雌激素与脱氢表雄酮改善去势雌兔动脉粥样硬化的对比研究

目的：比较雌激素与普拉睾酮（脱氢表雄酮，DHEA）对卵巢切除（OVX）的去势雌兔动脉粥样硬化形成的影响。方法：将30只3月龄新西兰雌兔随机分为五组，即正常对照组、假手术＋高脂饮食组、OVX＋高脂饮食组、OVX＋高脂饮食＋苯甲酸雌二醇（E2）组和OVX＋高脂饮食＋DHEA组。喂养12周末采血，分别测定血脂以及血清一氧化氮（NO）、E2水平；取主动脉及子宫行组织形态学观察以及在光镜和扫描电镜下行病理学检查，利用图像分析仪计算动脉粥样硬化斑块内膜面积比和内膜中膜厚度比、面积比。结果：①12周末对照组兔血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）与其他各组相比均有显著性统计学意义（P〈0．05），而对照组外的各组间差异均无统计学意义。②OVX＋高脂饮食＋苯甲酸E2组与OVX＋高脂饮食组相比三酰甘油（TG）差异显著（P〈0．05）。③OVX＋高脂饮食＋苯甲酸E2组与OVX＋高脂饮食＋DHEA组的血清NO水平与OVX＋高脂饮食组相比差异非常显著（P〈0．01）。④OVX＋高脂饮食＋苯甲酸E2组和OVX＋高脂饮食＋DHEA组的血清E2水平与OVX＋高脂饮食组相比差异亦非常显著（P〈0．01）。⑤OVX＋高脂饮食＋苯甲酸E2组和OVX＋高脂饮食＋DHEA组的主动脉硬化斑块面积与动脉内膜比值，内膜中膜厚度比、面积比显著低于OVX＋高脂饮食组（P〈0．01）。⑥OVX高脂饮食＋苯甲酸E2组子宫内膜增生明显，而OVX＋高脂饮食＋DHEA组无此现象。结论：雌激素和DHEA均可减轻动脉粥样硬化早期的病理改变，可预防和减少动脉粥样硬化的形成。     

烟酸对兔动脉粥样硬化斑块及MK2和骨桥蛋白表达的影响

目的探讨烟酸对兔动脉粥样硬化斑块形成（AS）和丝裂原活化蛋白激酶激活蛋白激酶2（MK2）及骨桥蛋白（OPN）的影响。方法24只新西兰兔按随机数字表法分为对照组、高脂组和烟酸组,每组8只,对照组和高脂组分别给予普通饮食和高脂饮食14周,烟酸组给予高脂饮食8周后加用烟酸200mg·kg-1·d-1共6周。实验前后抽血检测血脂水平,14周末进行主动脉病理学检查,采用实时荧光定量聚合酶链反应检测各组兔主动脉壁MK2mRNA、OPNmRNA表达,采用免疫组化法检测兔主动脉壁OPN表达。结果与对照组相比,高脂组TG、TC和LDL-C显著升高（P＜0．05）,主动脉斑块面积明显增大（P＜0．05）,MK2、OPN表达显著增加（P＜0．01）。与高脂组相比,烟酸组 TC、TG和LDL-C显著降低（P＜0．05）,主动脉斑块面积显著缩小（P＜0．05）,MK2、OPN表达显著减少（P＜0．01）。结论烟酸具有抗 AS作用,其机制可能与下调 OPN和MK2的表达有关。     

罗格列酮对兔动脉粥样硬化的预防作用

目的 探讨过氧化物酶体增殖物活化型受体（PPARs）激动剂罗格列酮对兔动脉粥样硬化的发生有无抑制作用。方法 24只新西兰大白兔随机分为3组。正常饮食组、高脂饮食组、高脂饮食＋罗格列酮治疗组。在0、8周时测定血清中血脂、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）浓度。免疫组化染色测定斑块处巨噬细胞数量。图像分析观察主动脉斑块／内膜面积比。结果 与高脂饮食组相比,罗格列酮对血脂无明显影响,但可使TNF-α、IL-6浓度下降、斑块处巨噬细胞数量减少和主动脉斑块／内膜面积比率显著降低（P〈0．001）。结论 罗格列酮对兔动脉粥样硬化有预防作用。     

氯沙坦对氧化型低密度脂蛋白受体影响的实验研究

目的　利用高脂饮食建立兔动脉粥样硬化模型 ,观察Lox 1在动脉组织中的表达和氯沙坦对Lox 1及斑块的影响。方法　将雄性新西兰白兔按体重随机分为 3组 :对照组 6只 ;高胆固醇组 8只 ;氯沙坦组 8只。检测 0、10周血脂水平 ;计算主动脉AS斑块面积 ;RT PCR法检测动脉组织中Lox 1mRNA表达的水平。结果　与正常对照组比较 ,高脂饮食增加血脂水平、斑块面积和Lox 1(mRNA)表达 (均P <0 .0 1)。应用氯沙坦后血脂较高胆固醇组无明显变化 (P >0 .0 5 ) ,而斑块面积、Lox 1表达不及高胆固醇组明显 (P <0 .0 1)。结论　Lox 1与动脉粥样硬化的发生、发展有着紧密的联系 ,高脂饮食促进Lox 1表达。氯沙坦可抑制Lox 1表达 ,具有抗AS的作用。     

黄金血康治疗兔高脂血症和动脉粥样硬化的疗效研究

目的 探讨黄金血康对兔高脂血症和动脉粥样硬化（AS）的治疗作用。方法 24只新西兰兔分成正常对照组、AS模型组和黄金血康治疗组（高剂量和低剂量两组），分别喂普通饲料、高脂饲料和高脂饲料加黄金血康。高脂饲料喂养2周后，用相同方法损伤兔腹主动脉血管内皮细胞，第4周后治疗组加喂黄金血康。分别于实验前，实验第4、8、12周进行兔静脉采血后，测定血清TC、TG、HDL-C、apoAI、apoB的水平；在第12周后，取兔腹主动脉，用透射电镜观察细胞病理结构。结果用高脂饲料喂养动脉内膜受损伤的兔后，模型组与对照组相比，其血清TC、TG显著升高（P〈0．01）；治疗组与模型组相比，第8周开始兔血清TC、TG、apoB降低（P〈0．05或〈0．01），第12周后HDL—C、apoAI升高（P〈0．05）。透射电镜显示，黄金血康治疗组兔腹主动脉内皮细胞损伤和平滑肌细胞增生明显轻于模型组。结论黄金血康对高脂血症兔具有明显的降脂作用，具有抗AS形成和发展的作用。     

壳多糖对实验性家兔动脉粥样硬化的作用

目的 :观察壳多糖对实验性家兔动脉粥样硬化的影响。 方法 :采用高脂喂养的家兔动脉粥样硬化模型 ,实验分为普食组、高脂组、壳多糖高脂组、壳多糖普食组 ,第 0、4、8周空腹采血测定血脂含量 ,第 8周处死动物 ,制备主动脉标本 ,油红 O染色观察并测定降主动脉粥样硬化斑块面积 ,升主动脉 H- E染色。 结果 :第 4、8周壳多糖高脂组三酰甘油 (TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇 (L DL- C)均低于高脂组 (P<0 .0 5或 0 .0 1 ) ,普食组与壳多糖普食组血脂水平相似 ;壳多糖高脂组的斑块面积显著小于高脂组 [(30 .5 5± 7.5 0 ) % vs(5 6 .6 8± 7.1 1 ) % ,P<0 .0 1 ];H- E染色示壳多糖高脂组内膜增厚轻于高脂组。 结论 :壳多糖具有抗动脉粥样硬化作用 ,与其降低血脂有关     

普罗布考对兔动脉粥样硬化模型主动脉凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1表达的研究

目的观察普罗布考对兔动脉粥样硬化模型高胆固醇血症、主动脉内皮功能及LOX-1表达的影响.方法新西兰大白兔随机分为正常对照组(普通饮食,6只),高脂饮食组(高脂饮食,10只)及普罗布考组(高脂饮食+普罗布考200mg/kg·d,10只).实验开始前及第12周分别耳缘静脉采血测定血清总胆固醇.第12周处死动物,取胸主动脉,制备离体胸主动脉环对乙酰胆碱的反应以检查内皮功能,RT-PCR与免疫印迹检测凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)基因与蛋白质表达水平.结果普罗布考可以显著降低兔动脉粥样硬化模型血清总胆固醇浓度;防止高脂血症兔胸主动脉对乙酰胆碱引起的内皮信赖性舒张(E-DR)反应明显降低;以及下调模型动脉主动脉明显增强了LOX-1表达.结论兔动脉粥样硬化模型内皮功能损伤的机制与LOX-1表达增强有关,普罗布考保护内皮功能可能的机制是下调LOX-1表达的作用.     

荜茇宁对动脉粥样硬化家兔抗氧化酶活性的影响

目的：观察荜茇宁对实验性动脉粥样硬化（AS）家兔抗氧化酶类活性的影响。方法：以高脂饲料喂养家兔建立As模型，给予高脂饲料的同时给予荜茇宁，连续60d。检测血清、肝脏和主动脉组织中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）的活性和丙二醛（MDA）含量，并且测定血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的含量，计算各组兔主动脉粥样硬化斑块面积比。结果：荜茇宁能提高AS家兔SOD、CAT、GSH—Px的活性（P〈0．05），降低MDA（P〈0．05），并且降低血清代和LDL-C水平和主动脉斑块面积比（P〈0．05）。结论：荜茇宁具有增强抗氧化酶活性、调节血脂作用，可预防动脉粥样硬化的发生。     

余甘子抗家兔动脉粥样硬化的实验研究

目的 观察余甘子果汁粉对食饵性高脂血症家兔血脂及实验性动脉粥样硬化形成的病理学的影响。方法20只日本长耳白兔被随机分为三组，正常对照4只，饲以普通饲料。第二组：高脂组，8只，饲以高脂饲料(0．5％胆固醇及15％蛋黄粉)。第三组：余甘子组(预防组)，8只，饲以高脂饲料(0．5％胆固醇及15％蛋黄粉)加余甘子果粉4g。动物单笼饲养，饮水不限，自由摄食，每日进食150g。分别于第0、6、12周时测定血液中的胆固醇、甘油三酯及高密度脂蛋白胆固醇的含量，并于12周后放血法处死，运用图象分析法测定主动脉内膜粥样硬化斑块面积。结果余甘子能使高胆固醇饮食家兔的血浆中的TC、TG、LDL-C的含量分别降低42％、29％、31％并使HDL-C的含量升高33％，同时使动脉粥样硬化斑块的面积减少38％。结论余甘子能抑制主动脉粥样硬化的形成。     

普罗布考对动脉粥样硬化兔血脂、CRP及斑块形成的影响

目的:探讨普罗布考(Probucol)对动脉粥样硬化(AS)兔血脂、CRP及斑块形成的影响。方法:22只雄性新西兰大耳白兔随机分为3组:①对照组(n=6):给予普通饮食16周;②高胆固醇组(n=8):高脂饮食8周后,再给予普通饮食8周;③普罗布考组(n=8):高脂饮食8周后,再给予普通饮食+普罗布考[200 mg/(kg.d)]8周。分别于第0周、8周和第16周末经兔耳中央动脉取血,测定血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平。结果:普罗布考组治疗8周后,TC、LDL-C及HDL-C水平较8周时显著下降,并低于同时间未用药之高胆固醇组水平。高脂饮食喂养8周后,高胆固醇组和普罗布考组hs-CRP较对照组有显著差异;高胆固醇组hs-CRP水平较对照组明显升高,而普罗布考组hs-CRP明显低于高胆固醇组。结论:普罗布考可明显降低动脉粥样硬化兔血脂及hs-CRP水平,具有一定的稳定斑块作用。     

慢性宫内缺氧对子代兔成年期血管内皮舒张功能及血清ox-LDL、CRP的影响

目的 研究慢性宫内缺氧（CIH）对子代兔成年期血管内皮舒张功能（EVR）及血清氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）和C反应蛋白（CRP）的影响. 方法 新西兰孕兔16只,分CIH组和非CIH组,待分娩后随机取每只母兔的雄性子代2只,母乳饲养3月后,CIH和非CIH组子代兔均再分高脂和正常饮食,即得4组：A组为CIH并高脂饮食组（CIH＆HFD）、B组为非CIH并高脂饮食组（NCIH＆HFD）、C组为CIH并正常饮食组（CIH＆ND）、D组为非CIH并正常饮食组即正常对照组（NC）,每组各8只.至6月末超声检测各组兔腹主动脉内皮舒张功能,同时检测血清ox-LDL和CRP水平. 结果 CIH可引起主动脉内皮依赖性舒张功能（EDV）降低（P＜0.05）,血清的ox-LDL和CRP水平升高（均P＜0.05）.CIH与高脂血症能协同加重上述各观察指标变化（P＜0.05或P＜0.01）.结论 CIH可能通过升高子代兔成年期血清的ox-LDL和CRP水平导致腹主动脉EDV降低,可能是动脉粥样硬化的一个重要影响因素.     

姜黄素抗兔动脉粥样硬化作用的研究

目的：研究姜黄素抗兔动脉粥样硬化（AS）的作用机制。方法：30只雄性日本大耳白家兔，其中给予高脂饲料喂食2个月，复制AS模型家兔20只，随机分成治疗和对照两组，各10只。均予基础饲料喂养，治疗组每天给予姜黄素（200mg／kg）灌胃，对照组每天给予生理盐水灌胃，共治疗1个月。治疗后处死家兔，观察两组主动脉粥样斑块面积比；取主动脉弓做病理切片；免疫组织化学检测主动脉壁主动脉基质金属蛋白酶9（MMP-9）和核转录因子-κB（NF-κB）的表达。结果：治疗组斑块面积／主动脉面积比低于对照组（P〈0．05）。免疫组化显示，治疗组MMP-9、NF-κB阳性细胞表达率明显低于对照组，分别为[（16．5±8．0）％VS（38．5±13．6）％，P〈0．05；（22．61±7．95）％VS（42．28±19．34）％，P〈0．05]。结论：姜黄素可以显著降低动脉粥样硬化家兔主动脉壁MMP-9、NF-κB的表达，抑制动脉粥样硬化的形成。     

慢性间断性低氧大鼠脑皮层GAP-43表达的时间变化

目的观察慢性间断性低氧(CIH)大鼠脑皮层生长相关蛋白(GAP-43)表达的时间变化,探讨这些变化与缺氧性脑损伤修复间的关系。方法成年雄性SD大鼠40只,随机均分为对照组、CIH 1周、CIH 3周和CIH 5周组。CIH组大鼠在自制缺氧舱内每天缺氧8小时,连续缺氧1、3和5周。利用免疫组化方法检测大脑皮层神经元生长相关蛋白的表达。结果与对照组比较,慢性间断性低氧大鼠脑皮层神经元GAP-43阳性表达增多,表达高峰出现在1周后(P<0.05),3周后表达逐渐减少(P>0.05),5周后表达接近对照组水平(P>0.05)。结论慢性间断性低氧大鼠脑皮层生长相关蛋白的表达呈现时间变化,这可能与缺氧性脑损伤后的修复有关。     

芹菜素对慢性间歇低氧幼鼠认知损害的保护作用

目的：研究芹菜素对慢性间歇低氧幼鼠认知损害的保护作用。方法：八臂迷宫训练成功的3～4周龄雄性SD幼鼠40只,随机分空气对照组（C组）、间歇低氧组（H组）、间歇低氧二甲基亚砜组（R组）、间歇低氧芹菜素＋二甲基亚砜组（Q组）。间歇低氧2周后八臂迷宫测试全部幼鼠学习记忆能力。以透射电镜观察海马CA1区神经元的超微结构变化。结果：与R组比,Q组参考记忆错误（RME）和总记忆错误（TE）显著降低（P〈0.05,P〈0.01）。与C组比,H组RME、工作记忆错误（WME）和TE显著增高（P〈0.01,P〈0.05,P〈0.01）。电镜下H组和R组海马CA1区神经细胞的形态、胞浆内的细胞器与正常细胞比较有明显变化,Q组和C组无明显变化。结论：芹菜素对于慢性间歇低氧幼鼠海马神经元具有保护作用,从而减轻慢性间歇低氧对幼鼠空间学习记忆能力的损伤。     

孕鼠暴露低剂量邻苯二甲酸二己酯对仔鼠脂肪分布的影响

目的：探讨孕鼠暴露低剂量邻苯二甲酸二己酯（ di-2-ethylhexylphthalate ,DEHP）对仔鼠脂肪分布的影响及机制。方法：将C57BL/6J孕鼠分为2组,对照组喂饲基础饲料,DEHP组喂饲添加质量分数为0.06％DEHP的基础饲料,至仔鼠出生。9周后,处死仔鼠,切取附睾周围和腹股沟皮下脂肪组织,称质量;实时定量RT-PCR法检测Gpc4、Tbx15 mRNA表达。结果：DEHP组仔鼠附睾脂肪组织质量显著高于对照组（ P＜0.05）;对照组和DEHP组仔鼠附睾脂肪组织Gpc4 mRNA表达均显著高于皮下脂肪组织（ P＜0.05）,而Tbx15 mRNA表达则显著低于皮下脂肪组织（ P＜0.01）;相比对照组, DEHP组仔鼠附睾脂肪组织 Gpc4 mRNA及皮下脂肪组织Tbx15 mRNA表达均显著增加（ P＜0.01）。结论：胚胎期低剂量DEHP暴露可能通过改变内脏及皮下Gpc4和Tbx15的表达,影响脂肪组织的分布。     

慢性间歇低氧对幼鼠脑区JNK表达的影响

目的：研究慢性间歇低氧对幼鼠学习记忆脑区JNK表达的影响。方法：SPF级健康雄性SD幼鼠（3～4周龄）40只,随机分为4组：间歇低氧2周组（2IH组）、间歇低氧4周组（4IH组）、对照2周组（2C组）和对照4周组（4C组）。建立慢性间歇低氧幼鼠模型,以RT-PCR法和Western blot法分别测幼鼠海马及前额叶皮层JNK1 mRNA和磷酸化JNK（p-JNK）蛋白的表达。结果：2IH、4IH组幼鼠海马、前额叶皮层的JNK1 mRNA和磷酸化JNK（p-JNK）蛋白均明显高于相应对照组（P〈0.05或P〈0.01）。结论：JNK的激活可能参与了慢性间歇低氧幼鼠脑损伤过程。     

高脂膳食对雄性肥胖大鼠肾周脂肪水通道蛋白7表达的影响

目的：观察高脂膳食诱导肥胖模型大鼠肾周脂肪水通道蛋白7mRNA的表达情况,探讨其在肥胖发生中的作用。方法：将48只雄性SD大鼠随机分为对照组和造模组,分别喂基础饲料和高脂饲料。8周末造模组按体重筛选出高脂膳食诱导肥胖模型大鼠（DIO组）继续高脂喂养至20周。于第8周和第20周分别处死一批大鼠,计算Lee’s指数、肝/体比和脂/体比,检测血脂水平,实时定量聚合酶链反应测定肾周脂肪水通道蛋白7 mRNA表达水平。结果：8周末,DIO组大鼠体重、Lee’s指数、肝/体比、脂/体比和血清TG含量明显高于对照组（P〈0.01或P〈0.05）,喂养至20周,上述指标均进一步明显增高（P〈0.01）,血清TC和LDL-C水平也升高（P〈0.01或P〈0.05）。DIO组肾周脂肪组织水通道蛋白7 mRNA表达水平于8周明显上调（P〈0.01）,20周下调（P〈0.05）。结论：肾周脂肪组织水通道蛋白7可能在不同程度肥胖中发挥不同作用。     

褪黑素对慢性间歇性缺氧性心肌cTnT及Ca^2＋-ATPase的影响

目的：探讨褪黑素（MLT）对常压下慢性间歇性缺氧SD大鼠心肌的保护作用。方法将24只雄性SD大鼠（5周龄）随机分成3组：对照组、实验A组、实验B组。对照组在空气中正常饲养,实验A组和实验B组在常压慢性间歇性低氧箱内,对照组和实验B组灌服生理盐水,实验A组灌服褪黑素。8周后用光电比色法测定血清肌钙蛋白T（cTnT）的浓度和心肌钙离子ATP酶（Ca^2＋-ATPase）的活性,取大鼠右心室做病理切片。结果①实验B组与实验A组比较：实验B 组的cTnT明显增加（P＜0．05）,心肌组织的Ca^2＋-ATPase的活性明显降低（P＜0．05）。病理切片显示,个别心肌细胞核消失,心肌细胞肥大,心肌之间有大量出血;②实验A组与对照组比较：cTnT和Ca^2＋-ATPase均无明显差异（P＞0．05）。病理切片显示,心肌细胞之间有少量出血;③实验B 组与对照组比较：实验B组的cTnT明显增加（P＜0．05）,心肌组织的Ca^2＋-ATPase的活性明显降低（P＜0．05）。病理切片显示,个别心肌细胞核消失,心肌细胞肥大,心肌之间有大量出血。结论褪黑素对慢性间歇性缺氧心肌具有保护作用。     

慢性间歇低氧对小鼠骨密度和骨代谢的影响

目的：探讨慢性间歇低氧（CIH）对骨密度（BMD）和骨代谢的影响。方法将16只12周龄C57BL/6雄性小鼠按随机数字表法分为慢性间歇低氧组（CIH组）和正常对照组（CON组）,每组8只。CON组小鼠在正常环境下饲养,CIH组小鼠在间歇低氧环境下饲养,低氧暴露时间为每日9：00-17：00,6d/周,共8周。于8周末取血,用ELISA法测定血清抗酒石酸酸性磷酸5b （TRACP-5b）、骨钙素（OC）、白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平;取右侧股骨检测其BMD;取左侧股骨观察骨组织形态学改变,并分别采用免疫组化和real- time qPCR法检测骨保护蛋白（OPG）和核因子-κβ受体活化因子配体（RANKL）和其mRNA表达。结果与CON组相比,CIH组小鼠BMD、血清OC水平及OPG/RANKL mRNA比值均明显下降（P＜0.05或0.01）,而血清TRACP-5b、IL-6和TNF-α水平、骨组织内RANKL和mRNA表达均明显升高（P＜0.05或0.01）;但骨组织内OPG和mR-NA表达差异均无统计学意义（均P＞0.05）;小鼠股骨干骺端骨小梁分布稀疏,变细及断裂。血清IL-6水平与BMD呈负相关（P＜0.05）,与骨组织RANKL mRNA呈正相关（P＜0.01）;血清TNF-α水平与BMD呈负相关（P＜0.01）,与骨组织RANKL mRNA呈正相关（P＜0.05）。结论 CIH能导致骨吸收增加、骨形成下降和BMD下降,与低氧以及CIH引起的IL-6、TNF-α水平升高导致RANKL升高有关。     

间歇低氧大鼠神经元特异性烯醇化酶蛋白的表达及其对学习记忆功能的影响

目的 通过观察间歇低氧后大鼠脑内及血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）蛋白表达及学习记忆功能的影响,探讨NSE蛋白表达与学习记忆功能改变的关系.方法 成年雄性Wistar大鼠48只,采用随机数字表法分为2组：空白对照组（UC组）、7.5％慢性间歇性低氧组（7.5％CIH组）.采用自制低氧舱模拟7.5％慢性间歇低氧模型.分别在第2,4,6,8周应用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆功能;采用免疫组化法检测海马CA1区神经细胞NSE蛋白表达,同时采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清NSE蛋白表达.结果 与空白对照组比较,7.5％ CIH组在2,4,6,8周大鼠逃避潜伏期时间分别为（44.13±2.84）s、（50.35±1.96）s、（57.47±1.66）s、（62.85±1.80）s,从第2周起随低氧时间延长大鼠逃避潜伏期时间延长（P＜0.05）;跨越目标象限时间分别为（48.81±2.09）s、（42.04± 1.84）s、（36.82±2.07）s、（31.81士1.68）s,从第2周起随低氧时间延长大鼠跨越目标象限时间缩短（P＜0.05）.7.5％CIH组海马CA1区神经细胞NSE蛋白表达在2,4,6,8周分别为（9.69±1.37）、（17.10±1.87）、（24.79±3.51）、（34.16±5.35）,血清NSE蛋白表达在2,4,6,8周分别为（6.03±0.91） μg/L、（11.04±1.89）μg/L、（16.39±1.00） μg/L、（24.22±3.73） μg/L,均多于空白对照组,差异有统计学意义（P均＜0.05）;7.5％CIH组海马CA1区神经细胞及血清NSE蛋白表达均有明显的时间差异性,均随时间的延长逐渐升高,差异有统计学意义（均P＜0.05）,海马CA1区NSE蛋白的阳性表达相对值与血清NSE蛋白的表达呈正相关（r=0.94、P＜0.01）;空白对照组NSE蛋白表达无时间差异性（均P＞0.05）.结论 间歇低氧可引起血清及脑组织NSE水平明显升高,两者动态变化均可以反映大鼠学习记忆功能下降的严重程度.