HTS能明显降低ICP ,增加CPP ,改善脑氧供需平衡 (P <0 0 1) ;与MT组比较 ,HTS组降低ICP幅度与其相似(P >0 0 5 ) ,而降ICP作用维持时间较长 ,于治疗后 12 0minICP、CPP值与MT组比较差异有显著意义 (P <0 0 1)。结论　HTS降低ICP效果确切 ,且维持时间较长 ,同时可改善脑氧代谢 ,适于急性脑损伤伴失血性休克患者的急救治疗     

高渗氯化钠溶液对创伤性休克大鼠的治疗作用

目的　探讨高渗氯化钠溶液复苏在创伤失血性休克治疗中的意义及其机制。方法　建立创伤性休克动物模型 ,随机分为对照组、处理组 ,处理组给予 7 5 %的高渗氯化钠溶液复苏 ,于休克末及给液后 1、3h测定骨骼肌、肝、小肠的组织氧分压 ,并测定给液后 2h后肺含水量变化 ,监测生命体征 ,记录存活时间。结果　复苏后处理组平均动脉压及肝脏、小肠的组织氧分压较对照组高 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,给液后 2h处理组大鼠肺含水量较对照组明显下降 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,处理组大鼠 1 2、2 4h存活率同对照组相比均有显著性差异。结论　高渗氯化钠溶液复苏可改善内脏器官的组织氧分压 ,减轻肺水肿 ,从而改善创伤性休克大鼠的预后     

高渗盐水对创伤失血性休克患者T细胞免疫的影响

目的 观察7.5%高渗盐水对创伤失血性休克患者的早期疗效和对T淋巴细胞亚群的影响.方法 将北京同仁医院急诊科2006年12月至2008年7月收治的早期急性创伤失血性休克患者共82例,随机分为高渗盐水治疗组(高渗盐水组)43例和复方氯化钠溶液治疗组(常规组)39例.纳人标准:来院即刻收缩压＜90mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),并且有明确的失血证据.排除标准:既往有免疫系统疾病的患者、来诊24 h内死亡的患者.高渗盐水组立即给予7.5%氯化钠溶液200 mL静脉点滴,于15～20 min内输完,常规组给予复方氯化钠溶液常规复苏治疗.记录复苏开始后10,20,60min点血压及心率的数值并于来诊即刻和复苏24 h后测定血CD3+,CD4+,CD8+水平,使用直接荧光免疫法检测,比较应用高渗盐水和复方氯化钠溶液复苏早期的疗效和对患者T淋巴细胞亚群的影响.两组患者血压、心率、T细胞亚群数值以均数±标准差(x±s)表示,组间比较使用两独立样本t检验,组内比较使用配对t检验;手术例数、并发症例数和死亡例数比较使用X2检验.采用SPSS 11.0统计软件处理数据,以P＜0.05为差异具有统计学意义.结果 高渗盐水组24 h液体输入量为(3820±623)mL,常规组为(5430±1254)mL,两组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).高渗盐水组在输液10 min,20 min后血压明显高于常规组(P＜0.01).伤后24 h高渗盐水组CD3+,CD4+高于常规组(P＜0.01).本研究共治愈63例(76.8%),死亡19例(23.2%),共发生ARDS 10例,MODS 14例.两组患者的死亡率、ARDS发生率、NODS发生率比较,高渗盐水组低于常规组,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 在创伤失血件休克的早期,使用高渗盐水复苏可明显增加有效循环血量,改善组织器官灌注,并可改善患者的T细胞免疫功能,降低ARDS,MODS发生率和死亡率,治疗效果优于常规液体复苏法.     

高渗盐水对脑缺血大鼠Notch信号通路的影响

目的：探讨高渗盐水（ hypertonic saline, HS）对大鼠脑缺血后小胶质细胞Notch信号通路的影响。方法 SPF级-雄性SD大鼠随机（随机数字法）分为假手术组,脑缺血组,生理盐水（ NS）组,10％高渗盐水（10％HS）组。除假手术组外,其他各组采用线栓法复制右侧大脑中动脉栓塞脑缺血模型,缺血2 h后实施再灌注24 h, NS组和10％HS组按0.3 mL／h经尾静脉分别匀速泵入NS和10％HS治疗24 h。然后采用免疫荧光法、 RT-PCR、 Western blot检测各组大鼠脑缺血灶周围Notch1及Notch受体的胞内片段NICD的表达。数据采用单因素方差分析,用LSD法进行组间两两比较,以P＜0.05为差异具有统计学意义。结果免疫荧光表明与假手术组比较,脑缺组和NS组缺血灶周围小胶质细胞Notch1与NICD的表达明显增加;10％HS组与脑缺血组及NS组比较,缺血灶周围小胶质细胞Notch1与NICD的表达明显减少。 RT-PCR表明脑缺血组及NS组与对照组比较, Notch1 mRNA的表达明显增加（对照组：1.000±0.076;脑缺血组：2.203±0.283; NS组：1.616±0.185; P＜0.01）;10％HS组与脑缺血组及NS组比较, Notch1 mRNA的表达均明显减少（脑缺血组：2.203±0.283; NS 组：1.616±0.185; HS 组：1.202±0.177; P ＜0.05）。 Western blot表明脑缺血组和 NS 组与对照组相比,脑缺血灶周围 Notch1蛋白表达明显增加（对照组：0.290±0.079;脑缺血组：0.750±0.029; NS 组：0.765±0.182; P ＜0.01）;10％HS 治疗后, Notch1蛋白表达较脑缺血组和NS组明显减少（脑缺血组：0.750±0.029; NS组：0.765±0.182;HS组：0.390±0.195; P＜0.05）。脑缺血组和NS组与对照组比较,大鼠脑缺血灶周围NICD蛋白表达明显增加（对照组：0.401±0.196;脑缺血组：0.906±0.359; NS组：0.847±0.153; P＜0.01）;10％HS治疗后, NICD蛋白表达较脑缺血组和NS组明显减少（脑缺血组：0.906±0.359;NS组：0.847±0.153; HS组：0.561±0.165; P＜0.05）。结论 HS可抑制大鼠脑缺血后小胶质细胞上Notch信号通路的激活。     

早期复苏中高渗盐胶体对小肠黏膜形态学的影响

目的 观察高渗盐复合胶体液在失血性休克早期复苏中对小肠黏膜形态学特征的影响.方法 36只SD大鼠随机分为三组,通过控制性颈动脉放血制成失血性休克模型,分别应用相同容量的乳酸钠林格氏液、7.5%高渗盐水和琥珀酸明胶的混合液、ATP-MgCl2-乳酸钠林格氏液进行液体复苏,复苏结束后2 h处死动物,取末端回肠,常规固定切片染色,以光学图像分析法观察比较复苏后回肠黏膜的黏膜厚度和绒毛长度以及回肠黏膜上皮损伤指数等.结果 三组复苏方案之间的回肠黏膜损伤指数比较有显著性差异（P＜0.05）,高渗盐明胶组的回肠黏膜损伤指数最小.三组复苏方案之间的回肠黏膜厚度和绒毛长度比较均无显著性差异.结论 高渗盐复合胶体溶液在控制性失血性休克的早期复苏中对回肠黏膜的形态学损伤较小,能相对较好地保护肠黏膜物理屏障.     

高渗盐己酮可可碱复苏对失血性休克大鼠肺部炎症反应的影响

目的 探讨HSPTX(7.5%氯化钠+己酮可可碱)对失血性休克大鼠肺损伤的影响.方法 24只雄性SD大鼠随机(随机数字法)分为3组:假失血性休克(Sham)组,仅接受动静脉插管操作,不放血及复苏;大容量乳酸钠林格氏液(RL)复苏组,接受32 mL/kg RL;小容量高张液(7.5%氯化钠)+PTX复苏组,接受4 mL/kg 7.5%NaCL+25 mg/kg PTX,每组8只.测定各组动脉血氧分压(PaO2),pH值,二氧化碳分压(PaCO2),肺湿/干质量比值,测定血清丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性;检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞比例及肺通透性指数,采用ELISA法测定灌洗液上清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1-β(IL-1β)含量.结果 与RL组相比,HSPTX组PaO2和pH值升高、PaCO2降低(P＜0.01),HSPTX组大鼠肺湿/干质量(W/D)及支气管肺泡灌洗液中上清中TNF-α、IL-1β含量均低于RL组(P＜0.01).结论 HSPTX复苏可减少失血性休克大鼠炎性细胞因子的表达,减轻由失血性休克诱发的急性肺损伤.     

高渗盐水在颅内高压治疗中的应用

目的　以甘露醇作对比 ,探讨用 2 3 4 %高渗盐水治疗颅内高压的效果和副作用。方法　对 15名昏迷的、有侧脑室引流指征的脑出血患者进行共 5 2例次降颅内压治疗。随机决定静脉推注 2 3 4 %高渗盐水 30ml,或静滴 2 0 %甘露醇 2 5 0ml。用药前至用药后 6h内 ,持续监测颅内压 (ICP)、平均动脉压 (MAP)、中心静脉压 (CVP)、脑灌注压 (CPP)、血生化和渗透压。结果　用药后 (2 8± 2 0 )min ,高渗盐水使ICP下降 (2 5± 1 1)kPa (P <0 0 1) ,可持续 3h有效降颅压 ,并可使MAP下降 ;甘露醇在用药后 (4 9± 2 5 )min内 ,使ICP下降 (2 0± 1 3)kPa (P <0 0 1) ,可持续 1h有效降颅压 ,并明显利尿。 6h内两组的CVP、血生化以及渗透压无明显变化 (P >0 0 5 )。结论　 2 3 4 %高渗盐水可有效治疗颅内高压 ,比 2 0 %甘露醇起效更快、更持久 ,效力相当 ,可考虑作为一线降颅内压药物。     

高渗氯化钠溶液复苏抑制失血性休克大鼠肺细胞凋亡的初步研究

目的 探讨高渗氯化钠溶液(HS)复苏对失血性休克大鼠肺细胞凋亡的影响及其意义. 方法 将23只SD大鼠制作成重度失血性休克模型,随机分为假手术组(Sham组,8只)、高渗氯化钠溶液复苏组(HS组,9只)和等渗盐水复苏组(NS组,6只),采用流式细胞仪FITC-AnnexinV/PI荧光染色法定量测定休克/复苏后各组大鼠肺组织细胞的凋亡情况,并加以比较和分析. 结果 在失血性休克/复苏后的早期阶段,HS组和NS组大鼠的肺组织细胞即有大量凋亡发生,其肺细胞凋亡率均明显高于Sham组,差异有统计学意义(P＜0.01).同时,NS组大鼠的肺细胞凋亡率则显著高于HS组,差异有统计学意义(P＜0.01). 结论 在重度失血性休克大鼠模型中,与等渗盐水复苏相比较,高渗氯化钠溶液复苏能显著抑制失血/复苏后肺细胞的凋亡,有助于减轻休克后急性肺损伤,这可能也是高渗氯化钠溶液复苏肺保护作用的重要机制之一.     

冷液腹腔灌洗抢救热射病休克的实验研究

目的　探讨热射病休克的抢救方法。方法　将家兔热暴露至休克发生 ,然后将其置于室温下。用传统的冷水浸泡、冷生理盐水 (NSS)腹腔灌洗和冷腹膜透析液 (PDS)腹腔灌洗方法抢救 ,观察动物中心体温的变化和存活时间 ,以及冷PDS腹腔灌洗组中血液K 、pH值、尿素氮和肌肝的变化。结果　①冷水浸泡组 (n =8) ,直肠温度 (Tr)和食道温度 (Te)下降缓慢 ,平均存活 (16 3± 2 5 2 )分钟。②冷NSS腹腔灌洗组 (n =10 )和冷PDS腹腔灌洗组 (n =10 ) ,下丘脑温度 (Tb)、Tr和Te下降迅速 ,血压回升 ,平均存活时间分别为 (83 2± 47 8)、(98 5± 6 7 4)分钟 ,比冷水浸泡组存活时间显著延长。③冷PDS腹腔灌洗组中休克时血K 升高 ,酸中毒明显 ,透析 30分钟后得以改善 ,而显著升高的尿素氮和肌酐则改变不明显 ,存活时间比冷NSS腹腔灌洗组延长。结论　冷液腹腔灌洗是抢救热射病休克有效的方法 ,尤其是冷PDS腹腔灌洗 ,为进一步救治赢得了宝贵的时间。     

高渗氯化钠溶液复苏对失血性休克大鼠T淋巴细胞亚群的早期影响

目的 探讨高渗氯化钠溶液(HS)复苏对失血性休克大鼠T淋巴细胞亚群的早期影响及其意义.方法 将18只SD大鼠制作成重度失血性休克模型,随机分为假手术组(Sham组)、高渗氯化钠溶液复苏组(HS组)和等渗盐水复苏组(NS组),每组6只,采用双抗体标记流式细胞分析技术测定休克前及复苏/急救后各组大鼠的外周血CD4+、CD8+的百分率及二者比值CD4+/CD8+.结果 在失血性休克/复苏/急救后的早期阶段,HS组和NS组大鼠的外周血CD4+细胞亚群表达均显著升高(P＜0.05),HS组大鼠的外周血CD8+细胞亚群表达也有所升高,而NS组大鼠的外周血CD8+细胞亚群表达则无明显改变,从而导致NS组大鼠的外周血CD4+/CD8+比值较Sham组和HS组明显增高,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 在重度失血性休克大鼠模型中,与NS复苏相比较,HS复苏能明显减轻复苏后早期的免疫炎症调节功能紊乱,有助于维持T细胞的辅助-抑制免疫炎症调节网络的平衡.     

3%高渗盐水沙丁胺醇雾化吸入治疗毛细支气管炎的疗效观察及护理

目的 探讨雾化吸入3%高渗盐水(简称3%NaCl)沙丁胺醇治疗轻、中度毛细支气管炎的疗效及护理措施.方法 将93例轻、中度毛细支气管炎患儿分成治疗组和对照组,治疗组50例,雾化吸入3%NaCl 1.5 ml加沙丁胺醇0.5 ml(2.5 mg)q 8 h直至出院;对照组43例,雾化吸入0.9%NaCl 1.5 ml加沙丁胺醇0.5ml(2.5 mg)q 8 h直至出院,比较两组患儿咳嗽、喘息、肺部体征变化情况及住院时间.结果 两组患儿均治愈出院,治疗组咳嗽、喘息和肺部体征缓解时间及住院日均较对照组明显缩短(P<0.01).结论 雾化吸入3%高渗盐水沙丁胺醇是治疗轻中度毛细支气管炎的安全、有效方法.     

10%高渗盐水治疗急性脑血管病的临床研究

目的观察10%高渗盐水治疗急性脑血管病的疗效及副作用。方法将30例清醒急性脑血管病患者分为两组:高渗盐水治疗组(HS组)和甘露醇治疗组(M组)。HS组静注10%盐水40 ml/12 h连续5 d;M组静滴20%甘露醇250 ml 30 min内滴完,1次/12 h连续5 d。用药前及用药后1、3、7 d测患者血清电解质、渗透压、肾功能。治疗前及治疗14 d后对患者进行神经功能缺损评分。结果高渗盐水组患者治疗后第1、3、7天血清Na~ 、Cl~-及渗透压虽有所升高但均无统计学意义,且患者无肾功能损害;甘露醇组患者治疗后第1、3、7天血清Na~ 、Cl~-及渗透压无明显升高,但出现肾功能损害。治疗14 d后高渗盐水组及甘露醇组患者神经功能缺损状况均有明显改善。结论10%高渗盐水可有效治疗急性脑血管病引起的颅内高压,与甘露醇相比效力相当且对肾功能无损害。10%高渗盐水作为降低急性脑血管病性颅内高压的药物是安全、有效的。     

高渗盐水对脊髓继发性损伤的影响

目的　探讨高渗盐水对脊髓继发性损伤机制的影响 ,以及对脊髓急性损伤后神经功能恢复的作用。方法　 36只SD大鼠造成T10节段脊髓急性压迫损伤后 ,随机分为 3组 :高渗盐水治疗组、生理盐水治疗组及对照组 ,每组观察损伤后 1周、损伤后 4周两时间段 ;评价动物神经功能 ,观察各时间段组织病理改变 ,计算脊髓残留组织保留率。结果　 (1)于损伤后 1周 ,高渗盐水治疗组脊髓组织水肿、炎症反应明显减轻 :(2 )于损伤后 4周 ,高渗盐水治疗组脊髓残留组织保留率显著增加 ,与其它两组有显著性差异(P <0 0 1) ;(3)高渗盐水 ,治疗组动物神经功能恢复更快、更完全 ,与生理盐水治疗组及对照组相比有显著性差异 (P <0 0 5 )。结论　高渗盐水能减轻损伤后脊髓组织的水肿及炎症反应 ,改善组织低灌注 ,从而阻止脊髓组织进一步变性、坏死 ,促进神经功能恢复。     

高渗盐溶液联合己酮可可碱用于失血性休克早期复苏的研究现状

失血性休克液体复苏时如何减轻复苏后器官损伤是该领域近年来的研究热点.已有研究显示高渗盐溶液联合己酮可可碱用于失血性休克早期复苏时不仅能迅速提高有效循环血量、改善组织灌注,还能有效地减轻复苏后器官损伤,这为入院后进一步的治疗提供了良好的救治基础.这种复苏液联合"复苏药物"的模式为临床失血性休克患者的院前急救提供了新的思路,有进一步深入研究的价值.     

高渗盐水对缺血/再灌注损伤肝脏血红素加氧酶-1表达的影响

目的 探讨高渗盐水预处理对肝脏缺血／再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 25只SD大鼠随机分为假手术组、血红素加氧酶-1（HO-1）抑制剂锌原卟啉（ZnPP）组、缺血／ig灌注组、高渗盐水预处理组及ZnPP干预组，每组5只。建立大鼠局部肝脏缺血／再灌注损伤模型，于缺血／再灌注后6h测定血清丙氨酸转氨酶（ALT）活性、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量、肝组织髓过氧化物酶（MPO）活性及肝组织内皮素1（ET1）含量；采用逆转录-聚合酶链反应（RTPCR）和蛋白质免疫印迹法（Westernblot）检测肝组织HO-1mRNA和蛋白表达；光镜和电镜下观察肝脏病理学改变及肝窦情况。观察使用ZnPP后，高渗盐水预处理对肝脏缺血／再灌注损伤的保护作用。结果 肝脏缺血／再灌注后血清ALT活性、TNF-α含量及肝组织MPO活性、ET-1含量均明显升高（P均d0．01），HO-1mRNA和蛋白表达明显增强。高渗盐水预处理明显增强缺血／再灌注后肝脏HO-1mRNA及蛋白表达，降低血清ALT、TNF-α水平及肝组织MPO活性和ET-1含量，肝脏微循环明显改善；使用ZnPP以后，高渗盐水预处理的保护作用消失。结论 高渗盐水预处理通过增强HO-1表达，对肝脏缺血／再灌注损伤产生保护作用。     

大鼠脑缺血模型的改进和脑缺血再灌流损伤诱发细胞凋亡的研究

目的改进动脉内置线阻断法建立的大鼠大脑中动脉（ＭＣＡ）局灶性脑缺血模型,并探讨脑缺血诱发细胞凋亡的时效和量效关系。方法以顶端细,后逐渐增粗的涂抹硅橡胶改进栓子,ＴＴＣ染色鉴定缺血效果;ＴＵＮＥＬ－ＡＰ法和ＨＥ染色观察凋亡发生和形态学改变。结果ＴＴＣ染色证实了大脑缺血灶的的稳定出现;用ＴＵＮＥＬ法发现,缺血３０ｍｉｎ再灌流６ｈ后,凋亡阳性细胞即明显增多,４８ｈ再灌流后阳性细胞数最多;缺血５ｍｉｎ再灌流４８ｈ缺血脑区的凋亡细胞主要位于纹状体,１５ｍｉｎ缺血组皮层也开始散见阳性细胞;随缺血时间延长,凋亡细胞主要出现在缺血区周边。结论脑缺血可选择性诱发神经细胞凋亡。     

23.4%高渗盐水治疗颅内高压的临床研究

目的　探讨 2 3 4 %高渗盐水治疗颅内高压的疗效及副作用。方法　对 2 0名昏迷的、有侧脑室引流指征的脑出血患者进行共 4 6例次降颅内高压试验。静脉推注 2 3 4 %高渗盐水 30ml。用药前至用药后6h内 ,持续监测颅内压 (ICP)、平均动脉压 (MAP)、中心静脉压 (CVP)、脑灌注压 (CPP)、血生化。结果　用药后 (2 8 8± 2 0 7)min ,ICP从 (4 1± 1 5 )kPa降至 (1 6± 0 7)kPa (P <0 0 1) ;其中 39例次的ICP降幅≥ 5 0 %。用药后 (4 5± 1 4 )hICP升到用药前水平。用药后 30min ,MAP降低 (P <0 0 5 ) ,CPP升高 (P <0 0 5 )。CVP、血生化以及渗透压稳定。结论　 2 3 4 %高渗盐水能在不降低CPP的情况下 ,于2 8 8min内使颅内压下降 6 2 % ,持续作用近 4 5h。